Стандарт лечения сердечной недостаточности

Лечение ХСН

Для того, чтобы более полно и правильно рассмотреть такой вопрос, как лечение ХСН, необходимо определиться с определением этого состояния, а также остановиться на классификации.

Хроническая сердечная недостаточность — нарушение функции сердца, обусловленное дисфункцией миокарда, при котором наблюдаются такие характерные симптомы, как одышка, слабость, отеки и т. д.

Возникновение их связано с гипоперфузией тканей, вследствие чего последние страдают от гипоксии.Таким образом, ХСН — это дисбаланс между потребностями тканей в крови и возможностями сердца по её доставке.

Классификация ХСН

Исходя из того, что основным вопросом является лечение ХСН, следует рассматривать классификацию, с точки зрения, значимых для терапии особенностей. ХСН классифицируют по нескольким признакам:

1. По преимущественному поражению:
2. преимущественно правожелудочковая — клинически проявляется отеками, увеличением печени, слабостью, утомляемостью и т.д.;
3. преимущественно левожелудочковая — основные проявления: одышка, кашель и т.д.;
4. тотальная — сочетание симптомов.
5. По происхождению:
6. миокардиальная (от повреждения кардиомиоцитов). В основе — первичное поражение миокарда: некроз (инфаркт), миокардит, кардиомиопатия. В медикаментозной поддержке нуждается мышца сердца;
7. перегрузочная (от перегрузки). Сердечная мышца интактна, но происходит его гиперфункция из-за чрезмерной нагрузки. Последняя
   может быть обусловлена избыточным объемом притекающей крови (пороки в виде недостаточности) или повышенным сопротивлением при выбросе крови в аорту или легочный ствол (стенозы, артериальная гипертензия). Точкой приложения являются сосуды или клапаны;
8. смешанная — сочетание. Например, миокардит у человека с пороком сердца.
9. В зависимости от фазы сердечного цикла:
10. систолическая: снижена способность сердца к сокращению — низкий сердечный выброс;
11. диастолическая: страдает функция расслабления сердца, а как раз в диастолу происходит его питание и наполнение кровью (подготовка к систоле);
12. смешанная.

Цели лечения больных с хронической сердечной недостаточностью:

1. Улучшение прогноза и, следовательно, ожидаемой продолжительности жизни.
2. Улучшение качества жизни — то, чему сейчас уделяется много внимания в Европейских странах,
   поскольку человек не должен страдать от своего недуга. Достижение этой цели возможно путем решения таких задач, как уменьшение выраженности симптомов, урежение госпитализаций и т. д.
3. Важным моментом является защита органов, страдающих при ХСН в первую очередь (органы-мишени). Защита головного мозга, почек, сосудов играет роль в достижении как первой, так и второй целей терапии.

Основные принципы терапии

• Модификация образа жизни
• Рациональное питание
• Физическая реабилитация
• Психологическая реабилитация
• Медикаментозная терапия
• Оперативное лечение

Модификация образа жизни и лечение

Согласно данным ВОЗ, наши болезни на 50% обусловлены неправильным образом жизни. Касательно ХСН, необходимо добиваться от пациента отказа от вредных привычек, рационализации физической активности, соблюдения режима и т. д.

Никотин капилляров токсичен, нарушает их вегетативную регуляцию. Этанол является универсальным ядом, в том числе и сосудистого действия. Поэтому сложно добиться успехов в лечении без отказа от сигарет и алкоголя.

Рациональное питание

Многих пациентов пугает само слово диета, поэтому лучше использовать термин «рациональное питание». При сердечной недостаточности оно имеет две основные особенности. Первая — ограничение соли.

На 1 стадии необходим отказ от соленого, на второй запрещается досаливать, на третьей используются специальные диетические продукты с пониженным процентом NaCl.

Общий принцип питания людей с патологией — пища богатая витаминами, животными белками, со сниженным содержанием холестерина, применим и в этом случае.

Физическая и психологическая реабилитация

Мысль о том, что при сердечной недостаточности противопоказана физическая активность — неправильная. Дозированная и рационально подобранная нагрузка благоприятно влияет на прогноз и повышает качество жизни.

Однако важен профессиональный медицинский контроль, особенно при лечении хронической сердечной недостаточности у пожилых. Используют следующие методы: дозированная ходьба — полчаса в день, до 5 раз в неделю; велоэргометрия с параметрами ЧСС до 80% от максимума с той же кратностью, беговая дорожка.

Но все же есть и противопоказания: активное воспаление — миокардит, тяжелые аритмии, стенозы клапанов. А вообще, стоит запомнить, что покой при стабильной ХСН любой стадии не показан.

Психологическая реабилитация и обучение: необходимо теоретически и практически обучать пациента и его родных клиническим проявлениям, факторам, провоцирующим декомпенсацию, самоконтролю, осуществлять консультации по вопросам питания, терапии, образа жизни и т. д. в любое время.

Медикаментозное лечение

Все препараты, применяемые при ХСН, по наличию доказательной базы и эффективности можно разделить на основные, дополнительные и вспомогательные.

Основные препараты имеют доказанную эффективность — влияют на прогноз, качество жизни, уменьшают симптомы. К ним относят ингибиторы АПФ (иАПФ), бета-блокаторы, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона. Дополнительные исследованы, но не до конца и требуют наблюдения: блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА), статины, антикоагулянты.

Вспомогательные — их применение обусловлено клиникой, влияние на прогноз не выявлено — нитраты, блокаторы кальциевых каналов, аспирин и др.

Остановимся подробнее на самых значимых препаратах:

1. Ингибиторы АПФ — периндоприл, рамиприл, лизиноприл и т. д. Являются краеугольным камнем терапии. Обладают всеми необходимыми эффектами: антигипертензивный, противоболевой, уменьшает гипоксию сердца. Блокируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, играющую ключевую роль в патогенезе СН. Важнейший фармакологический эффект — прекращение ремоделирования сердца — патологического процесса реструктурирования миокарда. Поэтому они используются всегда — изолированно (редко) или в комбинации с другими препаратами.
2. БРА — кандесартан, лозартан — обладают всеми эффектами иАПФ, по сути, действуя также, но по другому пути. При их применении нет выключения АПФ (который кроме патологического, обладает и физиологической функцией), что позволяет избежать нежелательных эффектов при применении. Используется вместо ингибиторов при их непереносимости.
3. Бета-блокаторы (бисопролол, метопролол) — обладают теми же эффектами, плюс имеется антиаритмический фармакологический эффект для больных с высоким риском аритмий. Используются «сверху» первых двух групп.
4. Диуретики — они относятся и к патогенетической, и к симптоматической терапии, в зависимости от назначенного препарата. Антагонисты альдостерона (эплеренон, альдактон) блокируют РААС, нарушая патогенез. Другие можно назвать, скорее, симптоматическими препаратами. Использование мочегонных в зависимости от стадии:

1 и 2 функциональные классы – без мочегонных, 2 класс с застоем — тиазидные препараты (торасемид), при 3 классе следует добавить альдактон. Альдактон как препарат, имеющий патогенетическое действие, можно назначать большими дозами при декомпенсации (быстрейшая нормализация водно-электролитного баланса) или

малыми дозами (+ иАПФ, бета-блокаторы) как блокатор РААС и средство длительного действия для улучшения течения болезни. При 4 ФК может назначаться мочегонное еще из одной группы — ингибитор карбоангидразы — диакарб, потенциирующий действие других диуретиков.

Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин) — группа препаратов — алкалоидов, оказывающих положительное инотропное действие (сила сердечных сокращений растет). Ранее эти препараты назначали всем больным, но в дальнейшем от такого их использования пришлось отказаться, поскольку эффект развивался не всегда, а зачастую еще и развивалась интоксикация дигиталисом, проявляющаяся тяжелой аритмией.

Сейчас, при наличии современных препаратов, дигоксин лишь на 4 месте в случае, если у пациента определяется синусовый ритм сердца.

Но сердечные гликозиды сохраняют свое значение у лиц с хронической сердечной недостаточностью для лечения мерцательной аритмии, при сниженной фракции выброса.

Вообще, низкий сердечный выброс рассматривается как один из предикторов успеха лечения этими препаратами.

Новые препараты в лечении ХСН

В последние годы появились некоторые новые препараты с отличными от основных механизмами действия. К ним относятся омакор и кораксан.

Кораксан блокирует If каналы синусового узла — главного элемента проводящей системы сердца. В итоге отмечается снижение симпатической активности, нормализация процесса диастолы, уменьшение ЧСС, наблюдается антигипоксический эффект в отношении миокарда, препятствует возникновению аритмий, уменьшает ремоделирование, останавливает гибель кардиомиоцитов.

В исследованиях было выявлено, что ивабрадин (кораксан) достоверно уменьшает смертность от сердечно-сосудистых причин и частоту госпитализаций при ХСН на 18%. Кроме всего, его отличает низкая частота неблагоприятных эффектов.

Омакор — представляет собой смесь полиненасыщенных кислот жирного ряда (семейство омега-3). Они встраиваются в мембраны кардиомиоцитов и нормализуют их функцию (особенно подвергшихся ишемии). Достоверно улучшает прогноз у людей, перенесших инфаркт миокарда.

Дополнительные и вспомогательные препараты

Антиагреганты и антикоагулянты — назначают лицам, имеющих склонность к тромбозам. Важное показание к применению их — мерцательная аритмия, часто осложняющаяся тромбоэмболией головного мозга и инсультами. Могут быть использованы следующие действующие вещества: аспирин в дозировке 0.125 г, трентал, клопидогрель и т. д.

Статины — средства, нормализующие обмен липидов (холестерина и триглицеридов). Препараты этиотропной терапии атеросклероза, который в подавляющем большинстве случаев и приводит к ХСН. Препараты — розувастатин, аторвастатин.

Блокаторы кальциевых каналов — назначаются также при стенокардии, но отличающейся своей рефрактерностью (устойчивостью к терапии). Используют длительно действующий амлодипин.

Принципы терапии

Выделяют следующие принципы совместного использования препаратов при лечении:

Монотерапия используется редко, не входит в стандарты лечения, потому что не дает значимых результатов. Может быть применена в начальной стадии. В таком случае следует назначать ингибиторы АПФ.

Двойная терапия раньше имела большой успех, но сейчас, в связи с патоморфозом болезни, этого недостаточно. Выделяют следующие комбинации — иАПФ + диуретик (Энап Н), диуретик + гликозид, БРА+диуретик (Лозап Н).

Следующим шагом стала тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид). Она была популярна в 80-х годах, да и сейчас вполне действенна, однако с условием замены гликозида на препарат из блокаторов бета-адренорецепторов. Золотым же стандартом лечения ХСН у пожилых сейчас является комбинация из 4 лекарств: ингибитор, диуретик, БАБ и дигоксин.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативного лечения, при тотальной сердечной недостаточности, прибегают к оперативному вмешательству.

Выделяют следующие виды операций:

1. Аортокоронарное шунтирование. При выраженном стенозе сосудов. Формируется обход стенозированного участка с помощью аутовены или трансплантата. Первая из всех операций при этой патологии.
2. Хирургическая коррекция пороков. Операция требуется при выраженном стенозе либо недостаточности клапана.
3. Стентирование — введение через бедренную артерию под контролем УЗИ баллончика (стента) до места сужение и «раскрытие» его там с закреплением на внутренней стенке сосуда поддерживающей каркасной сеточки, расширяющей просвет сосуда.
4. Трансплантация органа — радикальная операция при отсутствии эффекта от других видов лечения. Однако существует ряд юридических и медицинских сложностей: возможным отторжением, недостаточным числом органов, отсутствием воздействия на причину (новое сердце будет поражено впоследствии, как и старое).
5. Применение аппаратов вспомогательного кровообращения. Они внедряются в организм, на коже выводятся провода к аккумуляторам, расположенным на поясе у пациента. Но и здесь встречаются осложнения: инфекционные, тромбоэмболии и т. д. Еще одним минусом является огромная цена аппаратов. Препятствует более обширному применению аппаратов и их высокая стоимость.
6. Использование эластичной сетки, которой окутывают сердце при расширении полостей (дилатационной кардиомиопатии). Это останавливает прогрессирование дилатации, повышается эффективность терапии, улучшается прогноз и качество жизни.

Источник: https://VseOSerdce.ru/disease/failure/lechenie-xsn.html

Сердечная недостаточность. Стандарты оказания медицинской помощи врачами первичного звена (по материалам Руководства Европейского кардиологического общества (ESC) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016 г.)*

Сердечная недостаточность (СН) — клинический синдром, характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, отеки лодыжек, усталость), которые могут быть дополнены такими признаками, как повышенное давление в яремной вене, хрипы в легких, периферические отеки, как результат структурных и/или функциональных нарушений в сердце, приводящих к снижению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в покое или во время стресса/нагрузки. Данное определение СН ограничено стадиями, при которых клиническая симптоматика становится явной. Прежде чем это произойдет, у пациента могут присутствовать бессимптомные структурные или функциональные нарушения со стороны сердца (систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ)) — предвестники СН. Распознание этих предвестников является важным, поскольку они ассоциированы с неблагоприятными исходами, и начало лечения на этой стадии может снизить смертность пациентов с бессимптомной систолической дисфункцией ЛЖ (SOLVD Investigators et al., 1992; Wang T.J. et al., 2003).

Определение исходной кардиальной причины имеет ключевое значение в диагностике СН.

Как правило, это заболевание миокарда, вызванное систолической и/или диастолической дисфункцией ЛЖ, хотя нарушения со стороны клапанов, перикарда, эндокарда, сердечного ритма и проводимости также могут обусловливать развитие СН (часто присутствует ≥1 нарушение).

Определение исходных кардиальных причин является ключевым моментом в определении терапевтических задач, поскольку точность выявления патологии определяет специфику назначаемого лечения.

Основные термины, используемые для описания СН, являются эмпирическими и базируются на измерении фракции выброса (ФВ) ЛЖ (табл. 1). Диагноз СН с сохраненной (ФВс) является более сложным, чем СН со сниженной (ФВсн) ФВ ЛЖ.

У пациентов с ФВс дилатация ЛЖ обычно отсутствует, однако часто имеется утолщение стенки ЛЖ и/или расширение левого предсердия — как признак повышенного давления наполнения.

У большинства из них выявляют дополнительные подтверждения нарушения наполнения ЛЖ или всасывающей способности, также классифицируемые как диастолическая дисфункция, обычно считающаяся вероятной причиной СН у таких больных.

Однако у большинства пациентов с ФВсн также имеет место диастолическая дисфункция и едва различимые нарушения систолической функции. Пациенты со средней ФВ ЛЖ (ФВср), в пределах 40–49%, находятся в «серой зоне» и, вероятно, имеют изначально незначительную систолическую дисфункцию, но с особенностями диастолической дисфункции.

Таблица 1. Определение СН с сохраненной (ФВс), средней (ФВср) и сниженной (ФВсн) ФВ ЛЖ

Критерии	Симптомы ± признаки1	Симптомы ± признаки1	Симптомы ± признаки1
ФВ ЛЖ 70 лет (Ceia F. et al., 2002; Redfield M.M. et al., 2003; Bleumink G.S. et al., 2004; Mosterd A., Hoes A.W. , 2007). Среди лиц в возрасте старше 65 лет, обратившихся за первичной помощью с жалобами на одышку при нагрузке, нераспознанная СН (в основном ФВс) присутствует у каждого шестого (Filippatos G., Parissis J.T., 2011; van Riet E.E. et al., 2014). Риск развития СН в возрасте 55 лет составляет 33 и 28% для мужчин и женщин соответственно (Bleumink G.S. et al. , 2004). Этиология СН Этиология СН разнообразна внутри одного и в разных регио­нах мира. Единой согласованной классификационной системы СН не существует, выделяют целый ряд возможных причин (табл. 4). Большинство пациентов имеют в анамнезе как сердечно-сосудистые заболевания, так и сопутствующие состояния, способные привести к СН. Распознавание этих патологий в ходе диагностического процесса обусловливает в последующем выбор конкретных терапевтических подходов. Поврежденный миокардДругие аномалии, ведущие к СНАритмии ИБС Миокардиальный рубец Оглушение/гибернация миокарда Поражение эпикардиальных коронарных артерий Аномальная коронарная микроциркуляция Эндотелиальная дисфункция Токсическое повреждение Употребление вредных веществ Алкоголь, кокаин, амфетамин, анаболические стероиды Тяжелые металлы Медь, железо, свинец, кобальт Лекарственные препараты Цитостатики, иммуномодуляторы, антидепрессанты, антиаритмические препараты, нестероидные противовоспалительные препараты, анестетики Радиация Иммуноопосредованное и воспалительное повреждение Связанное с инфекцией Бактерии, спирохеты, грибы, простейшие, паразиты, риккетсии, вирусы Не связанное с инфекцией Лимфоцитарный/гигантоклеточный миокардит, аутоиммунные заболевания, гиперчувствительность, эозинофильный миокардит Инфильтрация Связанная со злокачественным процессом Прямая инфильтрация и метастазы Не связанная со злокачественным процессом Амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, болезни накопления гликогена, лизосомные болезни накопления Метаболические нарушения Гормональные Заболевания щитовидной и паращитовидных желез, акромегалия, дефицит гормона роста, гиперкортизолемия, болезнь Конна, болезнь Аддисона, сахарный диабет, метаболический синдром, феохромоцитома, патология, связанная с периодом беременности и родами Алиментарные Дефицит тиамина, L-карнитина, селена, железа, фосфатов, кальция, общее истощение (злокачественные заболевания, СПИД, нервная анорексия), ожирение Генетические аномалии Разнообразные формы Гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, рестриктивная кардиомиопатия, мышечные дистрофии и ламинопатии АГ Клапанные и миокардиальные структурные дефекты Приобретенные Заболевание митрального, аортального, трикуспидального и пульмонального клапана Врожденные Дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки и др. Перикардиальная или эндомиокардиальная патология Перикардиальная Констриктивный перикардит, экссудативный перикардит Эндомиокардиальная Гиперэозинофильный синдром, эндомиокардиальный фиброз, эндокардиальный фиброэластоз Высокая вероятность Тяжелая анемия, сепсис, тиреотоксикоз, болезнь Педжета, артериовенозная фистула, период беременности Перегрузка объемом Почечная недостаточность, ятрогения Тахиаритмии Предсердные, желудочковые аритмии Брадиаритмии Дисфункция синусового узла, нарушения проводимости Симптомы и признаки Многие симптомы являются неспецифичными и не позволяют дифференцировать СН с другими заболеваниями (табл. 5). Признаки, связанные с задержкой натрия и жидкости (например периферические отеки), быстро регрессируют на фоне терапии диуретиками. Более специфичные признаки, такие как повышение давления в яремной вене или смещение верхушечного толчка, выявить сложнее. Таблица 5. Симптомы и признаки типичной СН СимптомыПризнакиТипичныеБолее специфичныеМенее типичныеМенее специфичные Одышка Повышенное давление в яремной вене Ортопноэ Гепатоюгулярный рефлюкс Пароксизмальная ночная одышка Третий сердечный тон (ритм галопа) Снижение толерантности к нагрузке Латеральное смещение верхушечного толчка Усталость Утомляемость Увеличение времени восстановления после нагрузки Отеки лодыжек Ночной кашель Увеличение массы тела (>2 кг/нед) Свистящее дыхание Уменьшение массы тела (при тяжелой СН) Ощущение раздутости Кахексия Потеря аппетита Сердечные шумы Спутанность мышления (особенно у лиц пожилого возраста) Периферические отеки (лодыжки, мошонка, крестец) Депрессия Легочная крепитация Учащенное сердцебиение Ослабленное дыхание и притупление при перкуссии в базальных отделах легких (плевральный выпот) Головокружение Тахикардия Обморок Неритмичный пульс Бендопнеа Тахипноэ Дыхание Чейн — Стокса Гепатомегалия Асцит Похолодание конечностей Олигурия Низкое пульсовое давление Как правило, СН не отмечают у лиц без предшествующего анамнеза заболевания (например повреждение сердца как возможная причина). Такие факторы, как ИМ в анамнезе, значительно повышают вероятность развития СН у пациентов с соответствующими симптомами и признаками (Davie A.P. et al., 1997; Fonseca C., 2006; Mant J. et al., 2009; Oudejans I. et al., 2011). Первоначальные методы исследования Информация, полученная в результате нижеприведенных исследований, в большинстве случаев позволяет установить первоначальный рабочий диагноз и определить план лечения. Уровень NP Определение уровня NP в плазме крови может быть использовано в качестве начального диагностического теста, особенно при неостром течении заболевания, при невозможности проведения эхокардиографии (эхоКГ). Повышение уровня NP помогает выявить пациентов, нуждающихся в дальнейшем обследовании сердца. У пациентов с уровнем NP ниже нормы эхоКГ не проводят. У лиц с нормальным уровнем NP в плазме крови вероятность СН низка. Вне обострения верхняя граница нормы составляет 35 и 125 пг/мл для ВNP и NT-proBNP соответственно; при остром состоянии максимально допустимые значения составляют 100 и 300 пг/мл соответственно. Перечисленные диагностические значения применяют аналогично при ФВсн и ФВс; в среднем значения при ФВс ниже, чем при ФВсн (Maisel A. et al., 2008; Roberts E. et al., 2015). Отрицательные прогностические значения и для хронического, и для острого состояний высоки (0,94–0,98), в то время как положительные снижены при неостром и остром течении (0,44–0,57 и 0,66–0,67 соответственно) (Cowie M.R. et al., 1997; Yamamoto K. et al., 2000; Zaphiriou A. et al., 2005; Fuat A. et al., 2006; Kelder J.C. et al., 2011; Roberts E. et al., 2015). Поэтому определение NP рекомендовано для исключения СН, но не для установления диагноза. Существует много сердечно-сосудистых и других причин, ассоциированных с повышением уровня NP, которые могут осла­бить диагностические возможности определения СН, среди них — возраст, почечная недостаточность, фибрилляция предсердий (ФП) (Maisel A. et al., 2008). Кроме этого, уровень NP может быть снижен у пациентов с ожирением (Madamanchi C. et al., 2014). Электрокардиография Изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) повышают вероятность диагноза СН, но имеют низкую специфичность. Некоторые находки на ЭКГ могут предоставить информацию об этиологии (например ИМ), а также обеспечить показания к назначению терапии (антикоагулянты при ФП, сердечная ресинхронизирующая терапия при расширении комплекса QRS). Как правило, СН не отмечают у пациентов с нормальной ЭКГ (чувствительность — 89%), поэтому этот метод рекомендован для исключения СН (Mant J. et al., 2009). ЭхоКГ ЭхоКГ — наиболее полезный и широко доступный метод диагностики у пациентов с подозрением на СН, обеспечивающий немедленной информацией об объеме камер сердца, систолической и диастолической функции желудочков, толщине стенок, функционировании клапанов и давлении в легочной артерии, что имеет решающее значение в диагностике и назначении соответствующего лечения (Kirkpatrick J.N. et al., 2007; Paulus W.J. et al., 2007; Dokainish H. et al., 2011). ЭхоКГ является методом выбора для оценки систолической и диастолической функции обоих желудочков. Алгоритм диагностики СН Алгоритм диагностики СН у пациентов с неострым течением СН представлен на рис. 1. Для пациентов без острой симптоматики, поступающих первично в клинику или стационар (см. табл.  5), рекомендуется оценивать вероятность СН на основе предварительного анамнеза (например ИБС, АГ, применение диуретиков), предъявляемых симптомов (одышка и др. ), данных физического обследования (двусторонние отеки, повышение давления в яремной вене, смещение верхушечного толчка), а также на основании данных ЭКГ в покое. При отсутствии всех перечисленных симптомов и признаков диагноз СН маловероятен. Если хотя бы по одному пункту имеется отклонение, необходимо измерить уровень NP для выявления пациентов, нуждающихся в проведении эхоКГ (последнюю выполняют при уровне NP выше порога исключения или невозможности определить его значение). Рис. 1. Диагностический алгоритм при СН с неострым началом Диагноз СН с ФВс сложно установить, поскольку ФВ остается нормальной, а симптомы часто неспецифичны и не отличаются между СН и другими клиническими состояниями. Диагностика СН с ФВс требует выполнения следующих условий: наличие симптомов и/или признаков СН (см. табл. 5); сохраненная ФВ (определяется как ФВ ЛЖ ≥50% или 40–49% — для СН с ФВср); повышенные уровни NP (BNP >35 пг/мл и/или NT-proBNP >125 пг/мл); объективные доказательства других функциональных и структурных изменений, лежащих в основе СН. Первоначальная оценка включает установление клинического диагноза в соответствии с алгоритмом (см. рис. 1), а также ФВ по данным эхоКГ. Клинические признаки и симптомы у пациентов с СН ФВс, ФВср и ФВсн схожи. На ЭКГ в покое можно выявить отклонения, такие как ФП, гипертрофию ЛЖ и аномалии реполяризации. Сочетание нормальной ЭКГ и/или уровня BNP Источник: https://www.umj.com.ua/article/124981/serdechnaya-nedostatochnost-standarty-okazaniya-meditsinskoj-pomoshhi-vrachami-pervichnogo-zvena-po-materialam-rukovodstva-evropejskogo-kardiologicheskogo-obshhestva-esc-po-diagnostike-i-lecheniyu-os No related posts. Поделиться: Facebook Twitter Вконтакте Одноклассники Google+ Предыдущая записьФк в кардиологии Нет комментариев Добавить комментарий Отменить ответ Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения. Комментарий Имя * E-mail * Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев. × Рекомендуем посмотреть Фк в кардиологии Нии кардиологии москва им бакулева