Стадии атеросклероза

Содержание

Стадии атеросклероза

Стадии атеросклероза

Атеросклероз — прогрессирующие изменения преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключающиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов крови, в реактивном образовании фиброзной ткани и происходящих в ней комплексных изменений.

• В результате атеросклеретического поражения сужается просвет артерий, нарушается кровоснабжение органов и тканей, развиваются осложнения в виде кальциноза и аневризм стенок сосудов, тромбоза, эмболии и др. Наиболее поражаемые атеросклерозом регионы сосудистого русла: брюшной отдел аорты, коронарные артерии, сонные артерии, артерии мозга, почечные артерии, артерии брыжейки и нижних конечностей.

• Первые признаки начинающегося атерогенеза обнаруживаются уже у детей 9-10 лет. К 25 годам они выявляются (в виде липидных полосок) на 30-50% поверхности аорты.

В 10—15-летнем возрасте липидные полоски формируются в коронарных артериях, а у большинства 30—40-летних людей они выявляются в сосудах мозга.

В процессе прогрессирования атеросклероза развиваются фиброзные бляшки, происходят их кальцификация, изъязвление и другие изменения.

Атеросклероз является разновидностью артериосклероза, а именно атероматозной его формой.

Формы атеросклероза.

Атеросклеротические изменения происходят преимущественно во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировой полоски, фиброзной бляшки и комплексных нарушений.

Жировая полоска

Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1—2 мм. Эти пятна, являющиеся отложениями липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом.

ГМК и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают ли-пиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из ГМК и содержащих липиды макрофагов.

Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательного перехода процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).

Фиброзная бляшка

Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда.

Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, ГМК, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина.

Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.

Атеросклеротические изменения в артерии, а —жировая полоска, б — фиброзная бляшка, в — комплексные нарушения. 1 — межклеточные липиды, 2 — пенистые клетки, 3 — фиброзная капсула, 4 — гладкомышечные клетки, 5 —липидное ядро, 6 —тромб, 7 — изъязвление, 8 — кальцификация, 9— кровоизлияние.

Комплексные нарушения

Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности — появлении трещин, изъязвлений, разрывов. Этому способствуют следующие факторы:

Увеличение зоны атероматоза более чем на 30-40% от общего объёма фиброзной бляшки (за счёт накопления холестерина).

Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами (более 15% её поверхности), приводящая к асептическому воспалению.

Воздействие металлопротеаз. продуцируемых макрофагами и вызывающих деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов.

Высокое содержание окисленных ЛПНП. вызывающих продукцию медиаторов воспаления и стимуляцию адгезии моноцитов.

Нарушение целостности поверхности фиброзной бляшки приводит к адгезии к ней тромбоцитов, их агрегации, тромбозу и развитию клинической картины, соответствующей расположению фиброзной бляшки (инфаркт миокарда, ише-мический инсульт и т.д.), в связи с частичным или полным прекращением кровотока в поражённых сосудах.

Оглавление темы «Нарушение обмена липидов. Атеросклероз.»:

Стадии развития и патологическая анатомия атеросклероза

Выделяют клинические стадии атеросклероза, а также стадии развития патологического процесса внутри сосудов. Они достаточно сильно отличаются друг от друга, поскольку изменения, которые происходят в сосудах в ходе развития патологического процесса, мало проявляются в клинической картине заболевания.

Начальная стадия атеросклероза

Если говорить про клинические проявления, то можно выделать бессимптомный период и стадию выраженных клинических проявлений.

На первых этапах, продолжающихся в течение многих лет, уже имеются характерные изменения в сосудах, однако никаких симптомов атеросклеротического поражения тех или иных сосудов еще не наблюдается.

Определить наличие атеросклеротических бляшек в этот период можно только при проведении специализированного исследования.

Клинические проявления атеросклероза возникают только тогда, когда бляшка очень сильно суживает просвет сосуда (70% и более). На этом этапе атеросклероз является необратимым, а потому лечение проводится исключительно с целью предотвращения дальнейшего прогресса заболевания, а также устранения клинических симптомов, например, ишемической болезни сердца.

Патологическая анатомия атеросклероза

Выделяют шесть стадий морфогенеза, большинство из которых являются закономерным продолжением предыдущей стадии. Рассмотрим их более подробно.

1. Первая стадия – долипидная. На этом этапе происходит повреждение интимы сосудов под действием липопротеидов, морфологически определяется накопление в интиме кислых гликозаминогликанов.

2. Вторая стадия атеросклроза – липидоз. На этом этапе липиды проникают в стенку сосуда и инфильтрируют ее, таким образом на внутренней поверхности артерий образуются желтые пятна, которые, однако, не выступают над поверхностью сосуда. На этом этапе атеросклероз является еще обратимым, однако выявить заболевание на столь ранней стадии фактически не представляет возможным.

3. Третья стадия – атероматоз. Образуются бляшки из соединительной ткани, которые содержат внутри тканевой детрит. Бляшки выступают в просвет сосуда и суживают его. Однако и на этом этапе атеросклероз может протекать бессимптомно, если степень сужения сосуда невелика.

4. Разрыв покрышки бляшки. Происходит после атероматоза в случаях, когда покрышка бляшки истончается. При этом тканевой детрит попадает в кровеносное русло и приводит, как правило, к закупорке сосуда и тяжелым последствиям в виде, например, инфаркта миокарда, инсульта и так далее.

5. Бляшка может не разрываться, а напротив, склерозироваться и уплотнять. В таком случае будут появляться и усиливаться признаки хронической патологии, например, ишемической болезни сердца, может развиваться дисциркуляторная энцефалопатия и так далее.

6. Кальциноз является последней стадией и состоит в том, что склерозированная бляшка еще более уплотняется за счет отложения в ней солей кальция.

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.

1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).

2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы).

Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений.

Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.

4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением. Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.

При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.

1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.

2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.

6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.

Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.

аккаунт заблокирован до 01-01-1970 3:00. Причина : Вы не участвуете в этом этапе турнира

Источник: https://heal-cardio.ru/2015/12/08/stadii-ateroskleroza/

Типы атеросклероза: формы, этапы и стадии развития

Стадии атеросклероза

Патология артерий, вызываемая липидными отложениями на стенках сосудов, развивается в организме практически каждого человека.

Точная природа заболевания продолжает оставаться объектом исследования, тогда как разновидности и стадии атеросклероза уже имеют несколько интерпретаций.

Основу недуга составляет засорение сосудов холестерином, приводящие при окислении соединения к образованию атеросклеротических бляшек. Потенциально опасными местами для отложений выступают дефекты эндотелия – внутреннего слоя кровеносных сосудов.

Классификация атеросклероза

Ранжирование форм заболевания не отличается единым мнением. В частности виды классификации патологии распространены по ряду критериев:

  • происхождение – предложена ВОЗ;
  • место локализации;
  • период.

Альтернативно, существует распределение факторов, повышающих риски развития болезни. Его базу составляет нервно-метаболическая теория Мясникова, согласно которой причины возникновения атеросклероза разделены на несколько групп:

  1. Индивидуальная специфика метаболизма. Категория объединяет свойственные конкретному человеку врожденные особенности. Их проявление может как усиливаться, так и ослабляться.
  2. Профессиональная деятельность. Особенности трудовой активности, также выступают как факторы потенциального развития атеросклероза. Как пример, можно привести офисных сотрудников, двигательная активность которых на протяжении рабочего дня выражена крайне слабо.
  3. Особенности питания.  Опасность в плане возникновения атеросклероза представляет высоко-углеводная диета. Пища, содержащая холестерин, выражается значительно слабее на рисках заболевания. Во-первых, здоровая печень коррелирует объем биосинтеза ХС, относительно его количества, поступающего извне. Во-вторых, продукты питания с высоким содержанием холестерола, богаты на лецитин, способствующий выводу ХС из организма.
  4. Стрессовые нагрузки. Нервная система человека оказывает влияние на обменные процессы. Частые стрессы способны нарушать липидный баланс.
  5. Завершающим видом, категоризирующим недуг на группы выступают стадии заболевания.

Классификация по ВОЗ

Соответственно происхождению, различают три вида атеросклероза: гемодинамический, метаболический и их комбинацию. Последняя разновидность встречается значительно чаще на практике.

Читайте так же:  Атеросклероз БЦА: что это такое

Основу гемодинамической формы атеросклероза составляют сосудистые патологии. Существенная часть регистрируемых случаев заболевания приходится на артериальную гипертензию, менее выражены прочие составляющие: варикоз, тромбоз, а также тромбофлебит. Курс лечения, назначаемые при гемодинамическом атеросклерозе – медикаментозный. Терапия связана с приемом

  • антикоагулянтов – лекарства, понижающие свертываемость крови;
  • венотоников – назначаются при нарушении венозного оттока;
  • тромболитиков – сходны с антикоагулянтами по специфике действия, но способны растворять уже образовавшиеся фибриновые тромбы.

Медикаментозное лечение в этом случае позволяет восстановить трофику тканей, нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы.

Метаболический атеросклероз связан с дисбалансов липидов и углеводов. Эти обменные процессы тесно связаны между собой. Метаболические нарушения приводят к избытку липидных структур – холестерина, триглицеридов, что способствует их отложениям на стенках артерий. Патология обусловлена несбалансированным рационом пищи, в частности недостатком витаминов, минеральных веществ.

Виды атеросклероза соответственно месту локализации

Это наиболее практичная классификация заболевания. Флебологи различают типы атеросклероза соответственно следующим участкам поражения:

  1. Аорта. Это крупнейшая артерия организма. Формирование атеросклеротических бляшек внутри аорты приводит к общему негативному воздействию на организм. При закупоривании грудной части аорты, ухудшается кровоснабжение головного мозга и сердца. Патология в брюшной части сосуда вызывает дисфункции кишечника, прочих брюшно-полостных органов.
  2. Коронарные артерии. Объектом поражения становится сердце. Последствия представлены такими недугами – ишемия, стенокардия, инфаркты.
  3. Сосуды головного мозга. Эта форма заболевания называется церебральный склероз. Недостаточное кровоснабжение головного мозга приводит к ухудшению память, зрительным  и слуховым галлюцинациям. Более запущенные стадии вызывают снижение умственных способностей, болевые пульсации в голове, риски инсульта.
  4. Сосуды, питающие нижние конечности. Патология сказывается на двигательной функции человека. Проявления облитерирующего атеросклероза связаны с отечностью ног, снижению способности передвигаться, потерей чувствительности.
  5. Почечная артерия. Подобная форма патологии может стать следствием вазоренальной гипертензии (с риском инсульта или инфаркта) – болезни, крайне плохо поддающейся лечению. Другим проявлением выступает почечная недостаточная, приводящая к дисфункциям органа.
  6. Печень и желчный пузырь. Атеросклероз этих органов крайне редкое событие. Последствия недуга связаны с дисфункцией печени, застоем желчи, болевых ощущениях в пораженном органе. Курс терапии на базе антикоагулянтом и венотоников способен нормализовать ситуацию. Более того, часто восстанавливаются пораженные клетки органов.

Читайте так же:  Атеросклероз головного мозга

Поражение любого участка артерий может вызвать серьезные последствия, поэтому требует незамедлительной консультации с профильным врачом.

Периоды атеросклероза

Подобная классификация позволяет определить степени поражения органов и общее развитие болезни. Рассматривают три периода протекания патологии:

  • доклинический;
  • латентный;
  • активный.

Первый период известен как начальный атеросклероз. Симптоматика заболевания полностью отсутствует, поскольку организм самостоятельно справляется с нагрузкой.

Определить атеросклероза на доклиническом периоде способна исключительно лабораторная диагностика. Сложность в том, что отсутствие симптомов не дает поводов больному записываться на обследование.

Преимущественно, доклиническая стадия регистрируется случайно, когда обращение пациента за медицинской помощью вызвали другие причины.

Классический или латентный период соответствует степени модификации артериального эндотелия. На второй стадии развития патологии уже диагностируются проблемы функционирования пораженного органа.

Дополнительную информацию о 2 степени развития атеросклероза предоставляет биохимический анализ крови. Результаты обследования отображают нарушения липидного обмена. Важно понимать, что повышенный холестерин – не всегда признак атеросклероза. Эффективной терапией выступает медикаментозное лечение.

Нормализация образа жизни и питания создают профилактический барьер, защищая от рецидива болезни.

Третья стадия атеросклероза – активная. Симптоматика заболевания отчетливая, ее конкретные проявления соответствует очагу поражения. Клиническая диагностика позволяет локализовать патологию, выявить участки некротизации. Отсутствие терапии способно привести к полной закупорке сосудов, соответственно некрозу тканей, гангрене, инфаркту органа.

Стадии заболевания

Соответственно конкретной форме атеросклероза: аорты, почек, нижних конечностей и прочее, существует постадийное разделение проявлений патологии. Подобная классификация выстраивается под конкретную форму болезни и описывается симптомами, соответственно пораженному органу.

Источник: https://SosudPortal.ru/as/tipy-ateroskleroza.html

Атеросклероз сосудов ног и облитерирующий эндартериит

Стадии атеросклероза
Атеросклероз сосудов ног и облитерирующий эндартериит — распространенные заболевания артерий ног со схожей симптоматикой, но с различными пусковыми факторами, под воздействием которых развивается патология.

Терапевтические подходы в лечении указанных заболеваний схожи, но имеют некоторые особенности.

Оба заболевания характеризуются поражением внутренней оболочки стенки артерий.

При атеросклерозе оно обусловлено нарушениями липидного обмена, что приводит к повышению уровня холестерина в крови и его отложениями на стенке сосуда в виде бляшек, сужающих его просвет.

Впоследствии бляшки могут распадаться, приводя к вторичному тромбообразованию и прекращению кровотока. При облитерирующем эндартериите внутренняя оболочка (интима) артерий поражается в результате атаки собственного иммунитета на фоне аутоиммунного аллергического процесса.

Симптомы указанных заболеваний обусловлены постепенным ухудшением, затем полным прекращением кровотока в артериях нижних конечностей.

Статистика

Облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит относятся к группе хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей (ХОЗАНК), в структуре которых занимают соответственно 81,6% и 1,4%.

Другие болезни этой категории — диабетическая ангиопатия (6%), болезнь Рейно (1,4%) и др. Общая статистика ХОЗАНК показывает, что до 15% взрослого населения страдает от них, вероятность развития одной из перечисленных патологий (кроме облитерирующего эндартериита) увеличивается с возрастом.

Облитерирующий эндартериит считается патологией мужчин, так как до 97% пациентов — мужского пола, средний возраст развития заболевания — около 50 лет.

С учетом того, что в большинстве случаев заболевание ведет к стойкой и необратимой инвалидности в молодом возрасте (по причине ампутации пальца, стопы или высокой ампутации), очень важны своевременная диагностика и ранее начало поддерживающего лечения.

Развитие атеросклероза сосудов

Развернутое атеросклеротическое поражение сосудов более всего проявляется у людей зрелого и пожилого возраста. Так, у пациентов старше 55 лет распространенность составляет 17%, причем в течение 5 лет после установления диагноза у 20% больных развиваются острые ишемические состояния (инсульт, инфаркт), у 1% — критическая ишемия конечности, у 4% — возникает необходимость в ампутации.

Причины и развитие

Сужение просвета артерий, приводящее к постоянной ишемии тканей, ухудшению кровотока, практически полному нарушению обменных процессов в конечностях, происходит по причине атеросклеротического поражения внутренней оболочки сосудов или спазма артерий. Впоследствии происходит полная закупорка сосуда, развивается тромбоз. Иногда поражаются и вены, сопровождающие артерию (в этом случае развивается облитерирующий тромбангиит Бюргера, крайне неблагоприятный по течению).

Для старта заболевания имеют значение разнообразные факторы: мужской пол, курение, хронические заболевания (артериальная гипертония, сахарный диабет, гипотиреоз), средний и пожилой возраст, а также повреждения ног травматического характера, переохлаждения и обморожения, авитаминозы (не частичный недостаток, а полное отсутствие какого-либо витамина в пище), нарушения нервной регуляции и другие.

Симптомы

Ведущим симптомом является перемежающая хромота. Это резкие боли при ходьбе в икроножных мышцах, проходящие при отдыхе, которые возникает уже на первых стадиях.

Чем более выражен патологический процесс, тем меньше пациент может пройти: сначала безболевая дистанция составляет 300-500 м (I-II стадии), затем сокращается до 200 м и менее (II-III стадия), впоследствии человек не может пройти и 25-50 м, наблюдаются постоянные боли покоя, не проходящие после отдыха (IV стадия).

Пациентов также беспокоят похолодание конечностей, быстрая утомляемость и судороги в ногах, наблюдаются негативные изменения кожи («мраморность», синюшность), грибковые поражения ногтей, на последней стадии развиваются язвенно-некротические поражениями кожи и мягких тканей.

Симптоматика описываемых заболеваний схожа, но есть характерные проявления, отличающие эндартериит от других облитерирующих патологий артерий нижних конечностей: эндартериит развивается чаще в среднем возрасте, среди первых признаков пациенты отмечают боли в покое наряду с перемежающейся хромотой, заболеванию нередко предшествуют серьезные инфекции и переохлаждение конечностей, эндартериит обычно не сочетается с такими патологиями, как диабет, артериальная гипертония, дислипидемии.

Течение облитерирующих заболеваний артерий, как правило, длительное, десятилетиями, с периодами обострений и ремиссий. Возможно доброкачественное течение, когда изменения в артериях развиваются медленно, при этом поражаются только артерии одной или обеих нижних конечностей (при эндартериите).

При злокачественном течении диагностируется поражение артерий конечностей, брюшной аорты, коронарных и церебральных артерий (при атеросклерозе). Быстро развиваются некрозы, язвы, гангрена.

Именно по этой причине пациентам молодого и среднего возраста требуется ампутация, которая имеет тяжелые последствия для здоровья и социальной жизни.

Стадии атеросклероза сосудов ног и облитерирующего эндартериита

I стадия: отсутствие симптомов, либо пациент отмечает быструю утомляемость при ходьбе на большие дистанции, похолодание и зябкость пальцев ног и стоп, судороги икроножных мышц.

II стадия: перечисленные симптомы прогрессируют, перемежающая хромота после 300-400 м ходьбы, боли при физических нагрузках, появляется «мраморность» кожи голеней.

III стадия: боли постоянного характера, могут появляться не только в ногах, но и в ягодицах и пояснице, перемежающая хромота через 100 м ходьбы, зябкость стоп в любую погоду, прогрессирующие грибковые заболевания ногтей, кожа ног приобретает синюшный оттенок.

IV стадия: сильные боли в покое, перемежающая хромота после ходьбы на маленькие дистанции 100-50 м, развиваются язвенно-некротические процессы, гангрена.

При атеросклерозе ситуация значительно осложняется общностью патологического процесса, при котором поражаются все артерии организма. Пожилые пациенты страдают от атеросклероз-ассоциированных патологий различных органов (артерий головного мозга), качество жизни и прогноз болезни зависят в основном от своевременной и грамотной медицинской помощи.

Поскольку облитерирующие заболевания артерий ног на начальных стадиях могут протекать практически бессимптомно, или пациенты не соотносят возникающие неприятные проявления с болезнями сосудов ног, обращение к врачу бывает поздним, когда уже симптомы выраженные и изменяют весь распорядок жизни. Внимательное отношение к здоровью и своевременный визит к врачу (хирургу, сосудистому хирургу) позволит взять заболевания под контроль, сохранить активность и избежать тяжелых осложнений.

Популярные статьи на Доктор ЕЛАМЕД:

Как лечить артроз: современные способы и методы лечения суставов

Как вылечить ревматоидный артрит

Алмаг-01 – плацебо или лечебный аппарат?

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5a374eb9799d9d14428c76c6/5acb1a8ddcaf8e42c2ae15bb

Начальный период атеросклероза

Начальный период, который можно назвать доклиническим.

В этот период еще нет доступных нашей диагностике изменений, но появляются симптомы нарушений. Это нервно-сосудистые нарушения в склонности к спазмам или тоническим сокращениям сосудов, а также ряд других симптомов, отражающих нервные нарушения.

В этот период можно отметить нарушения в составе липоидов и липопротеинов крови, а именно повышенную холестеринемию, изменение соотношения содержания холестерина и фосфолипидов и в составе липопротеинов. Имеются основания полагать, что эти нарушения продолжаются длительное время, периодически усиливаясь и ослабевая.

В дальнейшем при длительном существовании и интенсивности этих нарушений в стенках артерий развиваются те морфологические изменения, которые обозначаются как гиперплазия эластической оболочки и ее липоидная инфильтрация. Постепенно склеротические изменения сосудов прогрессируют, но некоторое время они еще не причиняют ущерба кровоснабжению органов, а потому остаются скрытыми.

Можно различить в этом начальном периоде состояние «пресклероза». Переход состояния «пресклероза» в состояние «латентного атеросклероза», протекающего бессимптомно, мы пока установить не можем.

Период проявлений атеросклероза

В этом периоде различают три стадии атеросклероза, развивающихея в органах или тканях: I стадия атеросклероза — ишемическая, II стадия атеросклероза — некротическая (или тромбонекротическая) и III стадия атеросклероза — фиброзная (или цирротическая).

Первая стадия атеросклероза: органы (или ткани) испытывают недостаточность в кровоснабжении, создающую обратимые дистрофические изменения и приводящую к некоторой (обычно небольшой) степени нарушения функции органа.

Вторая стадия атеросклероза: в органах наблюдаются более резкие, дегенеративно-некротические изменения. Они могут проявляться в виде мелких рассеянных очагов или обширных ограниченных участков поражения.

Часто их развитию способствует образование тромба в атеросклеротически измененных сосудах в местах их сужения. Тромбоз является частым, но необязательным феноменом в этой стадии.

Данная стадия проявляется рядом достаточно характерных клинических симптомов, разных для разной локализации атеросклероза.

Третья стадия атеросклероза: в соответствующих органах развивается рубцовая ткань от длительных или сильных альтеративных изменений.

Границы между всеми тремя стадиями атеросклероза носят несколько условный, часто стертый характер. Между ними, конечно, имеются переходы. Для иллюстрации клинической стороны классификации по стадиям целесообразно здесь же привести примеры ее при некоторых локализациях.

Стадии атеросклероза венечных артерий

Первая — ишемическая — стадия сопровождается дистрофическими изменениями в миокарде. Иногда она протекает без ясных симптомов. Во многих случаях эта стадия клинически может быть распознана по синдрому грудной жабы напряжения.

В этой стадии могут наблюдаться и некоторые электрокардиографические отклонения (смещение интервала S—T особенно после нагрузки), отмечается небольшое снижение работоспособности, а также наклонность, к одышке (недостаточность миокарда I степени).

Вторая — некротическая — стадия может проявляться различными клинико-анатомическими картинами; среди них можно выделить:

  • мелкие очаги дегенерации, некроза миокарда, часто возникающие при так называемом стенозирующем атеросклерозе;
  • инфаркт миокарда (с тромбозом артерии или без такового) соответствующей локализации;
  • затяжной, или рецидивирующий, инфаркт миокарда.

Общим для этих форм является развитие свежих, различной распространенности дегенеративно-некротических изменений миокарда.

Понятно, что между мелкоочаговыми изменениями и обширными полями инфаркта имеются переходы, но, как бы они ни различались с точки зрения симптоматики и прогноза, они относятся ко второй стадии атеросклероза венечных артерий.

Наличие или отсутствие тромбоза сосуда имеет, конечно, важное значение, но не является решающим в развитии патологического процесса. Несомненно, тромбоз венечных артерий развивается и при других болезнях (например, при гипертонии) и, таким образом, неспецифичен для атеросклероза, хотя очень часто наблюдается именно при этом заболевании.

Клиническая картина болезни в этой стадии характеризуется рядом ярких проявлений. Важные данные можно получить при электрокардиографическом исследовании: изменение отрезка S—Т. зубцов Т и Q, падение вольтажа, типична активная динамика.

Третья стадия атеросклероза сердечных артерий соответствует состоянию, которое патологоанатомы и клиницисты обычно обозначают как атеросклеротический кардиосклероз. Развитие рубцовой ткани может быть то более распространенным, то очаговым. Ограниченные массивные рубцовые поля могут дать выпячивание сердца в виде аневризмы.

Клиническая картина этого состояния складывается из таких симптомов, как сердечная астма, мерцательная аритмия, различные виды блокад, недостаточность сократительной функции сердца II и III степени, симптомами застоя в большом, малом круге, причем в отличие от тромбо-некротической стадии они носят обычно необратимый стабильный или прогрессирующий характер.

Электрокардиограмма показывает стойкое уменьшение вольтажа зубцов и другие отклонения.

Переход 2 стадии в 3 совершается, как общее правило, через вторую стадию, но этот переход не всегда должен совершаться через острый или затяжной инфаркт миокарда.

Весьма существенным затруднением при пользовании приведенной классификацией атеросклероза коронарных артерий служит тот несомненный факт, что некротические и тромботические явления нередко развиваются повторно, уже на фоне давно существующего кардиосклероза, возникшего в результате бывших тромбозов и некрозов в миокарде.

В таких случаях атеросклероз сердца приходится относить к III стадии, а между тем вновь появляются изменения, которые по классификации могли быть отнесены ко II стадии. По существу такое соотношение явлений, конечно, понятно и не нарушает основной закономерности развития болезни по стадиям.

Темп развития атеросклероза в различных отделах коронарной системы может быть разным.

Если атеросклеротические изменения в бассейне, например левой коронарной артерии, в каком-либо определенном случае могут уже пройти в своей эволюции через все три стадии и закончиться развитием рубцов в миокарде, то в дальнейшем в бассейне другой коронарной артерии (правой) могут возникнуть свежие тромбозы и крупные или мелкие очаги некроза миокарда, т. е. разовьются явления, характерные для II стадии. Такое же соотношение может наблюдаться при последовательном поражении отдельных ветвей одной коронарной артерии, что, конечно, делает обозначение стадии изменений в сердце сложным или даже подчас трудно выполнимым. Но во многих случаях дифференциация может быть произведена.

Практически повторные тромбо-некротические изменения на фоне имеющегося кардиосклероза приходится относить к III стадии.

Если же устанавливается новая их локализация, то, очевидно, старые склеротические изменения в одном отделе миокарда должны относиться к III стадии, а новые, свежие альтеративные изменения в другом, до того не поврежденном, отделе — ко II стадии, но подобная оценка едва ли осуществима практически.

Стадии атеросклероз главных почечных артерий

Первая — ишемическая — стадия характеризуется уменьшением почечного кровотока при сохранении в норме остальных функций почек. Почечная ишемия приводит к артериальной гипертонии.

Вторая стадия проявляется рядом симптомов тромбоза почечных артерий с некротическими изменениями в паренхиме.

Третья стадия дает картину атеросклеротического нефроцирроза; в этой стадии постепенно развиваются признаки почечной недостаточности, а иногда появляются изменения в моче, зависящие от запустевания и «апоплексии» отдельных гломерул.

Стадии атеросклероза артерий конечностей

Первая стадия сопровождается болями типа перемежающейся хромоты, а также другими признаками недостаточности кровоснабжения конечностей: ослаблением пульсации периферических артерий, побледнением и похолоданием конечностей, их онемением и ослаблением функции. В отличие от эндартериита эти изменения развиваются без инфекционно-воспалительных и аллергических реакций.

Вторая стадия дает картину тромбоза артерий и некроза васкуляризуемых ими тканей, обычно периферических участков: кожи, мышц, пальцев, стоп, кистей.

Третья стадия характеризуется склерозом, атрофией тканей в участках, смежных с зонами некроза.

Из приведенных примеров видно, что предусмотренная классификацией последовательность болезненного процесса при атеросклерозе сохраняется при различных его главных локализациях, хотя выраженность стадий и варьирует при отдельных формах и не всегда выступает четко.

Нельзя не отметить, что возможно одновременное развитие разных стадий атеросклероза в различных сосудистых областях, поэтому стадийность изменений может быть по различным органам неодинаковой.

Так, у больного, страдающего атеросклерозом коронарных артерий третьей стадии (атеросклеротический кардиосклероз), может одновременно иметься атеросклероз сосудов конечностей в первой стадии (жалобы лишь на небольшие боли в голенях во время ходьбы).

Полезно:

Источник: https://laspivas.ru/stadii-ateroskleroza/

Атеросклероз и его стадии

Стадии атеросклероза

Атеросклерозом называют изменения в оболочке артерий, которые заключаются в накоплении холестерина в большом количестве и последующих комплексных изменений в органах и тканях.

Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований.

При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия (препараты), диетотерапия, при необходимости — реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Определение

Атеросклероз (МКБ — 10) – болезнь кровеносных сосудов, при котором на внутренних стенках откладывается холестерин в виде бляшек и налётов. Сами стенки при этом начинают уплотняться и постепенно теряют эластичность.

Сосуды могут становиться твёрдыми из-за жиров и извести на стенках. Они лишаются упругости, а значит сужаются. Это снижает доступ крови к органам. В конце сосуд может закрыться.

Этому может способствовать плохая свёртываемость крови и склонность к тромбозам.

Важно! Атеросклероз – опасная болезнь, которая может привести к смерти. Распознаётся она при обнаружении проблем с кровоснабжением сердца, мозга и конечностей. Атеросклероз – главная причина развития сердечно-сосудистой болезни – инфаркта или ишемии сердца.

Процент людей, у которых есть такая болезнь, растёт с наступлением пожилого возраста. Зачастую развивается она из-за неправильного питания и образа жизни.

О причинах заболевания читайте в статье, а последствия атеросклероза описаны тут.

Как развивается?

Механизм развития атеросклероза весьма сложный. В его основе – нарушение процессов обмена липидов и протеиновых комплексов, которые меняют структурное строение артериальных сосудов. Патогенез удобно представить в таком виде:

  1. На начальной стадии можно наблюдать структурно-клеточные изменения, которые вызывают ответную реакцию соединительной ткани.
  2. ЛАНП, которые проплывают с током крови, захватываются клетками и начинают оседать на оболочке сосудов.
  3. Происходит формирование атеросклерозной бляшки, которая после увеличивается по всей длине сосуда.
  4. При накоплении холестерина, бляшки возвышаются над интимой, продвигаются в просвет и сужают его.
  5. На поздних этапах развития бляшки могут кальцинироваться и ухудшать ситуацию – создаются условия для образования тромбов.

Атеросклеротические изменения происходят во всех сосудах среднего и большого размера. Формирование и течение патологического процесса должны наблюдаться доктором – он подскажет лучшее решение и поможет избежать каких-либо рисков.

Макроскопические изменения

При помощи инструментальных методов исследования можно определить состояние стенки, а также уровень дегенеративных изменений.

Выделяют такие стадии:

  1. Стадия жировой полоски или раннее проявление заболевания. Жёлтые пятна, которые расположились на интиме, а именно во внутренней оболочке, с возрастом могут увеличиваться и сливаться в конгломераты. Мышечные волокна, которые находятся в интиме, поглощают их и превращаются в пенистые клетки. Такая стадия представляет собой скопление микрофагов и мышечных волокон.
  2. Стадия фиброзной бляшки. Характеризуется расположением образования в интиме сосуда, который начинает эксцентрично расти. Этот рост обеспечивает перекрывание диаметра для прохождения крови. Бляшка состоит из сердцевины, в её основе связанный холестерин. Капсула состоит из клеток эндотелия, микрофагов, фиброзных волокон.
  3. Стадия комплексных нарушений. Это переход к клиническим проявлениям. При помощи специфических факторов фиброзная бляшка начинает трескаться и к ней прилипают тромбоциты – это увеличивает риск образования тромба.

Микроскопические патологиий

При исследовании на гистологическом уровне, выделяют такие стадии морфологических изменений:

  • Долипидная. Она характеризуется повышенной проницаемостью стенок сосудов и их набуханием. Из-за описанных процессов в интиме откладывается фибриноген, белок крови и гликозаминогликан. Таким образом, наблюдаются нарушения метаболических процессов.
  • Липоидозная. Происходит прогрессирование метаболических нарушений. В этот момент легко обнаружить жировые полоски и пятна. Наблюдается утолщение интимы из-за активной очаговой инфильтрации холестеринами, липопротеидами.
  • Липосклероз. Характеризуется проявлением бляшки, которая начинает активно развиваться на месте распада белковых элементов. По периферии происходит ангиогенез или образование сосудов, при помощи которых обуславливается повышенное поступление белков плазмы крови.
  • Атероматоз. Когда бляшка сформируется, она начнёт разрушаться. На месте изъявления можно увидеть детрит, в составе которого есть кристаллы холестерина. В бляшке есть множество липидов и сосудов, лимфоцитов и плазматических клеток. В этот период мышечная оболочка становится очень тонкой, волокна атрофируются и появляется гематома как результат разрушения сосудов.
  • Стадии изъявления. При разрушении бляшек формируется язва с неровными краями, которая опускается на дно артерии. Такой дефект часто прикрывается тромботическими массами за счёт активации форменных телец и факторов свёртываемости крови.
  • Атерокальциноз. Он представляет образование кальцевых солей в сформированный тромб. На молекулярном уровне наблюдается накопление глутаминовой кислоты, имеющей в своём составе карбоксильные группы.

Как замедлить прогрессирование?

Изменения в образе жизни могут замедлить прогрессирование атеросклероза:

  1. Бросьте курить, чтобы не повреждать артерии.
  2. Делайте физические упражнения несколько раз в неделю. Старайтесь больше ходить пешком, подниматься по лестнице, дышать воздухом, а также выполнять массу других упражнений, не противопоказанных по состоянию здоровья.
  3. Употребляйте здоровую пищу. Важна сбалансированная диета, которая основана на фруктах, зерновых и овощах.Нужно придерживаться своего веса, исключать резкое похудение и набор веса.
  4. Снизьте уровень стресса. Больше расслабляйтесь.
  5. Проводите мониторинг работы сердца. Так вы сможете избежать каких-либо осложнений.

Заключение

В заключении стоит отметить, что все стадии атеросклероза имеют свои особенности и лечение. Если у вас обнаружили такой недуг, его нужно обязательно лечить. Ведите здоровый образ жизни, кушайте правильную еду и не нервничайте – вот залог здоровья и долголетия.

Эффективно ли лечение атеросклероза народными средствами (травами), узнаете здесь; как бороться с недугом — переходите по ссылке.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно

Источник: https://inbrain.top/bolezni/skleroz/ateroskleroz/stadii.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.