Ренопривная артериальная гипертензия

Содержание

Гипертензия артериальная симптоматическая

Ренопривная артериальная гипертензия

Гипертензия артериальная симптоматическая — повышение артериального давления в результате увеличения либо работы сердца, либо периферического сосудистого сопротивления, либо сочетания этих факторов, как один из симптомов ряда заболеваний.

Этиология

По этиологическому признаку можно выделить следующие основные артериальные симптоматические гипертензии:

  • I. Нефрогенная (почечная) артериальная гипертензия:
  • 1) при воспалительных (диффузный гломерулонефрит, поражение почек при коллагенозах) и дистрофических (амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз) поражениях почек, а также при нефропатии беременных;
  • 2) при инфекционных интерстициальных заболеваниях почек (пиелонефрит);
  • 3) реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия на почве нарушения кровоснабжения одной или обеих почек (врожденные сужение, атрезия, гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артерио-венозные фистулы, аневризмы; стенозирование и облитерация при атеросклерозе, кальцинозе, тромбозе, эмболии, аневризмах, болезни Такаясу; сдавление артерий и вен рубцами, гематомами, опухолями и т. д.);
  • 4) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей, как врожденных (гипоплазия почек, поликистоз, дистопия, подковообразная почка), так и приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли), а также при травмах почек и области почек с образованием околопочечных гематом.
  • II. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).
  • III. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:
  • 1) при гормонально-активных опухолях гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко—Кушинга), коркового вещества надпочечников (первичный альдостеронизм, или синдром Конна, синдром Кушинга), хромаффинной ткани надпочечников (феохромоцитома) или эктопически расположенных ганглиев (параганглиома), а также при длительном лечении кортикостероидными гормонами в больших дозах;
  • 2) при диффузном токсическом зобе;
  • 3) при дискринии в период климакса.
  • IV. Ангиогенная артериальная гипертензия (связанная с поражением аорты и крупных сосудов):
  • 1) при избирательном поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий;
  • 2) при коарктации аорты;
  • 3) при сужении сонных, вертебральных и базилярных артерий.
  • V. Неврогенная симптоматическая артериальная гипертензия:
  • 1) центрогенные артериальные гипертензии, связанные с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т. п.);
  • 2) артериальные гипертензии, связанные с поражениями периферической нервной системы (полиневрит, полиомиелит, отравление солями таллия).
  • VI. Застойная артериальная гипертензия (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).
  • VII. Гемодинамическая артериальная гипертензия (при склерозе или артериолосклерозе аорты и крупных артерий, недостаточности аортального клапана, полной предсердно-желудочкопой блокаде, крупных патологических артерио-венозных анастомозах).
  • VIII. Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих артериальное давление (эфедрин, прессорные амины) или оказывающих вредное действие на почки (фенацетин).

Патогенез

Патогенез артериальных симптоматических гипертензии в своей основе связан с теми же механизмами, которые лежат в возникновении гипертонической болезни, т. е. с увеличением сердечного выброса и (или) периферического сосудистого сопротивления, или обоих факторов.

Их же изменение во многом зависит от соотношения прессорных (ренин-ангиотензин-альдостероновый цикл) и депрессорных (кинины, простагландин, гистамин) механизмов.

Следует отметить, что каждая из симптоматических гипертензий представляет собой как бы утрированную модель одного из возможных механизмов повышения артериального давления, который в менее выраженной форме может играть роль при гипертонической болезни.

В одних случаях это почечный ренин-ангиотензинный механизм, в других случаях — надпочечниковый альдостероновый, в третьих случаях — гемодинамический и т. д.

Правда, даже в случаях чистых симптоматических артериальных гипертензии, связанных с одним патогенетическим механизмом, могут вторично возникать изменения в системах, которые для другого вида гипертензии являются пусковыми (например, гиперальдостеронизм при почечных гипертензиях).

Почечные симптоматические артериальные гипертензии обусловлены прежде всего повышенной секрецией почками ренина и образованием вазопрессорного агента ангиотензина, т. е.

активацией или превалированием почечно-прессорного механизма (или ослаблением депрессорной функции почек). В дальнейшем подключается также альдостероновый механизм.

Как показывают экспериментальные данные с удалением одной или обеих почек, ренопривная артериальная гипертензия, очевидно, связана с дефицитом продуцируемых почкой депрессорных веществ.

Эндокринопатические артериальные гипертензии обусловлены повышенной продукцией надпочечниками глюко- и минералокортнкоидов (в первую очередь альдостерона) при гормонально-активных опухолях гипофиза, коркового вещества надпочечников (акромегалия, болезнь Иценко—Кушинга, синдром Конна), гиперсекрецией медиаторов симпатической системы, прежде всего норадреналина (феохромоцитома), повышенным содержанием в крови тироксина, приводящего к увеличению сердечного выброса (диффузный токсический зоб).

Патогенез ангиогенных систоло-диастолических гипертоний также отличается разнообразием. Артериальная гипертензия при поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий связана с гибелью и нарушением функции барорецепторов, расположенных в этих областях.

Гипертензия при коарктации аорты обусловлена, с одной стороны, резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты (гемодинамическая гипертензия), а с другой — нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии практически во всех случаях коарктации аорты отходят от нее ниже места сужения (нефрогенная артериальная гипертензия). Чисто диастолическая («обезглавленная») артериальная гипертензия всегда является результатом повышения периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за падения пропульсивной функции левого желудочка при заболеваниях самого миокарда (инфаркт, миокардит и т. п.).

Хорошо изучен патогенез гемодинамических артериальных гипертензии. Гипертензия при снижении эластичности стенок аорты и крупных артерий связана с невозможностью адекватного растяжения артериальной стенки проходящей по сосуду пульсовой волной.

Гипертензия при недостаточности аортальных клапанов обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке вследствие регургитации части крови из аорты в левый желудочек в период диастолы.

То же наблюдается при полной предсердно-желудочковой блокаде, хотя в этом случае, как и при наличии артерио-венозных шунтов, не исключена возможность подключения других факторов (компенсаторное повышение периферического сосудистого сопротивления, диффузная ишемия мозга и почечной ткани).

Патогенез других форм артериальных гипертензий продолжает изучаться. Предполагается, что артериальная гипертензия при ишемии мозга носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга.

В развитии гипертензий при травмах, опухолях и других органических заболеваниях мозга, несомненно, имеют значение повреждение и функциональные изменения гипоталамических структур, сопровождающиеся нарушением центральной нервной регуляции уровня артериального давления и в ряде случаев гуморальными сдвигами, вызванными расстройствами функции гипофиза.

Особенности течения и диагностики отдельных видов симптоматических артериальных гипертензий.

Для артериальной гипертензий, если она существует более или менее продолжительное время, независимо от ее происхождения, характерны общие симптомы, которые связаны с повышением артериального давления и наблюдаются обычно при гипертонической болезни.

Это изменения со стороны нервной системы (головная боль, головокружения, шум в ушах, «мелькание» мушек перед глазами), сердечно-сосудистой системы (боль в области сердца, сердцебиения, одышка, повышение артериального давления, увеличение сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, систолический шум на верхушке, акцент 2-го тона над аортой), органов зрения (явления ретинопатии, положительные офтальмологические симптомы Тота, Салюса, Ганна—Салюса, Гвиста с преходящими или устойчивыми нарушениями зрения). Общими могут быть также такие осложнения, как гипертонические кризы, расстройство мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность с развитием кардиальной астмы и отека легких, иногда почечная недостаточность. При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение тени сердца за счет гипертрофированного левого желудочка, на электрокардиограмме — левое преобладание и горизонтальную позицию сердца по Вильсону.

Наряду с этим каждая нз симптоматических артериальных гипертензий имеет свои особенности; при некоторых из них симптомы, связанные с повышением артериального давления, отодвигаются на второй план (или вообще отсутствуют) симптомами основного заболевания.

Нефрогенные артериальные симптоматические гипертензий. При заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.

) может быть выражен отечный (нефротический) синдром, имеются изменения в моче (протеинурия, гематурия), характерные данные можно получить при исследовании мочи по методу Каковского—Аддиса, при специальном окрашивании мочи, например, по Штернгеймеру—Мальбину, особое значение имеет выявление функциональной недостаточности почек.

Уточнению диагноза способствуют раздельное исследование почек, проведение прицельной рентгенографии, радиоизотопной ренографии, пиелографии и т. д. При реноваскулярной артериальной гипертензий диагностическое значение имеет селективная ангиография.

Диабетический гломерулосклероз характеризуется, кроме всего, наличием сахарного диабета с соответствующй симптоматикой. При почечнокаменной болезни наблюдаются характерные приступы почечной колики, в моче часто обнаруживают свежие эритроциты, при рентгенографии в лоханках почек — камни.

Источник: http://medicalmed.ru/gipertenziya_arterialnaya_simptomaticheskaya/

Вазоренальная артериальная гипертензия — Кардиолог

Ренопривная артериальная гипертензия

Все причины можно разделить на те, которые имелись с рождения, а также те, которые человек приобрел. Среди первых выделяют:

  1. Диспаластические и гипопластические процессы, тромбы и эмболы.
  2. Фистула почки между артерией и веной.
  3. Повреждение сосуда.
  4. Пороки развития аорты, мочевой системы.

Факторы, которые человек приобрел:

  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • опущение почек;
  • аневризматическое выпячивание сосуда;
  • венозноартериальная фистула;
  • воспаление артерии;
  • сдавление сосуда новообразованием или кистой;
  • сдавленная опухоль, гематомы или кисты артерий;
  • камни в почках.

Определение и патогенез

Под термином «вазоренальная гипертензия» понимают все случаи артериальной гипертензии, основой патогенеза которых является неадекватное артериальное кровоснабжение почек.

Независимо от причины неадекватного кровоснабжения почек, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии универсален: это усиление выработки в почках ренина с последующей активацией ренин – ангиотензин — альдостероновой системы.

Кроме того, активируются симпатическая нервная система, секреция вазопрессина и вазоконстрикторных простагландинов.

Клиническая картина

Важно выделить, как выявляют заболевание на разных стадиях. Узнать о болезни можно с помощью лабораторных методов, урографии, ренографии или биопсии почки.

Если пациент обращается в первый раз, тогда лечащий врач назначает пациенту общее обследование для выявления того, какая именно развилась патофизиология. Обязательно при таком исследовании сдать анализ мочи и крови из вены почки.

Это поможет выявить энзимы, провоцирующие развитие повышенного уровня артериального давления.

После получения результатов исследований, врач прописывает курс лечения и разрабатывает общую схему дальнейших действий (специальный протокол, где осуществляется и перевод всей иностранной терминологии).

Существует вероятность оперативного вмешательства. Для того, чтобы полноценно изучить причины, истоки болезни, а также определить уровень повреждения органов, проводится диагностика УЗИ.

Она помогает поставить более точный и качественный диагноз, узнать о размере, строении почек, кисты, течении воспаления. Если существует вероятность изменений злокачественного характера, тогда пациенту назначают МРТ.

Клинические признаки, выявляемые при расспросе и физикальном исследовании, позволяют лишь с большей или меньшей вероятностью заподозрить вазоренальную гипертензию.

Следует помнить о низкой специфичности практически всех анамнестических и физикальных симптомов, например систолического шума в эпигастрии, который, с одной стороны, выявляется лишь в 4-8% доказанных стенозов почечных артерий, а с другой стороны, часто выявляется при интактных почечных артериях на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты.

Первым, основным, и зачастую единственным клиническим проявлением стеноза почечной артерии является синдром артериальной гипертензии. Течение артериальной гипертензии при вазоренальной гипертензии может ничем не отличаться от течения эссенциальной артериальной гипертензии, но все же для вазоренальной гипертензии характерно:

  1.  стойкое повышение систолического и особенно диастолического артериального давления,
  2.  резистентность к медикаментозной терапии,
  3.  злокачественное течение заболевания с быстрым развитием поражения органов – мишеней и связанных с этим осложнений.

Классификация

Специалисты выделяют следующие формы нефрогенной гипертензии: диффузная, хроническая и острая. Почечная развивается в нескольких направлениях, в зависимости от аномалий. Например, первый тип – диффузный, сопровождается нарушениями нормальной работы в почечных тканях. Причинами могут быть:

  • врожденные пороки, например, удвоенные органы, кисты, нестандартные почки;
  • воспалительный процесс.

Согласно данной классификации, принятой в 1999 году ВОЗ, к категории «норма» АД относятся следующие показатели:

  1. Оптимальное – менее 120/80 мм рт. ст.
  2. Нормальное – менее 130/85 мм рт.ст.
  3. Нормальное повышенное – 130-139/85-89 мм рт.ст.

А показатели артериальной гипертензии классифицируются по степеням:

  • 1 степень (гипертензия мягкая) – 140-159/90-99 мм рт.ст.
  • 2 степень (гипертензия умеренная) – 160-179/100-109 мм рт.ст.
  • 3 степень (гипертензия тяжелая) – 180 и выше/110 и выше
  • Пограничная гипертензия — 140-149/90 и ниже. (Подразумевает эпизодическое повышение АД с последующей спонтанной его нормализацией).
  • Изолированная систолическая гипертензия — 140 и выше/90 и ниже. (Систолическое артериальное давление повышено, а диастолическое остается в норме).

Почечная гипертония. симптомы, лечение

В данном обзоре мы рассмотрим более подробно особенности клинических проявлений нефрогенной артериальной гипертензии, а также методы диагностики почечного давления.

Симптоматика нефрогенной артериальной гипертензии

Почечная гипертония — это вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Различают почечную гипертонию, связанную с диффузными поражениями почек, и вазоренальную гипертонию.

Лечение

Программа лечения почечной гипертонии направлена на то, чтобы стабилизировать артериальное давление. Именно показатель давления говорит об осложнениях, спровоцированных нарушениями в системе человека.

Для стабилизационных целей пользуются тиазидными диуретиками, адреноблокаторами. При такой схеме лечение пациента проходит достаточно долго и непрерывно.

Больному следует выполнять предписание врача по соблюдению диеты, подразумевающей умеренное употребление соли.

  • Для укрепления функций почек используют гипотензивные средства, а при вторичных проявлениях – прозерин, допегит (в таблетках). Эти препараты отлично способствуют восстановлению и нормальному функционированию внутренних органов человека.
  • Терминальная фаза заболевания требует гемодиализа. Больному показана госпитализация.

Для лечения вазоренальной гипертензии в настоящее время существует 2 основных подхода:

  • рентгенэндоваскулярная пластика;
  • открытая хирургическая реконструкция.

Доказано, что медикаментозная терапия как самостоятельный метод лечения вазоренальной гипертензии неэффективна, поэтому проводится в качестве до- и послеоперационного лечения, а также в случае невозможности реваскуляризации по какой-либо причине.

Медикаментозное лечение при наличии стенозирующего атеросклероза почечных артерий (на дооперационном этапе, а также у лиц, отказывающихся от оперативного лечения):

  • дезагрегантная терапия (аспирин 125 мг/сут, дипиридамол 75-150 мг/сут, пентоксифиллин 600-800 мг/сут);
  • ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II (ирбесартан, лозартан и др.). Относительно противопоказаны (могут назначаться только начиная с минимальных доз, под контролем фильтрационной функции почек) при двустороннем стенозе почечных артерий;
  • диуретики (гипотиазид, фуросемид) – могут применяться в составе комбинированных препаратов;
  • при наличии признаков хронической почечной недостаточности в зависимости от ее выраженности назначают леспенефрил (леспефлан), кафетоль, увеличивают дозу дезагрегантов (дипиридамол до 300-400 мг/сут, пентоксифиллин до 1 000-1 200 мг/сут), назначают малобелковую диету в сочетании с препаратами незаменимых аминокислот (кетостерил и др.)

Рентгенэндоваскулярные методы

Для рентгенэндоваскулярного лечения стенозирующего поражения почечных артерий применяется эндоваскулярная баллонная дилятацияи стентирование почечных артерий.

Большинство стенозов почечных артерий (до 70%) может быть излечено рентгенэндоваскулярными методами.

Показания к  эндоваскулярной баллонной дилятации почечных артерий: фибромускулярные стенозы почечных артерий, в том числе с распространением патологического процесса на ветви II-III порядка, атеросклеротические стенозы I-III сегментов почечных артерий, кроме устьевых, критических и кальцинированных стенозов.

Показания к стентированию почечных артерий: устьевые, критические и кальцинированные атеросклеротические стенозы, неудачные или осложненные эндоваскулярные баллонные дилятации (ригидные стенозы, диссекция интимы), рестенозы после  эндоваскулярной баллонной дилятации.

Противопоказания к эндоваскулярной хирургии почечных артерий:

  • абсолютные (показано хирургическое вмешательство) — окклюзия или критический стеноз почечной артерии с уменьшением почки в размерах, фибромускулярные стенозы с выраженным избытком длины почечной артерии; техническая невозможность эндоваскулярного устранения стеноза;
  • относительные (предпочтительно хирургическое вмешательство) — устьевые стенозы за счет «нависания» атеросклеротической бляшки из аорты, поражение 2 и более стволов при множественных почечных артериях,.

Проанализированы результаты  эндоваскулярной баллонной дилятации у 108 пациентов (135 операций), выполненных в лаборатории симптоматических артериальных гипертензий РНПЦ «Кардиология» за период до 2000 г. Средний возраст пациентов 40±15,9 (от 13 до 63 лет).

Средняя продолжительность артериальной гипертензии при первичном стенозирующем поражении почечных артерий 3,6±1,4 года, при вторичном стенозировании на фоне длительного анамнеза артериальной гипертензии — 15,2 ±4,6 лет.

Непосредственный технический успех операции (остаточный стеноз ≤ 30% отмечен у 91% пациентов (123 случая); летальность 0%. Остаточный стеноз

Источник: https://pochki.top/renalnaya-arterialnaya-giperte/

Ренопривная артериальная гипертензия || Ренопривная артериальная гипертензия

Ренопривная артериальная гипертензия

(дисфункция
синусового узла, Аррест-2-синус)

https://www..com/watch?v=ytdevru

пароксизмальнаятахикардия или мерцание и трепетаниепредсердий. По выходе из тахикардиипериод асистолии в течение несколькихсекунд, а затем вновь возникает синусоваябрадикардия.

Это патологическое состояниесвязано с органическим поражениемсинусового узла (поражение Р клеток),оно изматывает больного, длительнозатянувшееся может привести к егогибели.

Синдром Аррест-2-синус являетсяпоказанием к постоянной электростимуляции

— хирургическое вмешательство.

Внутрипредсердная блокада

Частосвязана с органическими поражениями,нередко предвестник мерцательнойаритмии. Может быть также при резкой

дилатации предсердий.

Этиология:Пороки сердца, ИБС, передозировкаантиаритмических средств. Клиническихпроявлений практически не дает.Единственный метод диагностики — поЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (внорме не более О,1О сек.). Нередко зубецР становится двухфазным ( -).

Может бытьи более глубокое поражение — поражениепучка Бохмана — синдром парасистолиипредсердий (правое предсердие работаетна ритме синусового узла, а левое отсобственных импульсов из гетеротопныхочагов возбуждения).

Это приводит ктяжелым нарушениям гемодинамики.

Встречается редко.

Очаговый миокардит

Патологическийпроцесс часто локализуется на заднейстенке левого предсердия или в областизадней левой папиллярной мышцы. Клиникаскудная, стертая: могут быть общие слабовыраженные симптомы — легкая одышка принагрузках, слабые боли или неприятныеощущения в области сердца. Частоединственный симптом — систолический

шум (при поражениях папиллярной мышцы).

Очень важна ЭКГ: часто вовлекаетсяатриовентрикулярный узел, возникаетАВ блокада и удлинение интервала PQ, реженизкий и отрицательный зубец Т. Внастоящее время изменения интервалаHQ могут часто отсутствовать, а вместоэтого можно найти уплощение, уширениеили зазубренность зубца Р и комплексаQRS, что говорит о нарушении распространения

возбуждения по предсердиям и желудочкам.

Ревматическийкардит, кроме миокардита, включает в

себя эндокардит и перикардит.

Эндокардит

1) Сразувозникает тяжелый вальвувит в 1О% случаев.Вариант редкий, и порок формируется

сразу.

2) Бородавчатыйэндокардит — встречается чаще. Имеетместо субэндокардиальное поражение сформированием бородавок по краю створок.Часто поражается митральный клапан,при этом чаще формируется митральныйстеноз, реже недостаточность клапана.Клинические проявления очень скудные.По клинике поставить диагноз практически

невозможно.

Общие проявления и скуднаяобъективная симптоматика в среднемнаблюдаются не раньше, чем через 4-6недель, иногда даже позже. Появляетсядиастолический шум при стенозе, режесистолический при недостаточности,которые постепенно стабилизируются.Шум четкий, нередко грубый или дажемузыкальный при недостаточной звучноститонов сердца (то есть нет признаков

поражения миокарда).

Ренопривная артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия (АГ)

Согласно классификации, предложенной экспертами ВОЗ, нормальное артериальное давление для человека в возрасте от 20 до 60 лет колеблется от 100/60 до 139/89 мм рт. столба. Пограничным между нормальным и повышенным артериальным давлением является 140/90 – 159/94 (пограничная гипертензия) и 160/95 – безусловно свидетельствует о гипертензии.

По происхождению артериальная гипертензия делится на первичную эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь и вторичную, симптоматическую гипертензию.

Вторичная гипертензия возникает при первичном поражении органов или систем участвующих в поддержании системного уровня артериального давления (АД) и является симптомом этого поражения.

К наиболее распространенным у человека симптоматическим артериальным гипертензиям (АГ) относятся почечные и эндокринные.

Почечные артериальные гипертензии.

https://www..com/watch?v=ytaboutru

Выделяют два вида почечных артериальных гипертензий: вазоренальную (реноваскулярную, почечно-ишемическую) и ренопривную.

Причиной почечной вазоренальной АГ является снижение перфузионного давления в сосудах почек. Это может быть следствием сдавления, (опухоль, рубец) сужения (тромб, эмбол) почечных артерий или воспалением почек (гломерулонефрит).

Патогенез вазоренальной АГ: снижение перфузионнойго давления в сосудах почек (ишемия почек)®увеличивает выработку ренина юкстагломерулярным аппаратом почки (ЮГА)®ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин-1®ангиотензин-1 под влиянием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин-2 (АТ-2)®АТ-2 вызывает спазм артериол, увеличивает концентрацию катехоламинов в крови и увеличивает выработку альдостерона корой надпочечников®вторичный альдостеронизм задерживает натрий в организме®гипернатриемия и гиперосмия через раздражение осморецепторов увеличивают выработку антидиуретического гормона (АДГ) в гипоталамусе ® АДГ задерживает воду в организме и увеличивает массу циркулирующей крови и все это увеличивает АД.

Ренопривная артериальная гипертензия (от латинского ren privo – лишать, уменьшать). Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом – простогландины (А и Е) и кинины (брадикинин и калидин) Уменьшение массы почек может быть следствием удалением одной или обеих почек, нефросклероза, гидронефроза и других процессов.

I. АГ при поражении надпочечников.

1. Минералокортикоидные АГ. При гиперплязии или опухоли коры надпочечников возникает первичный альдостеронизм (синдром Кона (A. Conn)) ®ведет к задержке натрия и воды в организме ® гиперволемия и увеличение сердечного выброса ® АГ.

2. Глюкокортикоидные АГ. При гиперплязии пучковой зоны коры надпочечников увеличивается продукция глюкокортикоидов и наблюдается развитие синдрома Иценко-Кушинга с повышением артериального давления.

Глюкокортикоиды увеличивают чувствительность артериол к катехоламинам, увеличивают синтез ангиотензиногена в печени, обладают слабым минералокортикоидным действием (задерживают натрий и воду в организме) и способствуют повышению АД.

II. АГ при растройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы.

При увеличении секреции нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса АДГ (вазопрессина) увеличивается масса циркулирующей крови, что способствует повышению АД.

При повышении продукции адренокортокотропного гормона (АКТГ) (болезнь Иценко-Кушинга) происходит стимуляция функции коры надпочечников с увеличением выработки глюко и минералокортикоидов и повышением АД.

Гипертоническая болезнь (ГБ) (первичная эссенциальная артериальная гипертензия).

Факторы, способствующие развитию гипертонической болезни («факторы риска»): наследственность ожирение, сахарный диабет, отрицательные эмоции, гиподинамия, курение.

https://www..com/watch?v=cosamomglavnom

Патогенез гипертонической болезни.

Транзиторная стадия, когда на фоне нормального артериального давления периодически возникают приступы повышенного артериального давления.

Стадия стабилизации артериального давления на высоком уровне.

Стадия органных изменений – поражение сердца, мозга, почек.

Величина артериального давления зависит от сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (артериол).

1. Инициальным патогенетическим фактором является стойкая повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших симпатических нервных центров, расположенных в гипоталамусе.

Гиперергическое состояние этих центров приводит к увеличению выработки катехоламинов, вазопрессина, АКТГ и кортикостероидов и гиперсекрецию ренина.

Все эти факторы вызывают спазм артериол, задержку натрия и воды, увеличивают сердечный выброс и повышают артериальное давление.

2. Инициальными факторами развития гипертензии является генетически обусловленная задержка натрия и воды почками. Задержка натрия и воды приводит к гиперволемии, увеличению сердечного выброса, спазму артериол и повышению артериального давления.

https://www..com/watch?v=ytcreatorsru

3. Инициальным фактором является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов. Дефект ведет к накоплению ионов кальция и натрия внутри гладкомышечных клеток сосудистой стеки, что приводит к длительному спазму артериол, повышению общего сосудистого сопротивления и повышению артериального давления.

Длительное повышение артериального давления нарушает работу почек, вызывает гипертрофию мышечной стенки артериол, ведет к стойкому возбуждению сосудодвигательного центра гипоталамуса и убуславливает переход транзиторной стадии гипертонической болезни в стабильную стадию и к изменению со стороны различных органов и систем.

Источник: https://mega-garden.ru/gipertenziya/renoprivnaya-arterialnaya-gipertenziya/

Ренопривная артериальная гипертензия: признаки заболевания, продукты, схема, у взрослых

Ренопривная артериальная гипертензия

  • 1 Что это за болезнь?
  • 2 Причины возникновения эндокринной артериальной гипертензии
    • 2.1 Основные заболевания
    • 2.2 Другие заболевания
      • 2.2.1 Гипертиреоз
      • 2.2.2 Гиперпаратиреоз
      • 2.2.3 Карциноидный синдром
  • 3 Когда к врачу?
  • 4 Диагностика и лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Когда в организме происходят патологические изменения, в частности, в коре надпочечников или гипофизе, возникают эндокринные артериальные гипертензии. Состояние вызывает тревогу, поскольку в большинстве случаев является сопутствующим злокачественным образованиям. Необходимо вовремя обратиться к врачу, чтобы выявить патологию и не дать развиться артериальной гипертензии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что это за болезнь?

Повышение артериального давления (гипертония), возникшее вследствие заболеваний эндокринной системы, является вторичным проявлением основного заболевания. Прежде всего, эндокринные гипертензии связаны с нарушением функций желез, производящих гормоны. Такие гипертензии можно разделить по характеру заболеваний:

на

  • надпочечниковые, когда наблюдается дисфункция секреции надпочечников;
  • тиреоидные, характеризуемые нарушением работы щитовидной железы;
  • гипофизарные, развивающиеся при патологических изменениях в гипофизе;
  • климактерическая, проявляющаяся у женщин во время климакса из-за нестабильного гормонального фона.

Причины возникновения эндокринной артериальной гипертензии

Неправильное функционирование надпочечников провоцирует заболевание.

Гипертензии эндокринного генеза возникают как следствие опухолевых заболеваний. При новообразованиях в гипофизе повышается выделение адренокортикотропных гормонов. Они влияют на функцию надпочечников, вследствие чего происходит выброс адреналина и глюкокортикостероида в кровь. А это приводит к повышению артериального давления.

Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе возникает из-за гормонов Т3 и Т4, которые вырабатывает щитовидная железа. Ведь эти гормоны могут обострять чувствительность кровеносной системы и сердца даже при нормальных показателях адреналина.

Альдостерон, который вырабатывают надпочечники, затрудняет выведение из сосудов лишней жидкости и натрия, что тоже способствует повышению артериального давления.

Основные заболевания

Название болезниЧто происходит?Симптомы
АкромегалияРазвивается вследствие излишка соматотропного гормона, который вырабатывает гипофиз. Отмечается сильное разрастание стоп, кистей рук, костей черепа. В детском возрасте развивается гигантизм.Головная боль, нарушение зрения, легкая степень умственной отсталости, импотенция у мужчин, аменорея у женщин.
Болезнь Иценко — КушингаПроявляется вследствие избытка адренокортикотропного гормона из-за образований на гипофизе. Провоцирует усиленную деятельность надпочечников. На фоне может развиться сахарный диабет.Ожирение (в области живота, лица, шеи, при этом руки и ноги остаются худыми), мышечная слабость, кожа с характерным «рисунком сосудов», сухая, шершавая, остеопороз, нарушение сердечной деятельности.
ТиреотоксикозВозникает из-за чрезмерного количества гормонов щитовидной железы, которые попадают в кровь. Осложнение ― гипотериоидный криз, что нередко заканчивается летально.Раздражительность и плаксивость, неусидчивость, вертлявость, глаза «навыкате», сердечная аритмия, тремор рук.
ФеохромоцитомаЭто опухоль надпочечников, преимущественно доброкачественная. Может образовываться наряду с раком щитовидной железы, кишечника.Артериальная гипертензия, потливость, расстройство стула, тахикардия, снижение массы тела, повышение сахара в крови.
Первичный гиперальдостеронизмБолезнь связана с избытком гормона альдостерона, вырабатываемым корой надпочечников. Это происходит из-за новообразований на железе или гиперпластического поражения коры надпочечников. Затрудняется вывод жидкости и натрия из организма.Артериальная гипертензия, боли в сердце и головные, ухудшение зрения и изменения глазного дна.

Гипертиреоз

Неконтролируемое употребление медикаментов может стать причиной болезни.

Основными причинами возникновения недуга можно назвать диффузный токсический зоб (или заболевание Грейвса), а также неумеренное потребление медикаментов, содержащих тиреоидные гормоны. Признаки: эндокринная артериальная гипертензия, дрожание конечностей, нарушение сердечного ритма, хроническая усталость или высокая активность, снижение веса даже без потери аппетита, расстройство кишечника.

Гиперпаратиреоз

Эндокринное заболевание (еще названия — синдром Бернета или фиброзная остеодистрофия), связанное с избытком парагормона. Возникает при опухолях или гиперплазии околощитовидных желез и выражается в нарушении фосфорно-кальциевого обмена. Симптомы: общая слабость, обезвоживание, дисфункция почек, эндокринная артериальная гипертензия, снижение аппетита, боли в животе, нарушения психики.

Карциноидный синдром

Болезнь встречается редко. Причина возникновения — нейроэндокринные опухоли карциноиды. Новообразования производят выброс в кровь большого количества гормонов: гистамин, серотонин, простагландин. Признаки: боли в животе, увеличение печени, тошнота или рвота, синюшность или покраснение кожи, расстройство кишечника, кашель, одышка, эндокринная артериальная гипертензия.

Когда к врачу?

Самолечение может только усложнить болезнь.

Если у человека имеется хотя бы одно из вышеперечисленных заболеваний, ему необходимо обратиться к врачу-эндокринологу, хирургу или кардиологу. Специалист назначит обследования и лечение.

Заниматься самолечением категорически нельзя. Следует помнить, что контроль над основным заболеванием значительно снижает проявление повышенного давления.

К врачу следует обратиться, когда появились такие проблемы со здоровьем:

  • болезни щитовидной и паращитовидных желез;
  • стойкая артериальная гипертензия;
  • сахарный и несахарный диабет;
  • ожирение;
  • нарушения функции гипофиза;
  • нарушение кальциевого обмена.

Диагностика и лечение

Диагностика эндокринной артериальной гипертензии достаточно трудна. Ведь сначала нужно установить первичную причину возникновения недуга.

Для этого необходимо пройти клинические исследования: анализ мочи на концентрацию гормонов адреналина и норадреналина, обследование эхографией надпочечников, анализ крови на гормоны (ТТГ, АКТГ) и наличие калия и натрия, электрокардиограмма, компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томография.

В случае затруднения постановки диагноза первичного заболевания могут назначить анализ мочи на отношение метанефрина к креатинину, анализ крови на содержание в плазме катехоламинов, тест подавления клонедином или альдостерона.

Как лечить?

Лечение заключается в устранении или смягчения симптомов основного заболевания. Все препараты нужно принимать только по назначению врача.

Акромегалия лечится хирургическим путем, применяется лучевая терапия, из медикаментов назначают «Бромокриптин», «Октреотид», «Перголид», Пегвисомант».

При болезни Иценко-Кушинга назначается этиотропная терапия, которая включает в себя операцию по удалению надпочечников или гипофиза, химиотерапию. Из лекарств применяют «Кетоконазол», «Метирапон». Первичный гиперальдостеронизм эффективно лечится «Спиронолактоном».

Феохромоцитома удаляется хирургически. Из препаратов назначают «Теразозин», «Доксазозин». При карциноидном синдроме применяются медикаменты из группы альфа-аденоблокаторов. Сами карциноиды удаляют нечасто, в основном метастазы в печени. Если карциноиды поражают сердце, оперативное вмешательство обязательно.

на

Источник: http://porok.lechenie-gipertoniya.ru/narodnyie-sredstva/renoprivnaya-arterialnaya-gipertenziya/

Ренопривная артериальная гипертензия – Все про гипертонию

Ренопривная артериальная гипертензия

  • 1 Что это за болезнь?
  • 2 Причины возникновения эндокринной артериальной гипертензии
    • 2.1 Основные заболевания
    • 2.2 Другие заболевания
      • 2.2.1 Гипертиреоз
      • 2.2.

        2 Гиперпаратиреоз

      • 2.2.

        3 Карциноидный синдром

  • 3 Когда к врачу?
  • 4 Диагностика и лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Когда в организме происходят патологические изменения, в частности, в коре надпочечников или гипофизе, возникают эндокринные артериальные гипертензии. Состояние вызывает тревогу, поскольку в большинстве случаев является сопутствующим злокачественным образованиям. Необходимо вовремя обратиться к врачу, чтобы выявить патологию и не дать развиться артериальной гипертензии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.