Тахикардия при тиреотоксикозе

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

Тахикардия при тиреотоксикозе

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

  • высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
  • стойкое учащение сердечного ритма;
  • короткий восстановительный период между сокращениями;
  • понижение выработки энергии клетками миокарда;
  • повышенное давление в системе легочной артерии;
  • минутный и ударный объем выше нормы;
  • рост систолического давления при неизменном диастолическом;
  • большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и механизме ее развития, симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий. 

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде.

Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Брадикардия может появиться при длительном течении болезни из-за истощения резервных возможностей сердечной мышцы. В таких случаях это может привести к синдрому слабости синусового узла и остановке сокращений.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Самой распространенной формой нарушения ритма при тиреотоксическом сердце является фибрилляция предсердий, которая возникает из-за потери клетками калия и утраты способности синусового узла быть источником электрических импульсов.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Стенокардия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах.

Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек.

Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

  • Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
  • Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
  • При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
  • Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
  • ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
  • Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
  • ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
  • Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

  • Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
  • Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
  • Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Не рекомендуется использовать сердечные гликозиды и Кордарон, так как они могут способствовать прогрессированию нарушений ритма и приобретению устойчивости к медикаментозной терапии.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов.

Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство.

Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

Рекомендуем прочитать статью о желудочковой экстрасистолии. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, признаках и симптомах заболевания, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.  

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Источник: http://CardioBook.ru/tireotoksikoz-i-serdce/

Тахикардия из-за щитовидной железы: симптомы, лечение, профилактика

Тахикардия при тиреотоксикозе

Нарушения сердечного ритма способны развиться на фоне некоторых заболеваний щитовидной железы, так как она участвует в деятельности различных систем организма. Связь этих патологий можно выявит посредством комплексного обследования. Терапию необходимо назначать по его результатам.

Могут ли болезни щитовидной железы спровоцировать тахикардию?

Нормальная работа щитовидки важна для функциональности различных систем организма. Дисфункция органа вызывает изменения, в том числе и в деятельности сердца.

Частота сердцебиения связана с состоянием щитовидной железы. Она синтезирует множество гормонов, регулирующих работу организма и обеспечивающих ткани кислородом. Гормональный уровень растет, а сердцебиение учащается. Такое чаще происходит на фоне новообразований или воспалительного процесса.

Развитие тахикардии обусловлено постоянной связью сердца и щитовидной железы. Повышение гормонального уровня отражается на синусовом узле, который располагается в правом предсердии.

Он генерирует электрические импульсы, вызывающие сокращения миокарда. При высоком гормональном уровне они воспроизводятся хаотично, воздействуя на сердце.

В результате оно сокращается быстрее, сердцебиение учащается, возникает тахикардия.

При болезнях щитовидки обменные процессы могут ускориться. Это заставляет сердечную мышцу усиленно сокращаться, формирует хронический стресс. Такие изменения могут закончиться сердечной недостаточностью, что чревато летальным исходом.

На фоне болезней щитовидки тахикардия бывает рефлекторным явлением. Учащение сердцебиения в таких случаях является реакцией на приступ сильной боли.

Симптомы тахикардии при заболеваниях щитовидной железы

Если тахикардию вызывают сбои в функционировании щитовидки, распознать нарушения можно по следующим симптомам:

  • частота сердечных сокращений превышает норму (верхний предел 90 ударов) и может увеличиться до 140 ударов в минуту;
  • при физических и психических нагрузках сердечные сокращения ускоряются до 160 ударов в минуту и выше, такие показатели являются критической отметкой;
  • частота сердечных сокращений не зависит от положения тела и того, спит человек или бодрствует;
  • в груди возникают болезненные ощущения;
  • биение сердца чувствуется человеком: оно отдается в область шеи, живота, головы;
  • одышка.

Такие признаки тахикардии одновременно перекликаются с симптомами, указывающими на патологию щитовидной железы. У больного можно наблюдать:

  • нарушения сна;
  • нервозность;
  • потерю в весе;
  • усилившееся потоотделение;
  • участившееся мочеиспускание;
  • диарею;
  • нарушения менструального цикла.

Признаки заболеваний щитовидной железы довольно обобщены, потому подтвердить патологию в этой области можно только после комплексного обследования. Тахикардию могут вызывать различные болезни этого органа, и у каждой есть свои специфические признаки.

Во время диагностирования тахикардии на фоне патологий щитовидной железы нередко выявляют признаки систолической гипертонии.

В этом случае повышение давления наблюдают только по систолическому параметру, по диастоле показатели остаются в норме либо изменяются в меньшую сторону.

Систолическую гипертензию запускает возрастание сердечного выброса и ударного объема, к которым сосудистая система приспособиться не может.

Степень яркости симптомов зависит от формы гипертиреоза (гиперфункции щитовидки):

  • Если он выражен в легкой степени, то основные проявления носят невротический характер. Частота сердечных сокращений в этом случае вырастает максимум до 100 ударов в минуту. Возможна небольшая потеря в весе.
  • При патологии средней степени тяжести сердечные сокращения могут участиться до 100 ударов в минуту. Масса тела человека снижается заметно. Потеря в весе за месяц может составить до 10 кг.
  • Тяжелую форму гипертиреоза называют висцеропатической или марантической. В такую стадию заболевание протекает при отсутствии грамотного лечения. Данная форма провоцирует стойкие нарушения сердечного ритма. Тахикардия может привести к мерцательной аритмии и вызвать сердечную недостаточность. Это грозит ускоренным распадом гормонов и последующей острой надпочечной недостаточностью. При тяжелой стадии гипертиреоза потери в весе значительны. Возможна кахексия, когда организм крайне истощен. Это состояние сопровождается изменениями психического состояния человека, активность физиологических процессов резко снижается.

Выраженность симптоматики патологий щитовидной железы зависит также от возраста. У детей признаки болезни могут отсутствовать либо выражаться низким ростом, умственной отсталостью, сложностью в обучении. Эти нарушения часто негативно сказываются на состоянии нервной системы, что может послужить пусковым механизмом для развития тахикардии.

Диагностика

Диагностику любого заболевания начинают со сбора анамнеза. Чаще настораживают симптомы тахикардии, а патология щитовидной железы выявляется уже в процессе обследования. На начальном этапе специалиста интересуют все симптомы, сопровождающие учащение сердцебиения, связь имеющихся нарушений со сном и настроением.

На осмотре обязательно замеряют пульс и артериальное давление. Дальнейшая диагностика выполняется с помощью клинических и инструментальных исследований:

  • Анализ крови на гормоны. Такое исследование покажет количество гормонов щитовидной железы. Наиболее точны результаты анализов, когда забор крови производится вечером, поскольку максимальная активность щитовидки проявляется в 22-23 часа вечера.
  • Электрокардиограмма. Эта методика предназначена для проверки сердца. По ее результатам невозможно заподозрить патологию щитовидной железы и выявить ее связь с тахикардией.
  • Эхокардиография. Такое исследование выявляет гипертрофию левого желудочка. Этот признак говорит о гипертиреозе.
  • Ультразвуковое обследование железы. Сканирование необходимо для выявления патологических изменений в щитовидной железе, воспалительного процесса, новообразования. При необходимости под контролем ультразвука можно выполнить тонкоигольную биопсию железы.
  • Сцинтиграфия. Такое исследование может показать сниженную метаболическую активность кардиомиоцитов. Эти изменения могут носить мелкоочаговый или диффузный характер.
  • Дополнительно может быть выполнен рентген. Когда тахикардия вызвана гипертиреозом, то оба желудочка увеличены.

Особенности лечения тахикардии

Если тахикардия запущена заболеванием щитовидной железы, то цель лечения заключается в устранении первичной болезни или купировании ее проявлений.

Лечение препаратами назначается по результатам анализа на гормоны. Необходимы лекарственные средства для угнетения функции органа, чтобы нормализовать продуцирование гормонов. В некоторых случаях лечение требуется пожизненно.

Препараты, угнетающие функцию щитовидной железы, назначаются исключительно специалистом. Дозировку определяют в индивидуальном порядке и рассчитывают в зависимости от уровня гормонов у конкретного пациента.

Особенностью лечения тахикардии при гипертиреозе является слабо выраженная реакция на прием сердечных гликозидов, хотя в лечении аритмии и при развитии сердечной недостаточности такие препараты входят в основной медикаментозный комплекс.

Для снижения частоты сердечных сокращении и сократительной способности миокарда прибегают к β-адреноблокаторам. Чаще лечение выполняют Пропранололом, Анаприлином, Индералом.

Эти препараты являются неселективными β-адреноблокаторами.

Такую медикаментозную терапию назначают, учитывая индивидуальную чувствительность к препаратам и результаты физиологических тестов (выполняются под контролем электрокардиограммы).

При тахикардии на фоне заболевания щитовидной железы необходимо улучшить работу сердечной мышцы. С этими целями прибегают к успокоительным средствам. Хороший эффект обеспечивают растительные препараты: настойка пустырника, препараты валерианы, Персен, Ново-Пассит.

Если тахикардия при патологиях щитовидной железы сопровождается артериальной гипертензией, то целесообразно назначение антагонистов кальция. Такие препараты, как и β-адреноблокаторы, относятся к антиаритмическим медикаментам. Из числа антагонистов кальция чаще прибегают к Изоптину, Финоптину, Коринфару.

При тахикардии на фоне патологий щитовидной железы необходимо придерживаться определенного образа жизни. Следует соблюдать несколько рекомендаций:

  • питаться регулярно и сбалансировано;
  • переедание запрещено, порции должны быть небольшими;
  • отказаться от кофеина, крепкого чая;
  • снизить уровень поваренной соли в рационе;
  • исключить алкоголь и курение;
  • избегать эмоциональных перегрузок и стресса.

Больному важен покой и правильный режим. Даже легкие нагрузки и переутомление могут спровоцировать приступ патологии.

Некоторые заболевания щитовидной железы способны привести к развитию тахикардии. Механизмы развития нарушений могут различаться, но в любом случае пациенту требуется грамотное лечение. Определить особенности терапии можно только после полноценной диагностики состояния эндокринной и сердечно-сосудистой системы.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/aritmii/tahikardiya/tahikardiya-iz-za-shchitovidnoj-zhelezy.html

Тиреотоксикоз – избыточное образование гормонов щитовидной железы

Тахикардия при тиреотоксикозе

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза.

Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным).

Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд.

Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия.

У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной.

При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см.

Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления.

Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза.

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

Повышены как общие, так и свободные T4 и T3; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов.

Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T4, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно.

Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство.

Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы.

Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы.

По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила.

Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства.

Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции.

Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%.

Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена.

Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу. 

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

Источник: https://www.alfazdrav.ru/zabolevania/zabolevaniy-shchitovidnoy-zhelezy/tireotoksikoz/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.