Степени инфаркта миокарда

Содержание

Стадии инфаркта миокарда

Степени инфаркта миокарда

Острое состояние при ишемической болезни сердца, сопровождающейся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы, вызванным острым нарушением коронарного кровоснабжения, диагностируется как инфаркт миокарда.

Заболеванию подвержены чаще мужчины, чем женщины и лица пожилого возраста. Однако в современном мире инфаркт миокарда все чаще наблюдается у молодых трудоспособных людей и лиц среднего возраста.

Учитывая, что патологические изменения в мышце сердца приводят к смерти около трети пациентов, знать симптомы и стадии инфаркта миокарда необходимо каждому человеку.

Параметры классификации заболевания

Так, в зависимости от глубины некротических повреждений заболевание может быть:

  • субэндокардиальным, при котором некротические изменения поражают области около внутренней стенки сердца (эндокард);
  • субэпикардиальным с омертвлением тканей в зоне наружного слоя сердечной мышцы (эпикард);
  • интрамуральным, локализация которого наблюдается непосредственно в мышце сердца с поражением ее большей части толщины;
  • трансмуральным с изменениями во всей толщине стенки сердца.

Размеры поражений позволяют классифицировать болезнь как крупноочаговую и мелкоочаговую формы. Последняя протекает более мягко и при своевременном лечении не приводит к негативным последствиям.

Стоит отметить, что мелкоочаговому типу заболевания подвергается только 20% пациентов, но не исключено его перерастание в крупноочаговую форму.

При первой в жизни пациента диагностике инфаркта он характеризуется как первичный. При выявлении заболевания вторично на протяжении двух месяцев после первого появления – рецидивирующий. Возникновение патологических изменений по истечении двух месяцев после первичного классифицируется как повторный. Следует отличать инфаркт миокарда от других инфарктных состояний (мочекислого и лакунарного инфарктов).

Вне зависимости от классификации заболевание проходит определенные стадии с присущими им симптомами и изменениями в кардиограмме.

Предынфарктное состояние

Предынфарктное состояние (продромальный период) характеризуется прекращением питания участка миокарда. Возникает вследствие гипертонических кризов, постоянных нервных переутомлений, стрессовых ситуаций, передозировки спиртных напитков, переохлаждения, теплового удара, курения, постоянного переедания и др.

Длительность предынфарктного состояния может варьироваться от нескольких суток до месяца

Специалисты относят этот этап к нестабильной стенокардии, характеризующейся появлением приступов или их усилением при физических нагрузках, повышенном эмоциональном возбуждении, после еды или пребывания на холоде.

Длительность болевых приступов может достигать 20 мин. и при развитии заболевания учащаются и становятся более сильными. Устраняются при помощи нитроглицерина или проходят самостоятельно.

Атипичное течение предынфарктного состояния характеризуется отсутствием болей. При этом пациент подвергается раздражительности, нарушению сна, чувству слабости, головокружению, одышке, цианозу. Диагностика данного состояния возможна только при помощи ЭКГ.

Не исключено возникновение абдоминального синдрома с локализацией болевых ощущений в левой части грудины или верхней части живота.

Возникновение любого из вышеперечисленных симптомов вызывает необходимость срочного обращения к врачу, тем более, если у человека диагностирована ранее ишемическая болезнь.

Эта стадия еще не является непосредственно инфарктом и при своевременном лечении может в него не перейти.

Острейший период

Острейшая (ишемическая) фаза – это период от начала ишемии до первых симптомов некротического поражения. Ее продолжительность варьируется от 30 мин. до 2-х часов.

Острейший период требует срочного помещения пациента в реанимационное отделение

В 92% случаев клинические проявления развиваются по болевому или ангинозному типу. Пациент на протяжении получаса подвергается интенсивным жгучим загрудинным болям с отдачей в руку, шею, нижнюю челюсть. Боевой синдром сопровождается возбуждением, страхом смерти, появлением холодного и липкого пота, побледнением кожных покровов. Нитроглицерин в данном случае не помогает.

Большая площадь патологических изменений характеризуется признаками кардиогенного шока:

  • мраморным окрасом кожи;
  • посинением губ и конечностей;
  • сложностями при определении давления и пульса.

В остальных случаях симптоматика зависит от вида инфаркта миокарда:

Рекомендуем почитать:Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

  • При астматической форме патологии боли за грудиной отсутствуют. Пациент подвергается беспричинной одышке, удушью сопровождающимися хрипами, слышными на расстоянии. При возникновении отека легких происходит выделение пенистой жидкости изо рта и носа.
  • Абдоминальный тип заболевания приводит к рвоте, тошноте, расстройству кишечника, вздутию, повышению показателей артериального давления, тахикардии. Симптоматика схожа с другими заболеваниями ЖКТ (панкреатитом, холециститом, прободной язвой, аппендицитом, кишечной непроходимостью) и требует дифференциальной диагностики.
  • Аритмическая форма патологии сопровождается нарушением сердечного ритма (аритмией), нарушениями сознания человека и частыми обморочными состояниями.
  • Церебральный вид заболевания по клиническим проявлениям напоминает инсульт. В данном случае неврологические симптомы доминируют над типичными признаками инфарктов. Первоначально патология провоцирует резкие головные боли, чувство тяжести в глазах. По мере развития некротических изменений у пациента затрудняется речь, появляется шаткая походка и обморочные состояния, нарушаются рефлексы.

Очень редко, преимущественно у диабетиков, симптомы инфаркта миокарда отсутствуют и его выявление возможно только при помощи ЭКГ.

Острый период (некротическая стадия)

Ангинозные боли на некротической стадии исчезают, что является ее характерной особенностью. Однако, болевые ощущения сохраняются при рецидивирующем инфаркте и эпистенокадиальном перикардите.

Острый период инфаркта миокарда (ОИМ) продолжается около двух дней до полного отграничения некротического очага. При заболевании рецидивирующего характера этот период может увеличиваться до 10 и более суток

У пациента:

  • показатели температуры тела повышаются до 39ºС, что сопровождается лихорадочным состоянием;
  • нарушается проводимость и ритм мышцы сердца;
  • понижается артериальное давление.

Острая стадия считается наиболее опасной, т.к. способствует тяжелым нарушениям циркуляции крови в сосудах головного мозга, аритмии, разрывам сердца и тромбоэмболиям.

Подострая стадия

В подострый период глубоко поврежденные мышечные волокна переходят в зону некроза. При этом происходит восстановление остальной части поврежденных мышечных волокон с их переходом в зону ишемии, что приводит к расширению последней и окружению тканей, подвергшихся острому некрозу.

В дальнейшем мышечные волокна, находящиеся на участке ишемии, восстанавливаются, в связи с чем она становится меньше.

Подострая стадия инфаркта миокарда длится 1–3 месяца с постепенной стабилизацией состояния больного. Происходит:

  • прекращение болевых ощущений за грудиной;
  • уменьшение частоты и тяжести нарушений ритма сердца;
  • восстановление проводимости сердца;
  • полное исчезновение или уменьшение одышки, признаков застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца;
  • повышение звучности сердечных тонов без их полного восстановления;
  • постепенное повышение артериального давления в большинстве случаях;
  • исчезновение признаков резорбционно-некротического синдрома (лихорадки, лейкоцитоза).

Сохранение повышенной температуры и лейкоцитоза свидетельствуют о рецидивирующем инфаркте или осложнения (постинфарктный синдром, тромбоэндокардит).

Приступы стенокардии на этом этапе возникают вследствие незаконченного инфаркта или многососудистых поражений и повышают риск повторного и рецидивирующего инфарктов.

На этой стадии не исключено развитие осложнений: пневмонии, перикардита, плеврита, болевых ощущений в суставах, высыпаний на коже (типа крапивницы).

Постинфарктный период (стадия рубцевания)

Стадия рубцевания является завершающей при инфаркте миокарда. Окончание заболевание характеризуется формированием рубца в области некроза, который отчетливо просматривается на ЭКГ, с развитием компенсаторной гипертрофии в непораженных участках.

Обширные зоны поражения делают невозможной полную компенсацию, что приводит к сохранению симптоматики сердечной недостаточности, а в некоторых случаях и к ее нарастанию. Не исключено развитие повторного инфаркта миокарда.

При отсутствии осложнений состояние пациента нормализуется. У него увеличиваются двигательные возможности, сердечный ритм налаживается, в лабораторных анализах не обнаруживаются отклонения.

Постинфарктное состояние длится примерно полгода и может сопровождаться:

  • субфебрильной температурой;
  • несильными, но длительными сердечными болями продолжительностью около 30 мин.;
  • чувством общей слабости;
  • одышкой;
  • болями в суставах или в районе грудной клетки.

Несмотря на то что в этот период лечение проходит в домашних условия, пациент должен соблюдать все рекомендации врача, отказаться от вредных привычек, ограничить физические нагрузки.

Особую важность приобретает сбалансированное питание из свежей измельченной пищи, способствующей укреплению организма и уменьшению нагрузок на сердце. Специалисты рекомендуют придерживаться диеты № 10 в течение всего курса лечения.

Первая помощь

При возникновении первых симптомов инфаркта миокарда немедленный вызов скорой помощи обязателен, причем лучше кардиологической или реаниматологической бригады. Попытки самостоятельного устранения проявлений болезни могут стоить пациенту жизни.

До приезда специалистов требуется обеспечить человеку доступ кислорода (открыть окна), расстегнуть ворот рубашки, снять галстук и другие предметы, оказывающее сдавливающее воздействие.

Пациента положить на кровать, дать таблетку Нитроглицерина, Аспирин (325 мг). При приступах страха помогут седативные препараты, при болевых ощущениях – обезболивающие (Анальгин, нестероидные противовоспалительные средства).

В случае возникновения рвоты голову человека необходимо повернуть набок для предупреждения аспирации.

При остановке сердца (отсутствие сознания, дыхания, пульса, артериального давления) следует срочно провести реанимационные мероприятия. Хорошим эффектом обладает прекардиальный удар – короткий сильный удар в грудину, который должен произвести специалист.

Все стадии инфаркта миокарда можно увидеть на кардиограмме

В крайних случаях прибегают к непрямому массажу и искусственной вентиляции легких, которые необходимо проводить до приезда специалистов

Пациент подлежит срочной госпитализации, с помещением его в реанимационное отделение.

Постановка диагноза осуществляется на основе клинической картины и данных электрокардиографии. Также целесообразно назначение МРТ, эхокардиографии, сцинтиграфии, коронарографии, анализов маркеров инфаркта миокарда.

Опасность инфаркта миокарда состоит в риске смерти на протяжении 1 года после болезни (30%). Также в течение 6 лет после выздоровления возможно возникновение стенокардии (25%), сердечной недостаточности (20%), инсульта (5%), повторного инфаркта (20%).

Во избежание возникновения инфаркта миокарда важно не только вести здоровый образ жизни, но и ежегодно проходить электрокардиографию, особенно лицам, предрасположенным к данной патологии.

Источник: https://icvtormet.ru/prochee/stadii-infarkta-miokarda

Классификация инфаркта миокарда: все виды и их особенности

Степени инфаркта миокарда

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий.

Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно).

Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Инфаркт миокарда многолик. Болезнь несет в себе много угроз, в числе которых тромбоэмболии, перикардиты сердца. Наиболее опасное осложнение – разрывы сердца, сопровождающиеся высоким уровнем смертности.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Источник: https://oserdce.com/serdce/ibs/infarkty/razlichiya-vidov.html

Стадии развития инфаркта миокарда: длительность и характеристики

Степени инфаркта миокарда

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента.

Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи.

Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

  1. Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
  2. Боль давящая, сжимающая, пекущая.
  3. При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

  1. Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
  2. Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
  3. Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
  4. Давление сначала повышается, а потом падает.
  5. Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
  6. В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

  1. У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
  2. Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
  3. Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
  4. Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения.

Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось.

На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Источник: https://cardiograf.com/ibs/nekroz/stadii-infarkta-miokarda.html

Классификация и стадии инфаркта миокарда

Степени инфаркта миокарда

Инфарктом миокарда принято называть омертвевший в результате недостаточного коронарного кровоснабжения участок сердца.

Проявляется подобное патологическое состояние сжимающими, жгучими, давящими болезненными ощущениями за грудной клеткой, холодным потом, внезапным страхом и одышкой.

Инфаркт миокарда требует оказания незамедлительной реанимационной помощи, в противном случае велика вероятность фатального исхода. К подобной сердечной патологии чаще предрасположен сильный пол в 40-60-летнем возрасте и женщины за 50.

Согласно статистическим данным инфаркт миокарда заканчивается смертью у трети пациентов, а каждая пятая внезапная смерть вызвана сердечным инфарктом.

Во время инфаркта кровоснабжение в сердечной мышце нарушается, что вызывает расстройство деятельности и необратимые изменения в тканях миокарда. При острой ишемии происходит отмирание определенной части клеток, на этом некротическом участке позднее формируется постинфарктный рубец.

Этиология инфаркта

По сути, инфарктное состояние является острой ишемической формой миокарда. Почти во всех случаях (≈98%) инфаркт миокарда развивается вследствие атеросклеротических поражений коронарных сосудов, приводящих к сужению сосудистого просвета.

Часто наряду с атеросклерозом у пациентов развивается острое тромбообразование, в результате которого кровоснабжение определенного участка сердца нарушается либо прекращается полностью.

В некоторых случаях развитию инфарктного состояния способствует артериальное спазмирование.

Специалисты выделяют неблагоприятные факторы, влекущие за собой развитие инфаркта сердца:

  • ожирение;
  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет;
  • никотиновая или алкогольная зависимость;
  • нервно-психическое перенапряжение;
  • внезапное эмоциональное переживание;
  • тяжелые физические перегрузки.

Классификация инфарктов

Инфаркт миокарда классифицируется кардиологами в зависимости от нескольких параметров. В соответствии с глубиной омертвения выделяют:

  • субэпикардиальный – омертвевшие участки локализуются в прилегающей к эпикарду зоне;
  • субэндокардиальный – некротический участок располагается в прилегающей к эндокарду зоне;
  • интрамуральный – участок некроза локализуется непосредственно в миокарде, при этом поражается практически вся толща сердечной мышцы;
  • трансмуральный – омертвение распространяется на всю толщину сердечной стенки. Подобная форма инфаркта всегда носит крупноочаговый характер и встречается чаще у мужчин пожилого возраста.

В зависимости от размеров инфаркт миокарда бывает мелкоочагового или крупноочагового характера. Среди всех инфарктных состояний мелкоочаговая форма встречается в каждом пятом случае (≈20%), хотя нередко случается, что подобная форма приобретает крупноочаговый характер.

Мелкоочаговая форма отличается более мягким течением и практически никогда не осложняется аневризмой или разрывом сердца, редко приводят к развитию тромбоэмболии, желудочковой фибрилляции, недостаточности сердца.

Мелкоочаговая форма представляет собой ишемические поражения и мелкие некротические очаги тканей миокарда. Подобная инфарктная форма не имеет таких стадий, как разрыв или аневризма миокарда.

Тогда как крупноочаговый инфаркт является острым нарушением кровообращения коронарных сосудов, возникающим обычно вследствие артериального спазма или тромбоза.

Существуют еще и атипичные инфарктные формы, когда отсутствуют характерные для состояния клинические проявления и симптоматика.

В соответствии с кратностью возникновения инфаркт миокарда классифицируется на:

  • первичный – соответственно, возникающий впервые;
  • рецидивирующий – возникает в течение 2 месяцев по прошествии первичного;
  • повторный – возникает по истечении 2 и более месяцев после другого инфаркта.

Существует множество различных форм инфарктных состояний, которые часто путают с некротическим поражением миокарда вроде:

  • лакунарного инфаркта – состояние, связанное с закупориванием мелких мозговых артерий, легко поддается излечению;
  • мочекислого инфаркта – это абсолютно не опасное состояние почек, встречающееся практически у каждого новорожденного.

Клиническое течение крупноочаговой формы инфаркта

С клинической точки зрения кардиологи выделяют несколько периодов инфаркта миокарда крупноочагового характера:

  1. предынфарктный;
  2. острейший (ишемическая стадия);
  3. острый (некротическая стадия);
  4. подострый (организационная стадия);
  5. постинфарктный (этап рубцевания).

Предынфарктный период

Этот этап заболевания специалисты часто называют продромальным периодом.

Подобная стадия имеет место в половине клинических случаев и характеризуется появлением стенокардических приступов либо увеличением их тяжести или частоты (если они наблюдались у больного ранее).

Иначе говоря, у больного развивается нестабильная стенокардическая симптоматика, сопровождающаяся общим ухудшением самочувствия. У пациентов наблюдаются расстройства сна, появляется беспричинная тревожность, падает настроение, ощущается постоянная слабость.

Острейший период

Для этой стадии инфаркта миокарда, которую часто называют ишемической, характерна длительность от получаса до 2 часов. Этот период составляет отрезок времени от начала ишемии до первой симптоматики омертвения тканей миокарда.

Среди специфических симптомов особенно выделяются ощущения интенсивной болезненности в загрудинной области. Болевой синдром часто отдает в шею, плечо, нижнюю челюсть или левую руку. Самая ощутимая боль может наблюдаться у больного не в груди, а в месте, куда она иррадиирует (в руке, шее, нижней челюсти и пр.).

Поэтому больные часто путают проявления инфаркта с другими заболеваниями.

Расходятся пациенты и в описании боли. У кого-то наблюдается распирающая сердце болезненность, другие отмечают боль жгучего характера, а третьи и вовсе описывают болевой синдром, как ломящее или сдавливающее ощущение. Но все отмечают, что болевой синдром в считанные секунды достигает максимальной интенсивности, а затем держится на протяжении нескольких часов.

У некоторых пациентов боль может носить волнообразный характер, то ослабевая, то усиливаясь. В единичных случаях больные отмечали полное отсутствие боли, у некоторых пациентов болевой синдром носил незначительный характер, поэтому они просто не придали этому симптому значения.

И все же в большинстве клинических случаев болевой синдром носит интенсивный и продолжительный характер.

Если пациента боль мучает много часов подряд, то чаще это говорит о том, что омертвение распространяется на все новые сердечные участки.

В течение ишемического периода у больных возникает одышка и нехватка воздуха, появляется внезапная слабость и накатывает чувство жуткого страха смерти, при этом отмечается проливной холодный пот и тошнота. Кожные покровы пациента бледнеют, лицо искажается гримасой страдания.

В самом начале приступа давление у пациентов повышается, но потом быстро падает. Резкое падение давления, как правило, говорит о развивающемся кардиогенном шоке.

Кроме того, практически у каждого пациента при инфаркте в острейшем периоде имеют место тахикардические нарушения, проявляющиеся сбоями ритма сердца и неправильной проводимостью.

Характерным признаком выступает также и резкое похолодание конечностей. Если в легких начинает застаиваться кровь, то больной начинает издавать интенсивные хрипящие звуки, его дыхание становится жестким. Появление влажного хрипения свидетельствует о развитии легочного отека.

Острый период

Сразу за ишемической следует некротическая стадия. Этот этап инфарктного состояния еще называют острым периодом. Длится он около 48 часов, до тех пор, пока некротический очаг окончательно не отграничится.

Если инфаркт миокарда носит рецидивирующий характер, то длительность стадии некроза может продлиться до 10 и больше суток.

Характерным признаком начала острого периода становится исчезновение ангинозной боли, хотя при рецидивирующей форме инфаркта или при сопутствующем эпистенокадиальном перикардите болевой синдром может сохраниться.

Острой стадии развития инфаркта приписывается наибольший показатель опасности, поскольку на этом этапе чаще всего возникают тяжелые нарушения мозгового кровообращения или аритмические расстройства, разрывы сердца или осложнения, связанные с тромбоэмболией.

Для некротической стадии характерно возникновение артериальной гипотензии и недостаточности миокарда, при мониторинге у пациентов обнаруживаются нарушения проводимости и ритма сердечной мышцы. Также для острого периода характерно возникновение резорбционного синдрома, для которого характерно лихорадочное состояние с температурой не выше 39°С.

Подострый период

Затем в развитии инфаркта наступает стадия организации или (как ее еще называют) подострый период. Этот этап длится от окончательного отграничения некротического очага и до начала замещения отмершего участка соединительными тканями. Длительность подострого периода составляет около месяца.

Характерной клиникой подобного этапа является значительное уменьшение функционирующей массы сердечной мышцы, иначе говоря, развивается недостаточность миокарда. Кроме того, характерным признаком организационной стадии инфаркта миокарда является аритмия или электрическая нестабильность сердца.

Подобные состояния могут постепенно отступить или, наоборот, начать интенсивно развиваться.

У большинства пациентов на данном этапе отмечается постепенное уменьшение тяжести и частоты аритмических нарушений.

Часто в течение 3 недель происходит восстановление былой проводимости, но у большинства пациентов сердечная блокада приобретает стойкий характер. У больного значительно улучшается общее состояние.

Признаки легочного кровезастоя и одышка (если нет осложнений в виде митральноклапанной недостаточности или аневризмы миокарда) значительно уменьшаются либо вовсе исчезают.

В подостром периоде происходит нормализация количества в крови лейкоцитов и температурных показателей. Если же лейкоцитоз и повышенная температура сохраняются более длительное время, то это указывает на рецидивирующую инфарктную форму или на развитие осложнений вроде постинфарктного синдрома, тромбоэндокардита и пр.

Стенокардия может отсутствовать, но если она сохраняется, беспокоя пациента в организационной стадии инфаркта, то это может свидетельствовать о незаконченном инфаркте или на поражения многососудистого характера, что имеет плохие прогнозы, поскольку остается высокая вероятность рецидивирующей или повторной инфарктной формы.

Постинфарктный период

Это завершающая инфарктная стадия, которую часто называют периодом рубцевания. К концу этого этапа на отмершем участке сердечной мышцы окончательно формируется плотный рубец.

Если крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется типичной формой развития, то стадия рубцевания подходит к концу по истечении полугода с момента появления некротического участка на сердечной мышце. В сохранившихся зонах миокарда начинает постепенное развитие гипертрофия компенсаторного характера.

Подобное состояние часто приводит к устранению недостаточности миокарда. Но в случае обширных зон поражения симптоматика недостаточности миокарда сохраняется, а иногда даже нарастает, поскольку полная компенсация в таких случаях невозможна.

Примерно у трети больных в течение 3 лет с момента окончания рубцового периода развивается повторный инфаркт миокарда, который имеет идентичную предшествующему инфарктному состоянию клинику, но часто отличается безболевым началом и развитием недостаточности сердца.

Если постинфарктная стадия не осложнена недостаточностью миокарда, то у пациентов в этот период начинается интенсивное возрастание двигательной активности и устойчивость к нагрузкам физического характера.

Показатель частоты сокращений сердечной мышцы приходит в норму. Если в предыдущем подостром периоде не самоустранились нарушения проводимости, то они, как правило, сохраняются навсегда.

Постепенно приходят в норму и показатели общих анализов крови.

Течение мелкоочагового инфаркта

Для мелкоочаговой инфарктной формы характерно отсутствие четко разделимой периодизации как при крупноочаговом инфаркте. Отличается мелкоочаговый инфаркт менее выраженной симптоматикой некротической и организационной стадии.

Ангинозный болевой синдром не так ярко характеризует стадии развития инфаркта подобной формы. Мелкоочаговое инфарктное состояние практически не вызывает осложнений вроде артериальной гипотензии, недостаточности миокарда и пр.

Последняя может возникнуть лишь вследствие постинфарктного кардиосклероза.

Внимание! Опасность мелкоочагового инфарктного состояния заключается в том, что оно может выступать в роли предшественника крупноочаговой формы инфаркта.

Подобный инфаркт миокарда практически не сопровождается аритмиями или расстройством проводимости миокарда. Но если некротический очаг располагается в неблагоприятной сердечной зоне, то течение может привести к весьма тяжелым последствиям вроде злокачественной аритмии желудочков и пр. Также при мелкоочаговом инфаркте отсутствует возможность развития сердечной аневризмы.

Источник: http://iserdce.ru/infarkt/klassifikaciya-i-stadii.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.