Хроническое легочное сердце презентация

Хроническое легочное сердце презентация: питание, последствия, причины, продукты

Хроническое легочное сердце презентация

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Легочное сердце – это состояние, которое развивается в результате патологических процессов, происходящих в сосудах легких и бронхолегочной системе человека. При этом развивается увеличение (гипертрофия) и расширение (дилатация) правых отделов сердца.

Патогенез

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении артериальной гипертензии в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

  • Анатомическому;
  • Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Анатомический механизм

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов.

Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких.

Увеличение правого желудочка происходит, начиная с 15% редукции, а при сокращении сосудистого русла на треть наступает декомпенсация легочного сердца.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения.

Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития легочной гипертензии, соответственно снижается количество выброшенной крови.

А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

Функциональные механизмы

  1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся гипоксемии (недостатка кислорода в крови).
  2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда.

    Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.

  3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота.

    Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.

  4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление.

    Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.

  5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов.

    К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.

  6. Повышенная вязкость крови. Густая кровь способствует увеличению давления в легочных сосудах.

    Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.

  7. Обострения бронхолегочных инфекций.

    Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к миокардиодистрофии.

Классификация

Общепринятыми являются несколько вариантов классификации легочного сердца.

В зависимости от быстроты проявления симптомов легочное сердце бывает:

  • Острым. Болезнь развивается моментально, буквально за минуты.
  • Подострым. Развитие патологии продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
  • Хроническим. Человек болеет годами.

Острую форму патологии может спровоцировать тромбоэмболия легочной артерии, которую, в свою очередь, вызывают заболевания сосудов, нарушения в системе свертывания, ИБС, ревматические поражения миокарда и другая патология сердечно-сосудистой системы. В последнее время увеличивается частота возникновения именно этого вида болезни.

Хроническая патология может развиваться несколько лет. Вначале у больного появляется недостаточность, которая компенсируется за счет гипертрофии, а затем, с течением времени, происходит декомпенсация, характеризуемая дилатацией (расширением) правых отделов сердца и вторичным нарушением кровообращения в органах. Развитию хронической болезни способствуют частые бронхиты и пневмонии.

В зависимости от этиологии различают следующие виды заболевания:

  1. Васкулярный. Данный вид легочного сердца возникает в результате нарушений в сосудах легких. Это наблюдается при васкулитах, тромбозах, легочной гипертензии и других сосудистых патологиях.
  2. Бронхопульмональный. Появляется у пациентов, страдающих болезнями бронхолегочной системы. Такой вид легочного сердца встречается при туберкулезе, хроническом бронхите, бронхиальной астме.
  3. Торакодиафрагмальный. Появлению этого вида патологии способствуют болезни, влияющие на вентиляцию легких: плевральный фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика и другие. В результате этих недугов нарушается подвижность грудной клетки.

В зависимости от компенсации болезнь бывает:

  • Компенсированной;
  • Декомпенсированной.

Симптомы

Острая патология проявляется:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Резкой болью в груди.
  2. Выраженной одышкой.
  3. Значительным уменьшением артериального давления.
  4. Болью в печени, рвотой или тошнотой.
  5. Учащенным пульсом (около ста ударов в минуту).
  6. Набухшими шейными венами.
  7. Распространенным цианозом.

Подострое легочное сердце имеет такие же симптомы, как и острое. Однако появляются они не так внезапно, как в первом случае.

При хроническом легочном сердце отмечаются:

  • Учащенное сердцебиение.
  • Нарастающая одышка. Первоначально замечается при возрастании нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
  • Повышение утомляемости.
  • Возможны значительные сердечные боли, не проходящие после приема нитроглицерина. Это отличает легочное сердце от стенокардии.
  • Распространенный цианоз. Он дополняется посинением носогубного треугольника, ушей и губ.
  • Также могут отекать ноги, набухать вены шеи, накапливаться жидкость в брюшине (такое состояние называется асцитом).

Диагностика

  1. Диагностика начинается с выслушивания жалоб больного и их анализа, изучения анамнеза, выяснения признаков.
  2. Изучение семейного анамнеза. Врач выясняет, болеют ли ближайшие родственники подобными заболеваниями, случались ли скоропостижные смерти в семье и от чего.

  3. Первичный диагноз ставится, исходя из врачебного осмотра больного: проводится измерение артериального давления, выслушиваются легочные хрипы, определяются сердечные шумы. Предполагается сердечная (правожелудочковая) недостаточность, гипертрофия миокарда, атеросклероз.

  4. Общий анализ крови помогает выявить воспалительные процессы в организме, при которых может наблюдаться повышение количества лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Анализ крови помогает найти причину болезни и прогнозировать осложнения. Однако при быстром развитии процесса показатели крови могут не успеть измениться.
  5. Также проводится биохимический анализ крови.

    Определяется уровень глюкозы, холестерина («плохого» и «хорошего»), триглицеридов, АЛТ, АСТ. Эти тесты позволяют сделать вывод о возможном поражении сосудов, нарушении работы печени, что помогает исключить осложнения болезни.

  6. Обязательно исследуется моча больного.

  7. Проводится анализ газового состава крови, свидетельствующего о снижении кислорода и повышении углекислого газа. Также исследуется водородный показатель (рН) крови, сдвиг которого в кислую сторону, указывает на ацидоз.
  8. Больному предлагается исследовать кровь на свертываемость (сделать коагулограмму).

  9. ЭКГ-признаки дают возможность определить картину, характерную для этой болезни. Однако следует заметить, что похожие результаты фиксируются при таком заболевании сердца, как инфаркт миокарда. Поэтому важно учитывать все диагностические исследования в комплексе.

    Например, чтобы исключить инфаркт, в крови определяется наличие тропонинов (I и T) – белков, возникающих в результате гибели клеток сердца.

  10. Если развивается клиника тромбоэмболии легочной артерии, то дополнительно проводят ангиографию сосудов, чтобы точно определить локализацию тромбов. Данные исследования необходимы для проведения оперативного удаления кровяного сгустка.

  11. Острую патологию можно диагностировать с помощью рентгенографии. Этот метод помогает выявить инфаркт-пневмонию, как результат ТЭЛА. Если тромбоэмболия затронула крупные ветви, то  на R-грамме можно увидеть признаки спадения (ателектаз) отделов паренхимы легкого. Стоит заметить, что информативность этого метода довольно высока.

  12. Еще гораздо более информативным является метод компьютерной томографии. С его помощью можно рассмотреть объемные изображения легочной ткани и отметить очаги патологии, однако его недостатком является повышенная лучевая нагрузка на организм.
  13. С помощью метода эхокардиографии проводится оценка сократительной функции сердца, а также определяется гипертрофия миокарда.

  14. Для определения причин возникновения острого легочного сердца широко используется сцинтиграфия легких (радиоизотопный метод). Это исследование еще называют вентиляционно-перфузионным, поскольку меченые атомы вводятся в организм двойным путем: посредством вдыхания или введения в вену. Диагностическая процедура незаменима для выявления ТЭЛА.
  15. «Золотым стандартом»  в диагностике ТЭЛА считается проведение селективной ангиопульмонографии с зондированием правых отделов сердца.
  16. Давление в легочной артерии определяется с помощью специального катетера, введенного в сосуд.

Лечение

Разные виды заболевания требуют своих специфических методов лечения. Легочное сердце, развивающееся молниеносно, является следствием массивной ТЭЛА, при которой поражается более половины сосудистого русла легких или субмассивной, когда поражение охватывает 25-50% его. Это состояние может стать значительной угрозой для жизни человека, поэтому проводится срочная реанимация.

Важно! Тромболитическая терапия должна быть проведена не позже 6 часов от начала приступа. Более поздние мероприятия могут оказаться неэффективными.

Следует учесть противопоказания для тромболитической терапии: недавний инсульт, ранение, язва желудка в стадии обострения и т. д.

Лечить легочное сердце, несмотря на все научные достижения, довольно сложно. Главной задачей медицины пока является уменьшение скорости развития болезни, повышение качества жизни.

Поскольку легочное сердце – это, по сути, осложнение самых различных заболеваний, то основные терапевтические методы направлены на их излечение. Если причиной патологии являются воспалительные бронхолегочные заболевания, то назначаются антибиотики.

При сужении бронхов рекомендуются бронхолитики, а при тромбоэмболии – антикоагулянты. Для уменьшения отечного синдрома, обусловленного венозным застоем, назначаются мочегонные препараты.

Поскольку легочное сердце является следствием различных заболеваний легких, то должно проводиться и лечение первопричинного заболевания.

Для снижения кислородной недостаточности проводят кислородные ингаляции. Назначается массаж груди и дыхательная гимнастика.

Имеются факты использования трансплантации при лечении декомпенсированного легочного сердца. Проводится как пересадка легких, так и комплекса: легкие-сердце. Отмечается, что после такой операции 60% людей возвращается к нормальной жизни.

Важно! Методы лечения могут оказаться абсолютно бесполезными, если никотинозависимый пациент будет продолжать курить. Необходимо также выявить возможные аллергены и препятствовать их поступлению в организм.

Легочное сердце нельзя лечить самостоятельно. Самолечение не дает ощутимых результатов и приводит к потере времени. Прогноз успешности лечебных действий зависит от того, на каком этапе развития болезни они начались.

Прогноз

Уже в начале развития заболевания страдает трудоспособность пациента, а с течением времени, в конце концов, болезнь превращает человека в инвалида. В таком состоянии о нормальном качестве жизни говорить не приходится. Продолжительность жизни у пациентов с запущенным заболеванием невелика.

Профилактика

Чтобы никогда не услышать такого диагноза, как «легочное сердце», необходимо всю жизнь соблюдать простые правила профилактики:

  • Отказ от вредных привычек.
  • Своевременное лечение заболеваний бронхолегочного аппарата.
  • Умеренная физическая активность.

Следуя этим советам, вы сможете предупредить заболевания не только легких и сердца, но и всего организма.

Источник: http://ishemiya.lechenie-gipertoniya.ru/lechenie/hronicheskoe-legochnoe-serdtse-prezentatsiya/

Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердце презентация

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом ходе, появляются нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит ХЛС .

Хроническое лёгочное сердце — гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией либо недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в следствии поражения лёгких, поражений небольших и больших сосудов, деформации грудной клетки.

в течении нескольких лет частота обнаружения ХЛС при туберкулёзе лёгких увеличивается. При неполноценном лечении туберкулёза и при трансформации характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся больными кардиологов.

Это связано с тем, что синдром ХЛС с течением времени получает главное значение и определяет финал заболевания.

Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца говорят о медицинской и социальной значимости неприятности.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

  • в первый раз распознанные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
  • больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, по окончании травматичных своевременных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Патогенез хронического легочного сердца

Независимо от этиологии механизм развития ХЛС обычен: в базе патогенеза лежат постепенное повышение давления в малом круге кровообращения, повышение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Вероятные механизмы патогенеза:

  • уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
  • лёгочная вазоконстрикция как следствие альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) либо ацидоза;
  • увеличение вязкости крови;
  • повышение скорости лёгочного кровотока.

Клинические проявления ХЛС

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и показатели лёгочно-сердечной недостаточности.

На ранних стадиях ХЛС симптомы поражения сердца у больных туберкулёзом скрыты проявлениями основного заболевания. Господствуют симптомы интоксикации либо дыхательной недостаточности: кашель, одышка, увеличение температуры тела и др.

Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических болезней сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, значительно уменьшается при применении бронхолитиков, вдыхании кислорода.

Ответственный симптом — тёплый цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз в большинстве случаев имеет диффузный темперамент, но возможно и менее выраженным (мраморная кожа либо акроцианоз).

Кроме цианоза и одышки, показателями гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение, головные боли, сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца. Боли в области сердца смогут быть связаны с метаболическими нарушениями (гипоксия, токсическое влияние туберкулёзной инфекции).

По мере повышения правых отделов сердца вероятно происхождение ангинозных болей благодаря сдавления левой коронарной артерии увеличенным лёгочным стволом. У больных пожилого возраста с ХЛС боли смогут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов.

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии смогут долгое время оставаться в состоянии полной компенсации. Длящееся действие микобактерий ведет к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации .

  • При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, двукратном снижение (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное повышение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают выговор 2 тона над лёгочной артерией, выявляют увеличение венозного давления, понижение насыщения артериальной крови 02 до 90%.
  • При декомпенсации II степени больного тревожат выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают больного пастозность либо отёчность ног. Граница сердца перемещена вправо, тоны на вершине сердца глухие, выговор II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине господствуют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и мокрые звонкие хрипы различного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.
  • III степень декомпенсации тотальная сердечная недостаточность. Её формированию содействуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические трансформации в миокарде, появляющиеся благодаря тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Выговор II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в громадном круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (возрастает печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, значительно уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную либо в плевральную полость). Не смотря на то, что кое-какие симптомы (цианоз, одышка и др.) смогут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и фактически правожелудочковой недостаточности (застойная печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, в связи с повышением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в следствии выпячивания перегородки влево.

Диагностика хронического легочного сердца

Для развития сердечной недостаточности у больных туберкулёзом лёгких характерна стадийность. Диагностика лёгочного сердца на ранних стадиях процесса приводит к определённым. Большая часть докторов уверен в том, что для диагностики ХЛС достаточно распознать на фоне основного заболевания показатели лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, правожелудочковой недостаточности.

Для обнаружения повышенного давления в лёгочной артерии применяют рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, эхокардиографию, радионуклидную вентрикулографию, МРТ. Золотым стандартом диагностики лёгочной артериальной гипертензии считают катетеризацию правых отделов сердца с измерением давления заклинивания в лёгочной артерии.

Патогномоничные рентгенологические показатели ХЛС: повышение правого желудочка, правого предсердия и выбухание ствола лёгочной артерии при вертикальном (капельном) положении сердца.

Трансформации ЭКГ при ХЛС :

  • показатели, свидетельствующие об трансформации положения сердца (ротация по часовой стрелке, вертикальное положение ЭОС, сдвиг вершины сердца назад), вызываемые как гипертрофией правых отделов сердца, так и эмфиземой лёгких:
  • повышение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях более 0.25 mv (2,5 мм);
  • уплощение, инверсия и двухфазность зубцов Т во II и III стандартных и правых грудных отведениях, нарастающие с повышением степени правосердечной недостаточности, трансформации более выражены в III стандартном отведении.
  • полная либо неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
  • показатели гипертрофии правых отделов сердца (преобладание R в правых грудных отведениях и (либо) S — в левых грудных, наличие большого остроконечного Р в отведениях II, III, AVF, V1 и V2, понижение сегмента ST в тех же отведениях, повышение суммы R в отведении V1 и S в отведении V5 до 10 мм).

Эхокардиография разрешает выяснить размеры камер сердца и толщину их стенок.

распознать гипертрофию, выяснить функцию изгнания, использование допплеровского изучения разрешает на основании скорости трикуспидальной регургитации и давления в правом предсердии вычислить систолическое давление в лёгочной артерии. Информативность способа возможно меньше при тахикардии и плохой визуализации благодаря ожирения либо эмфиземы лёгких.

Другие способы визуализации (КТ, МРТ, радионуклидная диагностика) разрешают оценить размеры камер сердца и магистральных сосудов.

Лечение хронического легочного сердца

Основное в лечении лечение основного заболевания. При выборе тактики лечения нужно учитывать все узнаваемые в настоящее время патофизиологические механизмы развития ХЛС. Поиск оптимальных способов лечения больных туберкулёзом с ХЛС в последние годы направлен на разработку рациональных схем комбинированного лечения разными по структуре и механизму действия препаратами.

Лечение больных с ХЛС :

  • кислородотерапия;
  • блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипнн, амлодипин и др.);
  • препараты простагландинов (алпростадил и др.);
  • блокаторы эндотелиновых рецепторов (бозентан и др.);
  • ингибиторы фосфодиэстеразы V типа (силденафил);
  • диуретики (используют при гиперволемии).

Долгая оксигенотерапия увеличивает длительность жизни больных с артериальной гипоксемией. механизм её действия не ясен.

Блокаторы медленных кальциевых каналов — периферические вазодилататоры уменьшают потребление кислорода, увеличивают диастолическое расслабление, улучшают гемодинамику.

При большой перегрузке объёмом правого желудочка лечение диуретиками усиливает работу как правого, так и левого желудочков. Из диуретиков предпочтение отдают антагонистам альдостерона (спиронолактон по 0,1-0.2 г 2-4 раза в сутки). Время от времени используют салуретики (фуросемид по 0.04-0.08 г ежедневно).

Эффективность сердечных гликозидов и ингибиторов АПФ при ХЛС без левожелудочковой недостаточности не доказана.

Похожие сообщения:

Источник: http://razryd2000.ru/medicine/hronicheskoe-legochnoe-serdce.html

Презентация на тему: Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердце презентация

Л.М. Яшина, профессор каф. госпитальной терапии № 225 ноября 2013 г.

2

Слайд 3: Определение

Легочное сердце (cor pulmonale) – это патологическое состояние, развиваю-щееся вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной патологией бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торако-диафрагмальными нарушениями ; которое проявляется гиперфункцией правого желудочка сердца, его гипертрофией и/или дилатацией, и формированием правожелудочковой сердечной недостаточности.

4

Слайд 4

К легочному сердцу не относят гипертрофию и дилатацию правого желудочка при поражениях легких и легочной гипертензии, являющихся вторичными по отношению к первичной патологии левых отделов сердца (например, инфаркт левого желудочка ), врожденным порокам сердца (например, стеноз или недостаточность митрального клапана) и крупных сосудов (например, стеноз и недостаточность аортального клапана).

5

Слайд 5

Впервые этот термин предложен в 1935 г. (М. Джинн и Уайт).Из отечественных ученых в XIX в. проблему легочного сердца изучали Г.И.Сокольский (1838 г.), Э.И. Изаксон (1870 г.), С.П.

Боткин (1886 г.).В XX в. крупным вкладом в учение о легочном сердце стали труды Б.Е.

Вотчала, определившие современные подходы к классификации, патогенезу, ранней диагностике и принципам лечения этого состояния.

6

Слайд 7

Согласно классификации, предложенной Б.Е. Вотчалом в 1964 г., выделяют три основные формы ХЛС:васкулярную,бронхолегочную иторакодиафрагмальную.7

8

Слайд 8

Васкулярная форма легочного сердца развивается при:Легочных васкулитахПервичной легочной гипертензииГорной болезниРецидивирующей тромбоэмболии легочных артерийРезекции легкого.8

9

Слайд 9

БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ФОРМАнаблюдается при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы:Хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), тяжелом течении бронхиальной астмы,Бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких,Диффузном пневмосклерозе и фиброзах легкихВ исходе неспецифических пневмоний,Туберкулезе, пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хаммена-Рича (диффузный фиброзирующий альвеолит),Рестриктивных процессах – фиброзы и гранулематозы.9

10

Слайд 10

ТОРАКОДИАФРАГМАЛЬНАЯ ФОРМАлегочного сердца развивается при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких:Вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном фибротораксе, болезни Бехтерева),Пиквикском синдроме,Синдроме ночного апноэ.10

11

Слайд 11

ХЛС по уровню легочной недостаточности, насыщению артериальной крови кислородом, гипертрофии правого желудочка и недостаточности кровообращения делится на ЧЕТЫРЕ СТАДИИ :I стадия – легочная недостаточность 1 -й степени. ЖЕЛ/ДЖЕЛ снижается до 20%, газовый состав не нарушен. Гипертрофия правого желудочка отсутствует на ЭКГ, но на эхокардиограмме она есть. Недостаточности кровообращения на этой стадии нет.11

12

Слайд 12

II стадия – легочная недостаточность 2-й степени. ЖЕЛ/ДЖЕЛ до 40%, насыщаемость кислородом до 80%, появляются первые косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, недостаточность кровообращения +/-, т.е. только одышка в покое.12

13

Слайд 13

III стадия – легочная недостаточность 3-й степени. ЖЕЛ/ДЖЕЛ менее 40%, насыщаемость артериальной крови до 50%, появляются признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ в виде прямых признаков. Недостаточностькровообращения 2А.13

14

Слайд 14

IVстадия — легочная недостаточность 3-й степени. Насыщение крови кислородом менее 50%, гипертрофия правого желудочка с дилатацией, недостаточ- ность кровообращения 2Б (дистрофическая, рефрактерная).14

15

Слайд 15

Степени легочной гипертензии (давление в легочном стволе):1-я степень – 31-50 мм рт. ст.;2-я степень – 51-75 мм рт. ст.;3-я степень – 75 мм рт. ст. и выше.15

16

Слайд 16

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (ХЛС) ПО ФАЗЕ ТЕЧЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ:компенсированным идекомпенсированным.16

17

Слайд 18

ХЛС В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ РАСПОЗНАЕТСЯ ПО :симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка, выявляемых вначале с помощью ЭКГ, рентгенологического исследования грудной клетки и других инструментальных методов,а в последующем и по клиническим признакам: появлению выраженного сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при сокращениях сердца), пульсации правого желудочка, определяемой пальпаторно за мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту II тона сердца над стволом легочной артерии при усилении I тона над нижней частью грудины.18

19

Слайд 19

В СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПОЯВЛЯЕТСЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ :тахикардия;акроцианоз;набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе (их набухание только на выдохе может быть обусловлено бронхиальной обструкцией),никтурия;увеличение печени,периферические отеки.19

20

Слайд 20

При формировании ХЛС наблюдается развитие сердечных аритмий, у 89-92% больных. Имеют место практически все виды нарушений сердечного ритма, нередко наблюдается сочетание нескольких их видов.

Степень градации желудочковой экстрасистолии возрастает по мере декомпенсации сердечной недостаточности на фоне ухудшения легочной вентиляции и газового состава крови.

Кроме того, при прогрессировании ХЛС, наряду с увеличением прогностически неблагоприятных нарушений ритма сердца, снижаются показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР), что позволяет прогнозировать развитие аритмогенных катастроф у этой группы больных. Прогностическая значимость показателей ВСР возрастает при наличии сердечной недостаточности.20

21

Слайд 21

ВЫРАЖЕННОСТЬ СИМПТОМОВ ХЛС ЗАВИСИТ ОТ СТАДИИНа I стадии на фоне основного заболевания усиливается одышка, появляется цианоз в виде акроцианоза, но правая граница сердца не расширена, печень не увеличена, в легких физикальные данные зависят от основного заболевания.21

22

Слайд 22

На II стадии одышка переходит в приступы удушья с затрудненным вдохом, цианоз становится диффузным, из данных объективного исследования: появляется пульсация в эпигастральной области, тоны глухие, акцент II тона над легочной артерией непостоянный.Печень не увеличена, может быть опущена.22

23

Слайд 23

На III стадии присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности – увеличение правой границы сердечной тупости и увеличение размеров печени. Постоянные отеки на нижних конечностях.23

24

Слайд 24

В IV стадии возникает одышка в покое, вынужденное положение, часто присоединяются расстройства ритма дыхания типа Чейн-Стокса и Биота.

Отеки постоянные, не поддаются лечению, пульс слабый частый, бычье сердце, тоны глухие, систолический шум у мечевидного отростка. В легких масса влажных хрипов.

Печень значительных размеров, не сокращается под действием гликозидов и мочегонных, так как развивается фиброз. Больные постоянно дремлют.24

25

Слайд 26

Три основных фактора лежат в основе патогенеза легочной гипертензии и легочного сердца:вазоконстрикция мелких ветвей легочной артерии и прекапилляров вследствие гипоксии (рефлекс Савицкого-Эйлера-Лильестранда)облитерация сосудов малого круга кровообращенияперегрузка сосудов малого круга давлением и объемом.26

27

Слайд 28

БОЛЬШОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ СПИРОГРАФИЯДля пациентов с легочной гипертензией характерно снижение диффузионной способности легких и снижение объемных показателей.

Ра0 2 находится в пределах нормы или ниже нормальных показателей, а РаС0 2 уменьшено за счет альвеолярной гипервентиляции.

При ХОБЛ выявляется необратимая обструкция в сочетании с увеличенным остаточным объемом легких, и нормальным или повышенным значением РаС0 2.

29

Слайд 30

ЭКГ-ПРИЗНАКИ ХЛСХОБЛ (вероятные, но не диагностические признаки увеличения правого желудочка):а) «Р- pulmonale » (в отведениях II, III, aVF );б) отклонение оси сердца вправо более 110°;в) R / S соотношение в V 6

Источник: https://slide-share.ru/khronicheskoe-legochnoe-serdce-164920

Этиология и патогенез

Все заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, можно разделить на две большие группы: 1) заболевания, при которых первично поража­ется вентиляционно-респираторная функция ле­гких 2) заболевания, первично поражающие со­суды легких.

В первую группу входят инфекционно-воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких с развитием эмфиземы легких или без нее).

К развитию легочного сердца приводят бро­нхиальная астма, опухолевые процессы, кистозное перерождение легких, коллагенозы, протека­ющие с поражением легких, силикоз и другие профессиональные заболевания легких. Легочное сердце возникает также при заболеваниях, нару­шающих экскурсию грудной клетки (кифосколиоз, торакопластика, плевральный фиброз, полио­миелит, ожирение).

К группе заболеваний, первично поражающих сосудистую систему легких, относятся легочные артерииты, первичная легочная гипертония и тромбоэмболические процессы в системе мало­го круга кровообращения. В основе патогенеза хронического легочного сердца лежит развитие гипертонии малого круга кровообращения вследствие обструктивных и рестриктивных процессов в легких.

При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости развивается неравномерность альвеолярной вентиляции, нарушение диффузии газов и снижение Р0, в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что приводит к артериальной гипоксии.

Одновременно вслед­ствие повышенного сопротивления дыханию про­исходит увеличение внутригрудного давления, что также способствует гиповентиляции, разви­тию альвеолярной гипоксии, гиперкапнии.

Рестриктивные процессы характеризуются сни­жением эластичности сопротивления легких, уменьшением дыхательной поверхности и сосуди­стого ложа малого круга, увеличением кровотока по легочным шунтам, повышением внутригруд­ного давления, что также приводит к развитию альвеолярной гипоксии.

Альвеолярная гипоксия вызывает повышение тонуса легочных сосудов (рефлекс Эйлера Лильестранда) и увеличение давления в малом круге кровообращения с развитием гипертрофии правых отделов сердца. Гипоксия способствует также развитию вторичного эритроцитоза, повышению вязкости крови, замедлению кровотока и увеличению объема циркулирующей крови. Это приводит к уменьшению минутного объема крови и наряду с дистрофическими процессами в правом желудочке способствует развитию правожелудочковой декомпенсации.

По мере прогрессирования заболевания у боль­ных легочным сердцем наступают сдвиги КЩС с развитием компенсированного, а затем и не­компенсированного дыхательного ацидоза.

Легочное сердце и его патологическая анатомия

Основными морфо­логическими признаками легочного сердца явля­ются гипертрофия правого желудочка, в первую очередь его трабекулярных мышц, и изменения в крупных сосудах малого круга в виде гипертро­фии мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосу­дах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в гипертрофированном миокарде развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Симптомы легочного сердца

Следует различать ком­пенсированное и декомпенсированное хрониче­ское легочное сердце. В фазе компенсации клиническая картина определяется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоеди­нением признаков гипертрофии правых отделов сердца.

Клинические признаки гипертрофии пра­вого желудочка обычно выражены неярко и на­блюдаются не во всех случаях. У ряда больных выявляются пульсация в эпигастральной области, акцент II тона над легочной артерией. Развернутая клиническая симптоматика наблю­дается при декомпенсированном легочном сердце.

Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной, так и при­соединением сердечной недостаточности. Одыш­ка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лежа. Нередко больные жалуются на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не купирующиеся нитроглицерином.

Причи­нами болей в области сердца при легочном сердце являются метаболические нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронар­ного кровообращения в гипертрофированном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием пульмонокоронарного рефлекса вследствие легочной гипертонии и растяжения ствола легочной арте­рии.

При объективном исследовании часто выявля­ется цианоз. На фоне диффузного «теплого» цианоза, являющегося симптомом основного ле­гочного заболевания, появляется «холодный» цианоз, акроцианоз. Цианоз усиливается при обострении воспалительного процесса, упорном кашле. Важным признаком легочного сердца является набухание шейных вен.

В отличие от дыха­тельной недостаточности, когда шейные вены набухают в период выдоха, при легочном серд­це шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в эпигастральной области, обусловленная гипер­трофией правого желудочка.

Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются тахи­кардия, увеличение печени, которое сопровожда­ется чувством тяжести в правом подреберье, периферические отеки, резистентные к лечению. При исследовании сердца отмечаются глухость тонов, акцент и расщепление II тона над легочной артерией.

На верхушке или в V точке может выслушиваться систолический шум вследствие относительной недостаточности трехстворчатого клапана. У ряда больных с относительной недо­статочностью клапанов легочной артерии во втором межреберье слева выслушивается диастолический шум Грехема — Стилла.

Аритмии при легочном сердце встречаются редко и обычно возникают при сочетании с атеросклсротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. При развитии застойной сердеч­ной недостаточности может отмечаться симпто­матическая артериальная гипертония.

У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с наличием гипоксемии, гиперкапнии, приводящих к накоплению гистаминоподобных веществ в крови и снижению рези­стентности слизистой оболочки гастродуоденальной системы.

Основные симптомы легочного сердца стано­вятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в легких параллельно нарастанию гипертонии малого круга кровообра­щения. У больных с легочным сердцем имеется наклонность к гипотермии и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37° С.

В терминальной стадии нарастают отеки, увеличение печени, олигурия, возникают наруше­ния со стороны центральной нервной системы (головные боли, головокружения, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с увеличением гипоксемии, гиперкапнии и накоплением недоокисленных продуктов обмена.

В крови отмечаются эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина и уменьшение СОЭ до 2—4 мм/ч. Увеличение СОЭ до 10—15 мм/ч может свидетельствовать о наличии обострения воспалительного процесса. Количество лейкоци­тов обычно нормальное.

При обострении воспа­лительного процесса наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, а также увеличение а2-и у-глобулинов, повышение содержания фибриногена, С-реактивного протеина, усиление активности ще­лочной фосфатазы нейтрофилов. При рентгенологическом исследовании грудной клетки наиболее часто выявляется картина эмфи­земы легких и диффузного, реже очагового пневмосклероза.

При исследовании сердца отме­чаются его небольшие размеры даже при наличии гипертрофии правого желудочка. Увеличение правого желудочка лучше выявляется в боковой проекции с контрастированным пищеводом. В правом косомположении может отмечаться выбухание конуса легочной артерии и расширение ее главных ветвей. При электрокардиографическом исследовании одним из важных признаков легочного сердца является наличие высокого, более 2 мм, заостренного зубца, Р (Р —pulmonale) в отве­дениях II, III и aVF.

Электрическая ось сердца расположена верти­кально или отклонена вправо. При этом отмеча­ется глубокий зубец S в I и высокие зубцы R во II и III отведениях. Переходная зона смещена к пра­вым грудным отведениям — наличие высоких зубцов R в отведениях V4—V2 и глубоких зубцов S в отведениях V5—V6. Нередко выявляются ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса (уширенный комплекс типа RSR в отведениях V1-2 ; наличие уширенного зубца S в отведениях V5 — V6). Со стороны конечной части желу­дочкового комплекса в дальнейшем может отме­чаться снижение интервала ST и отрицательный зубец Г в отведениях II, III, aVF, V1—V2.

Диагноз – легочное сердце и дифференциальный диагноз

В начальных стадиях развития легочного сердца клинические проявления малоотличимы от симптомов дыхательной недостаточности.

Ди­агноз легочного сердца ставят в тех случаях, когда у больных с дыхательной недостаточно­стью появляются признаки гипертрофии правого желудочка, в выявлении которой наибольшее значение принадлежит электрокардиографическо­му и рентгенологическому методам исследова­ния.

Кроме этого, в диагностике легочного сердца имеют значение исследования гемодинамики (красочный, радиоизотопный методы), которые выявляют уменьшение минутного и сердечного выброса, замедление скорости кровотока, увели­чение объема циркулирующей крови, повышение венозного давления.

В фазе декомпенсированного легочного сердца необходимо проводить дифференциальную ди­агностику с сердечной недостаточностью, разви­вающейся при ряде заболеваний сердца (кардиосклероз, пороки сердца, миокардиты и др.).

Решающая роль в дифференциальной диагности­ке принадлежит данным анамнеза и результатам клинико-инструментальных исследований. Наи­большее практическое значение имеет диффе­ренциальная диагностика декомпенсированного легочного сердца с сердечной недостаточностью у больных атеросклеротическим кардиосклерозом.

Лечение легочного сердца

Важным компонентом комплексной терапии легочного сердца является лечение основ­ного заболевания. В периоды обострения воспа­лительного процесса в легких проводится анти­бактериальная терапия. При бронхоспастическом синдроме назначают бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды.

При наличии вязкой мокроты используются отхаркивающие и муколитические средства. С целью снижения давления в малом, круге кровообращения применяют эуфиллин, препара­ты раувольфии, ганглиоблокаторы.

Высокая те­рапевтическая эффективность эуфиллина у боль­ных легочным сердцем обусловлена его свойст­вом снижать давление в системе легочной артерии, выраженным бронхолитическим эффек­том, слабым кардиотоническим действием и спо­собностью увеличивать почечный кровоток.

Эуфиллин вводят в виде 2,4% раствора в дозе 5—10 мл внутривенно. Нежелательным эффек­том эуфиллина является увеличение частоты се­рдечных сокращений.

При развитии симптомов сердечной декомпен­сации показано назначение сердечных гликозидов.

Однако их применение у больных легочным сердцем часто малоэффективно и нередко сопро­вождается явлениями гликозидной интоксикации. Эффективность действия сердечных гликозидов возрастает при сочетании их с мочегонными.

Из диуретических препаратов предпочтение отдается антагонистам альдостерона (верошпирон, альдактон по 0,1—0,2 г 2—4 раза в день). Кроме того, применяют блокаторы карбоангидразы (диакарб по 0,125—0,25 г 1 раз в день в течение 2—3 дней с промежутками в несколько дней), салуретики (фуросемид по 0,04—0,08 г 1 раз в день), производные птеридина (триамтерен по 0,05—0,1 г в сутки).

При значительной полицитемии, а также увеличении объема циркулирующей крови показа­но кровопускание в количестве 200—300 мл. Большое значение в комплексном лечении легочного сердца имеют оксигенотерапия, а так­же применение вспомогательной искусственной вентиляции легких. Следует помнить, что у боль­ных с выраженной гиперкапнией устранение гипоксемии, являющейся в этих условиях един­ственным стимулятором дыхательного центра, может привести к развитию гиповентиляции и нарастанию гиперкапнии. В связи с этим оксиге­нотерапия должна проводиться под контролем Ро2 и Рсо2 и КЩС. Наиболее рационально применение увлажненного кислорода с содержа­нием его в дыхательной смеси не более 40—60% с помощью носового катетера. Проводят повтор­ный ингаляции длительностью 15—20 мин со скоростью 6—9 л/мин. Для стимуляции дыха­тельного центра применяют кордиамин через 2—3 ч, камфору.

Комплексная терапия больных легочным серд­цем включает дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки, ЛФК.

Прогноз и трудоспособность при легочном сердце

Прогноз и трудоспособность при декомпенсированном легочном сердце обычно неблагопри­ятны. Ранняя комплексная терапия способствует улучшению трудового прогноза и увеличению продолжительности жизни.

Трудоспособность больных с легочным серд­цем снижается на ранних стадиях заболевания, поэтому важным является рациональное трудоу­стройство больных и своевременное направление их на ВТЭК. Санаторно-курортное лечение больным декомпенсированным легочным сердцем не показа­но.

Профилактика заключается в рациональном лечении острых и обострений хронических воспа­лительных процессов в легких.

Источник: https://cureplant.ru/zabolevaniya-organov-dihaniya/legochnoe-serdce/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.