Туберкулезный перикардит

Туберкулезный перикардит: причины, симптомы, лечение, прогноз, профилактика

Туберкулезный перикардит

Туберкулезный перикардит – это воспалительный процесс оболочек сердечной мышцы, вызванный возбудителем первичного заболевания – палочкой Коха. Патология развивается из-за распространения инфекции на перикард. У пациентов, страдающих от туберкулеза, распространенность указанного вида перикардита составляет 1-8%. В группе риска находятся ВИЧ-инфицированные лица.

Общая характеристика

Туберкулезный перикардит представляет собой воспалительный процесс оболочек сердечной мышцы (перикарда), которое стало результатом развития туберкулеза. Чаще всего это заболевание диагностируют у пациентов пожилого возраста, а также ВИЧ-инфицированных лиц.

Патологический процесс возникает при распространении увеличивающегося очага инфекции на оболочку или при разрыве лимфатического сосуда, расположенного близко к сердечной мышце.

Осложнением такого вида перикардита нередко становится сердечная недостаточность.

Отсутствие лечения при этой патологии во всех случаях приводит к летальному исходу. Тем не менее, даже при проведении соответствующей терапии не исключается вероятность опасных последствий.

При туберкулезе инфицирование перикарда происходит несколькими путями. Основными причинами развития патологии являются:

  • прямое распространение возбудителя заболевания к оболочке сердца из очага поражения в легком;
  • проникновение туберкулезной палочки в перикард из разрушающихся лимфатических узлов, которые были поражены инфекцией;
  • проникновение инфекции из ребер или висцеральной плевры.

Патологический процесс бывает острым и хроническим.

Клиническая картина

Симптомы туберкулезного перикардита разнообразны и зависят от того, в какой форме он развивается:

  • Основными признаками сухого перикардита являются боли давящего характера в области сердца, которые не распространяются на другие участки. Иногда наблюдается понижение давления.
  • Туберкулезный экссудативный перикардит характеризуется накоплением патологической жидкости в полости перикарда. Когда это происходит, боли, возникающие ранее, исчезают. Неприятные ощущения возвращаются вновь уже после того, как количество экссудата превысит количество 500 мл. Боль имеет тупой характер, иногда отдает в пространство между лопатками. Помимо этого, у больного возникают жалобы, связанные с появлением одышки. Вначале она наблюдается только при физических нагрузках, в дальнейшем возникает даже в состоянии покоя.
  • В случае хронического перикардита симптоматика имеет не выраженный характер. Основной симптом патологии – загрудинные боли, которые возникают как при нагрузках, так и в состоянии покоя. Одышка возникает исключительно при физических нагрузках.

Боль в области сердца при патологии обычно связана с дыхательными движениями, особенно при глубоком вдохе либо сильном кашле.

В целях предупреждения опасных последствий туберкулезного перикардита требуется раннее диагностирование данного заболевания.

Диагностические мероприятия

При подозрении на туберкулезный перикардит проводят следующие диагностические мероприятия:

  • забор перикардиальной жидкости для выявления в ней возбудителя туберкулеза;
  • анализ и определение повышенной концентрации интерферона-гамма в перикардиальной жидкости;
  • УЗИ перикарда;
  • рентгенография грудной клетки;
  • биопсия перикарда;
  • эхокардиография;
  • иммуноферментный тест на определение клеток, специфичных для антигена возбудителя туберкулеза.

Важным диагностическим мероприятием является дифференциация туберкулезного перикардита от лимфогранулематоза, инфекционного бактериального перикардита, мезотелиомы перикарда.

После проведения диагностики специалист разрабатывает схему терапии.

Лечение туберкулезного перикардита

Противотуберкулезная терапия, в зависимости от степени развития патологического процесса, может продолжаться в течение 6, 9 или 12 месяцев.

На ранних этапах развития заболевания показан прием глюкокортикоидов, антибактериальных средств, а также препаратов, сдерживающих синтез коллагена, и ингибиторов протеаз.

В случае экссудативной формы патологии, при выраженном сдавливании полых вен, что провоцирует вторичные осложнения, показано удаление патологической жидкости.

При остром сухом перикардите назначают прием нестероидных противовоспалительных препаратов (Мелоксикам). При неэффективности указанных средств показан прием Преднизолона.

Согласно выводам, сделанным относительно терапии при туберкулезном перикардите, прием Преднизолона в течение 3 месяцев существенно улучшает прогноз.

Сочетание противотуберкулезной терапии с применением Преднизолона снижает смертность среди больных перикардитом и повышает шанс больного на выживание. При своевременном лечении прогноз патологии относительно благоприятный.

Опасными осложнениями патологии являются:

  • ранняя тампонада сердца;
  • недостаточность кровообращения;
  • перфорация перикарда;
  • нарушения проводимости сердечной мышцы.

Пациентам, находящимся в группе риска, необходимо своевременно проходить необходимые обследования для ранней диагностики.

Отсутствие лечения неизбежно ведет к смерти больного.

Естественными мерами профилактики туберкулезного перикардита являются предупреждение развития основного заболевания (туберкулеза), а также своевременное обращение к специалисту при появлении специфических симптомов.

Туберкулезный перикардит – патология, возникающая при поражении перикарда палочкой Коха. В случае отсутствия лечения больного ждет летальный исход. Если своевременно начать курс лечения, можно избежать осложнений и существенно улучшить прогноз.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/kardity/perikardit/tuberkuleznyj-perikardit.html

Лечение туберкулезного перикардита

Туберкулезный перикардит

Туберкулезный перикардит — воспаление оболочек сердца, вызванное туберкулезной инфекцией.

Самая распространённая форма. Сухой перикардит может быть ограниченным или распространённым. Тупые, давящие боли в области сердца; как правило, без иррадиации. Расстройства кровообращения наблюдают редко. Возможно снижение артериального давления.

наиболее часто наблюдают при первичном туберкулёзе наряду с другими параспецифическими реакциями. Болевые ощущения возникают преимущественно в начальных стадиях заболевания и с накоплением жидкости исчезают.

Когда же количество жидкости становится значительным (более 500 мл), боли возникают вновь, носят тупой и давящий характер.Иногда могут переместиться в межлопаточную область или в угол левой лопатки.

Второй по частоте жалобой является одышка, сначала возникающая исподволь, только при физической нагрузке, а затем и в покое.

Хронический туберкулёзный перикардит

чаще наблюдают у лиц 30-50 лет и старше. Обычно ему предшествует экссудативно-фибринозный (экссудативно-адгезивный) перикардит. В первые дни от начала воспалительного процесса на обоих листках перикарда откладывается фибрин в виде нитей, плавающих в экссудате («волосатое сердце»).

С увеличением концентрации фибрина экссудат становится желеобразным, что в свою очередь затрудняет диастолическое расслабление миокарда и уменьшает объём выброса (минутный объём и т.д.). Вместе с тем отложения фибрина затрудняют резорбцию экссудата, процесс может затянуться на многие месяцы.

При хроническом течении туберкулёзного перикардита практически никогда не возникает тампонады сердца.Симптомы туберкулезного перикардита этой формы менее выражены и проявляются в основном умеренными болевыми ощущениями за грудиной, чаще не связанными с физической нагрузкой.

Одышку наблюдают редко и отмечают её появление только при физической нагрузке. У этой группы больных часто выслушивают шум трения перикарда.

Лечение туберкулезного перикардита

Профилактика осложнений туберкулёзного перикардита включает в первую очередь раннюю диагностику этой патологии при туберкулёзе внутригрудных лимфатических узлов. Самым информативным методом выявления считают эхокардиографическое исследование.

Для профилактики формирования сращений, констриктивного синдрома и «панцирного сердца» на ранних этапах лечение туберкулезного перикардита требует применения не только глюкокортикоидов, но и ингибиторов протеаз, а также препаратов, сдерживающих синтез коллагена.

Удаление экссудата производят при угрозе тампонады сердца или при значительном сдавлении полых вен с развитием вторичных осложнений.

При хроническом перикардите, когда после основного курса химиотерапии некоторое количество экссудата сохраняется, целесообразно удалять жидкость методом перикардотомии. Пункцию в этих случаях провести трудно. Необходимо помнить, что при транспортировке экссудата в лабораторию в ёмкость необходимо добавлять гепарин.

В случае повторного накопления жидкости, а также при формировании «панцирного сердца» и при констриктивном перикардите проводят перикардэктомию.

Применяемое кардиохирургами при перикардитах шунтирование полости перикарда, если есть подозрение на туберкулезный перикардит, нецелесообразно ввиду возможного распространения специфического процесса на другие органы.

Редкая форма туберкулеза у людей с ВИЧ-негативным статусом, а в структуре больных с сочетанной инфекцией встречается в 5—8% случаев.

Симптомы и клиника туберкулезного перикардита

Заболевание чаще развивается постепенно — в течение 1—2 мес. Появляется лихорадка, повышается температура тела сначала до субфебрильных, а затем до фебрильных значений. Позже присоединяются одышка, чувство дискомфорта при дыхании, тяжесть в области сердца, которая усиливается в положении лежа. Встречается острое начало с клиническими признаками острой тампонады сердца.

В план обследования пациента с подозрением на туберкулезный перикардит в обязательном порядке следует включать обзорную рентгенограмму органов грудной клетки, ЭхоКГ или УЗИ перикарда.

Рентгенологическая картина при туберкулезном перикардите зависит от объема выпота в перикардиальной сорочке. При значительном объеме экссудата отмечают сглаживание дуг сердца, увеличение сердечной тени, нередко до шарообразной формы. Часто одновременно с перикардитом выявляют поражение легких, ВГЛУ, плевры. Одновременное поражение плевры и перикарда оценивают как специфический полисерозит.

Заболевание проявляется хроническим недомоганием, потерей массы тела и небольшой лихорадкой. При появлении выпота перикард становится толстым и жёстким, развивается констриктивный перикардит. Часто определяется ассоциированный плевральный выпот.

Диагностика туберкулезного перикардита

Экссудат при туберкулезном перикардите у больных ВИЧ-инфекцией чаще носит геморрагический, чем серозный, характер. При лабораторном исследовании выявляют смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный характер экссудата и высокое содержание белка (до 50 г/л). Нередко обнаруживают МБТ в экссудате, особенно молекулярно-генетическими методами (до 70%).

Дифференцировать туберкулезный перикардит необходимо от инфекционного бактериального перикардита, лимфогранулематоза и мезателиомы перикарда.

Достоверный критерий в пользу туберкулезного перикардита — обнаружение МБТ или ДНК МБТ в перикардиальном экссудате.

Вероятность туберкулезной этиологии поражения перикарда значительно возрастает при обнаружении признаков активного туберкулеза другой локализации, чаще ВГЛУ и легких.

Диагноз подтверждается аспирацией жидкости с последующим прямым исследованием или посевом на возбудитель туберкулёза.

При большом объеме выпота показаны перикардиоцентез и микродренирование перикарда в течение 2—5 дней с введением в его полость ПТП.

Специфическая антибиотикотерапия согласно выбранному режиму.

АРВТ по показаниям.

Короткий курс глюкокортикоидов на фоне адекватной специфической антибиотикотерапии.

Было показано, что проведение 3-месячного курса преднизолона улучшает исход.

а) Этиология и патофизиология. В развитых странах параллельно уменьшению заболеваемости туберкулезом легких заметно снизилась и заболеваемость туберкулезным перикардитом. Среди пациентов с туберкулезом легких в 1-8% случаев наблюдается поражение перикарда.

В настоящее время туберкулез диагностируют только у 4% пациентов с острым и подострым поражением перикарда и у 7% — с тампонадой сердца. В исследованиях клиники Mayo туберкулез был диагностирован только у 1 из 135 пациентов с констриктивным перикардитом.

Тем не менее туберкулезный перикардит остается большой проблемой у иммунокомпрометированных лиц и в странах третьего мира, особенно в Африке.

Туберкулезный перикардит — наиболее частая причина заболеваний перикарда в Африке у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Доказательства вовлечения перикарда у таких пациентов в тех странах, где туберкулез и ВИЧ являются эндемичными, достаточно для назначения противотуберкулезной терапии.

Вовлечение перикарда при туберкулезе вторично по отношению к ретроградному распространению из перибронхиальных, перитрахеальных либо срединных лимфоузлов или гематогенному распространению из первичного очага. Реже перикард поражается в результате контактного распространения инфекции из очага некротического повреждения в легком.

б) Клиническая картина. Клинические проявления туберкулезного перикардита обычно подострые или хронические с лихорадкой, недомоганием, одышкой в сочетании с перикардиальным выпотом. Часто наблюдаются кашель, ночное потоотделение, ортопноэ, потеря массы тела и отеки лодыжек.

Самые частые находки — кардиомегалия, выявляемая с помощью рентгенографии, шум трения перикарда, лихорадка и тахикардия. Парадоксальный пульс, гепатоме-галия, повышение венозного давления, плевральный выпот и приглушенные тоны сердца — тяжелые гемодинамические нарушения при больших выпотах.

Многих пациентов классифицируют как имеющих подострый экссудативно-констриктивный синдром с увеличением случаев констриктивного перикардита, несмотря на противотуберкулезную терапию.

Клинические признаки туберкулеза легких могут отсутствовать или быть слабо выраженными, что остается одной из главных причин гиподиагностики туберкулеза.

Диагностика туберкулезного перикардита трудна. Окончательный диагноз ставят, если выделены микроорганизмы из перикардиальной жидкости или образцов биопсии. Однако возможность выделения возбудителя из перикардиальной жидкости низкая.

В группе из 41 пациента с подострым туберкулезным перикардитом М. tuberculosis росла только в 4 из 13 культур перикардиальной жидкости. Вероятность постановки диагноза увеличивается, если и перикардиальную жидкость, и образцы биопсии исследуют рано (в экссудативной стадии болезни).

Определенную диагностическую роль играет биопсия перикарда.

В перикардиальной ткани в 80-90% случаев обнаруживают либо гранулемы, либо микроорганизмы. Оптимальная диагностика, как и лечение, включает создание перикардиального окна с получением жидкости и ткани для культивирования и гистопатологического исследования.

Наличие в биопсийной ткани перикарда гранулем без туберкулезных палочек является ценным, но не диагностичным признаком туберкулезного перикардита, т.к. гранулемы могут быть при ревматоидном и саркоидном перикардите. Положительная туберкулиновая кожная проба увеличивает подозрение, но отрицательный тест не исключает диагноз, особенно у иммунокомпрометированных лнц.

Туберкулиновая кожная проба также менее диагностична в популяции с высокой эндемической заболеваемостью туберкулезом.

Определение АДА (фермента, продуцируемого лейкоцитами в перикардиальную жидкость) стало первым современным тестом, заметно улучшившим точность и скорость постановки диагноза «туберкулезный перикардит». Уровень АДА > 40 ЕД/л в перикардиальной жидкости имеет чувствительность и специфичность более 90%.

Увеличение IFNy в перикардиальной жидкости служит дополнительным маркером. Комбинация его с АДА имеет большую диагностическую ценность. Совсем недавно для определения ДНК М.

tuberculosis стали использовать ПЦР, которую можно выполнить при наличии минимального объема перикардиальной жидкости.

Применение одного или нескольких современных тестов должно быть рутинным при подозрении на туберкулезный перикардит.

в) Лечение туберкулезного перикардита. Цель лечения — устранение симптомов, а также тампонады, если она есть, и предупреждение прогрессирования констрикции.

Комплексное применение противотуберкулезных лекарственных средств является обязательным и снижает показатели смертности. В разное время сравнивали роль кортикостероидов и открытого перикардиоцентеза с закрытым перикардиоцентезом.

Наибольшее количество исследований по этому вопросу было проведено в Южной Африке.

После начальной оценки пациентов разделяли на группы для открытой биопсии и полного дренажа жидкости или для чрескожного перикардиоцентеза по необходимости. В дальнейшем пациентов рандомизировали на получающих и не получающих преднизон.

Все пациенты получали изониазид, стрептомицин, рифампин и пиразинамид.

В результате пациенты, которые перенесли открытое дренирование, реже нуждались в повторном перикардиоцентезе, также была отмечена тенденция к уменьшению развития констрикции.

Кортикостероиды не влияли на риск смерти или прогрессирование констрикции, но ускоряли разрешение симптомов и снижали реаккумуляцию жидкости. Последующие метаанализы в основном подтвердили эти заключения, но индивидуальные исследования были неубедительными.

До настоящего времени отсутствуют современные исследования по использованию кортикостероидов, в т.ч. у ВИЧ-положительных пациентов с туберкулезным перикардитом. При лечении кортикостероидами рекомендуются высокие дозы (1-2 мг/кг/сут со снижением в течение 6-8 нед), т.к.

рифампицин ускоряет их метаболизм в печени. Поскольку данные не являются окончательными, выбор между закрытым и открытым дренажом и назначением кортикостероидов должен основываться на клинической оценке.

И наконец, нет никаких оснований для применения кортикостероидов при наличии констрикции.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/perikardit/lechenie-tuberkuleznogo-perikardita

Презентация на тему: Туберкулезный перикардит

Туберкулезный перикардит

Выполнил: студент 5 курса 1Б группы Майер М.В.

2

Слайд 2

Туберкулезный перикардит – воспаление оболочек сердца, вызванное туберкулезной инфекцией.

3

Слайд 3

С января 1997 по август 2001 г. в НИИ фтизиопульмонологии ММА им. И.М. Сеченова были обследованы 3224 пациента, из них с туберкулезом органов дыхания – 1896 человек (58,8%).

Патология перикарда при комплексном обследовании выявлена у 240 (7,4% общего количества больных), из них у 108 был диагностирован туберкулезный перикардит (45%). С 1997 г. у больных туберкулезом легких отмечена тенденция увеличения количества перикардитов: 1997 г. – 4,9%, 1998 г. – 6,4; 1999 г. – 7, 2000 г. – 8,2%.

Перикардит туберкулезной этиологии наблюдался при первичном туберкулезе в 20 (18,5%) и при вторичных его формах – в 88 (81,5%) случаях. При первичном туберкулезе течение перикардита имело острый характер: в 85% (15 случаев) – сухой и в 15% (5 случаев) – экссудативный перикардит.

При вторичных формах туберкулеза клиническое течение перикардита имело хронический характер: в 90,9% (80 случаев) – экссудативный и 9,1% (8 случаях) – констриктивный перикардит.

4

Слайд 4

Патогенез туберкулезного перикардитаПоражение перикарда развивается путем ретроградного распространения M. tuberculosis, лимфогенным путем из перитрахеальных, перибронхиальных или медиастинальных лимфатических узлов или гематогенным путем из первичного туберкулезного очага.

Выделяют четыре патогенетические стадии развития туберкулезного перикардита: I – фибринозную экссудацию с начальным полиморфноядерным лейкоцитозом, относительно большим количеством микобактерий и начальным формированием гранулем еще с недостаточной организацией макрофагов и Т-клеток; II – серозно-геморрагический выпот с преобладанием в нем лимфоцитов, моноцитов и пенистых клеток; III – абсорбцию выпота с образованием гранулематозного некроза и утолщение перикарда за счет фибрина, коллагена и в конечном итоге фиброза; IV – констрикцию перикардиальной полости за счет фиброзирования висцерального и париетального перикарда. На этой стадии происходит нарушение диастолического наполнения и возникают классические симптомы констриктивного перикардита.

5

Слайд 5

Туберкулез может вызывать любую известную форму перикардита.

Клиническая симптоматология зависит от течения перикардита (острое, хроническое), количества и характера жидкости в перикардиальной сорочке, осложнений перикардита и главным образом от характера основного туберкулезного процесса.

Перикардит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза и протекать на фоне туберкулезного поражения других органов. В первом случае перикардит характеризуется определенным комплексом симптомов, во втором маскируется основным туберкулезным заболеванием.

6

Слайд 6

Туберкулезный перикардит клинически представлен в виде:- экссудативного перикардита;- констриктивного перикардита;- экссудативно-констриктивного перикардита.

7

Слайд 7

Сухой перикардит – самая распространённая форма.Сухой перикардит может быть ограниченным или распространённым.Симптомытуберкулезного перикардита этой формы следующие: тупые, давящие боли в области сердца; как правило, без иррадиации. Расстройства кровообращения наблюдают редко. Возможно снижение артериального давления.

8

Слайд 8

Экссудативный перикардит наиболее часто наблюдают при первичном туберкулёзе наряду с другими параспецифическими реакциями. Болевые ощущения возникают преимущественно в начальных стадиях заболевания и с накоплением жидкости исчезают.

Когда же количество жидкости становится значительным (более 500 мл), боли возникают вновь, носят тупой и давящий характер. Иррадиацию болей отмечают редко, однако иногда они могут иррадиировать в межлопаточную область или в угол левой лопатки.

Второй по частоте жалобой является одышка, сначала возникающая исподволь, только при физической нагрузке, а затем и в покое.

9

Слайд 9

Хронический туберкулёзный перикардит чаще наблюдают у лиц 30-50 лет и старше. Обычно ему предшествует экссудативно-фибринозный ( экссудативно-адгезивный ) перикардит. В первые дни от начала воспалительного процесса на обоих листках перикарда откладывается фибрин в виде нитей, плавающих в экссудате («волосатое сердце»).

С увеличением концентрации фибрина экссудат становится желеобразным, что в свою очередь затрудняет диастолическое расслабление миокарда и уменьшает объём выброса (минутный объём и т.д.). Вместе с тем отложения фибрина затрудняют резорбцию экссудата, процесс может затянуться на многие месяцы.

При хроническом течении туберкулёзного перикардита практически никогда не возникает тампонады сердца.Симптомы  туберкулезного перикардита этой формы менее выражены и проявляются в основном умеренными болевыми ощущениями за грудиной, чаще не связанными с физической нагрузкой.

Одышку наблюдают редко и отмечают её появление только при физической нагрузке. У этой группы больных часто выслушивают шум трения перикарда(!)

10

Слайд 11

ДиагностикаПри объективном осмотре больного может отмечаться цианоз, набухание шейных вен, отёки нижних конечностей, увеличение размеров печени, асцит. Также тахикардия, отсутствие или смещение верхушечного толчка и перкуторное расширение границ сердца.

Аускультативно может наблюдаться приглушение тонов сердца, или шум трения перикарда, при сухом перикардите. Скрининговый метод ЭКГ позволяет выявить подъем сегмента ST. Основным диагностическим методом является эхокардиография миокарда с доплерографией сосудов.

Данный метод позволяет оценить объем жидкости в полости перикарда и выраженность угнетения сократительной способности сердца.

12

Слайд 12

Лечение туберкулезного перикардитаПрофилактика осложнений туберкулёзного перикардита включает в первую очередь раннюю диагностику этой патологии при туберкулёзе внутригрудных лимфатических узлов. Самым информативным методом выявления считают эхокардиографическое исследование.

Для профилактики формирования сращений, констриктивного синдрома и «панцирного сердца» на ранних этапах лечение туберкулезного перикардита требует применения не только глюкокортикоидов, но и ингибиторов протеаз [ апротинин ( контрикал ) и его аналоги], а также препаратов, сдерживающих синтез коллагена ( пеницилламин ( купренил )].

13

Слайд 13

Удаление экссудата производят при угрозе тампонады сердца или при значительном сдавлении полых вен с развитием вторичных осложнений.!!!!

14

Последний слайд презентации: Туберкулезный перикардит

Источник: https://slide-share.ru/tuberkuleznij-perikardit-45873

Инфекционный перикардит

Туберкулезный перикардит

ЭТИОЛОГИЯ и КЛАССИФИКАЦИЯ

В соответствии с клинической классификацией выделяют следующие виды перикардитов:

острый

(продолжительность менее 6 нед): – сухой (фибринозный)– экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический и гнойный)

•подострый и хронический (продолжительность более 6 нед):

– экссудативный – слипчивый (неконстриктивный)– констриктивный.

Этиологическая классификация инфекционного перикардита:

•ревматический •туберкулезный •бактериальный•неспецифические – кокковые, в т.ч. при пневмонии, септические•специфические – брюшной тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сибирская язва, чума, туляремия •вызванный простейшими •грибковый•вирусный•риккетсиозный К развитию перикардита в отдельных случаях приводят бруцеллез, сибирская язва, колибациллярные заболевания, сифилис.

Ревматический перикардит относится к частным проявлениям серозита при ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.

Туберкулезный перикардит наиболее часто развивается при ретроградном проникновении бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный перикардит и туберкулез перикарда.

Под последним понимают высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез, жемчужница, туберкулома перикарда. О туберкулезном перикардите говорят при наличии выпота, спаечного процесса или обызвествлений.

В патогенезе туберкулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.

Бактериальные перикардиты. В эпоху широкого применения антибиотиков частота бактериального перикардита существенно снизилась, но при отсутствии лечения летальный исход по-прежнему наблюдается в 100% случаев. Наиболее распространенным патогеном остается S. aureus.

Реже встречаются перикардиты стрептококковой этиологии: S. pyogenes, S. pneumoniae. Вросла этиологическая значимость анаэробных возбудителей: Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Propionibacterium acnes.

Бактериальный перикардит, как правило, является следствием контактного или гематогенного распространения инфекции любой локализации.

Основные предрасполагающие факторы – это предшествующий выпот в перикарде, иммуносупрессия, злокачественные новообразования, хронические заболевания (алкоголизм, уремия, диффузные болезни соединительной ткани), кардиохирургические вмешательства, травма грудной клетки.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается верифицировать. В последние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа группы А или В.

Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и вирусологических исследований, что квалифицировалось как идиопатический, острый неспецифический или доброкачественный перикардит.

Возбудителем острого перикардита может быть вирус Коксаки, ECHO, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, парвовирус В19 и др.

Воспаление развивается вследствие непосредственного проникновения вируса в перикард, развития антивирусного или антикардиального иммунного ответа или их сочетания. Депозиты IgM, IgA и иногда IgG могут быть выявлены в перикарде и миокарде спустя несколько лет после перенесенной инфекции.

Нарастание числа случаев энтеровирусного перикардита, как правило, следует за сезонными вспышками инфекций, вызванных Коксаки А-В- и ECHO-вирусами. Цитомегаловирусный перикардит наблюдается с нарастающей частотой у лиц с иммунологической недостаточностью и ВИЧ-инфицированных больных.

Протозойные перикардиты представляют исключительную редкость. Амебы попадают в перикард только в результате прямого распространения гнойно-воспалительного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обнаружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из первичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением антибактериальных средств некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард вовлекается в процесс всегда вторично.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5 % случаев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА и ДИАГНОСТИКА

Сухой перикардит. Жалобы больных сухим перикардитом обычно связаны с ощущением тупой однообразной боли слева от грудины. Боль при перикардите имеет более постепенное начало, однообразна, продолжается в течение нескольких часов, не снимается нитроглицерином, временно ослабевает при применении ненаркотических анальгетиков.

Возможны жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливание, сближающие картину заболевания с симптоматикой сухого плеврита. Характерна зависимость боли от дыхания, движений, перемены положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто.

Большое диагностическое значение имеет шум трения перикарда, который у больных, находящихся под врачебным наблюдением, позволяет устанавливать даже безболевые формы перикардита. На высоте боли шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудно отличимым от короткого систолического шума.

При увеличении фибринозных наложений на листках перикарда шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может быть двух- или трехфазным, так как возникает даже при систоле предсердий и в фазу быстрой диастолы. Все компоненты такого шума по характеру и силе сходны, его сравнивают с ритмом паровоза.

Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализуется в какой-то ее части. Отличительный признак перикардиального шума – его плохая проводимость, он “умирает там, где родился”. Когда при остром перикардите в воспалительный процесс вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда, это находит отражение в изменениях ЭКГ.

Ранним признаком острого перикардита служит конкордантный подъем сегмента ST, за 1-2 дня охватывающий все стандартные отведения (наибольший подъем отмечают во II отведении). Сегмент ST плавно переходит в высокий положительный зубец Т.

Через 1-2 дня интервал ST опускается ниже изоэлектрической линии, становится выпуклым кверху, затем в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде.

Положительный и даже несколько увеличенный на ранних стадиях перикардита зубец Т затем уплощается и через 10-15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST. В зависимости от этиологии сухого перикардита в одних случаях отмечают быструю положительную динамику процесса, шум трения выслушивается всего несколько часов (эпистенокардический), в других – течение перикардита становится затяжным или рецидивирующим, в третьих – происходит трансформация в выпотной перикардит.

Экссудативный перикардит. Экссудативный перикардит означает тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки. Жидкий выпот может накапливаться после стадии сухого перикардита или, минуя ее, при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергические) и при первично-хронических “холодных” (туберкулезные, опухолевые).

При медленном накоплении жидкости постепенно увеличивается объем околосердечной сумки, заполняются перикардиальные карманы, растягивается наружный листок перикарда, внутриперикардиальное давление иногда не повышается даже при больших выпотах (до 2-3 л). При больших выпотах перкуторно определяют расширение сердечно-перикардиальной тупости во все стороны.

Границы тупости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2-4 см с каждой стороны (смещается медиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется.

Поэтому, отметив границы тупости сердца, когда больной лежит на спине, повторяют исследование в положении стоя. Абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относительной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким.

Тоны сердца даже при накоплении в околосердечной сумке большого выпота нередко остаются четкими и хорошо слышимыми, но только кнутри от верхушечного толчка. Рентгенолог может заподозрить наличие жидкости в перикарде на основании увеличения размеров “сердечной” тени.

Однако поскольку увеличение тени сердца может произойти также вследствие его дилатации, одного установления увеличения “сердечной” тени недостаточно для решения вопроса о накоплении жидкости в перикарде. Сложность заключается в том, что рентгенологически за тенью наполненного жидкостью перикардиального мешка не различима тень самого сердца.

Ранним рентгенологическим признаком накопления экссудата в сердечной сорочке является не столько увеличение размеров, сколько изменение силуэта “сердечной” тени. Треугольная форма тени возникает при длительно существующих хронических перикардиальных выпотах в связи с потерей эластичности наружным листком перикарда.

Шаровидная форма тени говорит в пользу более свежего и увеличивающегося в объеме выпота. Характерный признак экссудативного перикардита – ослабление пульсации контура тени. Пульсация аорты остается четкой. При рецидивирующем течении процесса с образованием спаек рентгенологически может выявляться зубчатость сердечных контуров.

Возможности ранней диагностики острых перикардитов возросли с широким использованием ЭхоКГ. Слой жидкости спереди и кзади от контура сердца уверенно визуализируется в виде эхо-негативного пространства.

Нередко отмечается также уплотнение листков перикарда и неоднородные тени фибринозных отложений, а при больших выпотах – характерные колебания сердца внутри растянутого перикардиального мешка в зависимости от дыхательных фаз. Эхокардиографическая гипердиагностика перикардиального выпота наблюдается при левостороннем плевральном выпоте, у лиц с гигантским левым предсердием при выраженном митральном стенозе, когда образуется дубликатура левого предсердия за левым желудочком, при выраженных жировых отложениях около сердца, при локации просвета крупных сосудов.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Требуется госпитализация (в большинстве случаев) для уточнения этиологии, проведения дифференциальной диагностики, своевременного выявления тампонады сердца и оценки начатого лечения.

2. Лечение гнойного перикардита:

дренирование полости перикарда и промывание

ее физиологическим раствором в сочетании с антимикробной терапией

стартовая эмпирическая терапия

: рекомендуется сочетание антистафилококкового антибиотика (оксациллин) с гентамицином

при тяжелых клинических ситуациях с угрозой для жизни больного применяют

: ванкомицин 1 г 2 раза в день внутривенно плюс цефтриаксон 1–2 г 2 раза в день внутривенно плюс ципрофлоксацин 400 мг/сут внутривенно; вдальнейшем схема может быть скорректирована с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам (курс антимикробной терапии следует продолжить до ликвидации лихорадочного синдрома, других клинических признаков болезни и нормализации числа лейкоцитов периферической крови)

у больных с плотными спайками, локализованным выпотом, рецидивирующей тампонадой, персистирующей инфекцией и прогрессирующим сдавлением сердца

необходима перикардэктомия

3. Лечение острого сухого перикардита:

нестероидные противовоспалительные препараты

ибупрофен, диклофенак, мелоксикам, нимесулид, целекоксиб

при неэффективности

нестероидных противовоспалительных препаратов и прогрессировании процесса начинают (после уточнения этиологии) лечение преднизолоном в дозе 1–1,5 мг/кг/сут в течение 5–7 дней с последующим снижением по 2,5 мг каждые 5 дней вплоть до отмены; общая длительность курса гормонотерапии составляет не более 3 месяцев

4. Лечение вирусного периекардита:

на фоне противовоспалительной терапии

отмечается быстрая положительная динамика и специфическое лечении, как правило, не требуется•у больных с хроническим или рецидивирующим перикардиальным выпотом и подтвержденной вирусной этиологией изучают следующие схемы специфического лечения:

– цитомегаловирусный перикардит – гипериммуноглобулин 4 мл/кг 1 раз в сутки исходно, на 4 и 8-й дни лечения, затем 2 мл/кг на 12 и 16-й дни

перикардит, вызванный вирусом Коксаки В

– интерферон 2,5 млн МЕ/м 2 подкожно 3 раза в неделю

аденовирусный и В19-парвовирусный перимиокардит

– иммуноглобулин 10 г внутривенно в течение 6–8 ч в 1 и 3-й дни

5 Лечение туберкулезного перикардита:

на первом этапе

в течение 8 недель применяют 4-компонентную схему: изониазид 300 мг/сут внутрь плюс рифампицин 600 мг/сут внутрь плюс пиразинмаид 15–30 мг/кг/сут в 1 прием плюс этамбутол 15–25 мг/кг/сут внутрь или стрептомицин 20–40 мг/кг (максимум 1 г) внутримышечно 1 раз в день

на втором этапе

большинство больных могут быть переведены на 2-компонентную схему (изониазид + рифампицин) до окончания 6-месячного курса лечения

при положительном решении вопроса о назначении преднизолона

препарат применяют в относительно высоких дозах 1–2 мг/мг/сут (так как рифампицин усиливает его метаболизм в печени); на 5–7-й день лечения дозу преднизолона начинают постепенно уменьшать вплоть до отмены через 6–8 недель

при развитии сдавления сердца

выполняют перикардэктомию

6. Лечение грибкового перикардита:

проводят специфическое лечение

: флуконазол, кетаконазол, итраконазол, амфотерицин В и его липосомальная форма или липидный комплекс

возможно назначение глюкокортикоидов или нестероидных противовоспалительных препаратов

при лечении нокардиозного перикардита

препаратами выбора являются сульфаниламиды и ко-тримоксазол

у больных перикардитом в рамках торакального актиномикоза

преимущество отдается комбинации амоксициллин/клавуланат + метронидазол + тобрамицин

при нарушениях гемодинамики

осуществляют перикардиоцентез или оперативное вмешательство

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=920

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.