Рекомендации кардиомиопатии

Рекомендации кардиомиопатии

Рекомендации кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия – это опасное заболевание сердца, которое часто является причиной внезапной смерти. Патология не имеет четко определенных причин, чаще носит наследственный характер. Соответственно, отсутствует и этиотропное лечение, что часто становится причиной прогрессирования патологии и серьезных осложнений.

Специфика и проявления патологии

Гипертрофическая кардиомиопатия – функциональное заболевание, при котором стенки сердечной мышцы значительно утолщаются. Уплотнение стенки миокарда приводит к тому, что во время фазы диастолы сердце полностью не расслабляется и в полость сердца не попадает достаточное количество крови.

В дальнейшем это приводит к истощению сердечной мышцы, так как по коронарным сосудам к сердцу не поступает необходимое количество крови и кислорода. В связи с этим развивается ишемия миокарда. Клинически это состояние проявляется следующими симптомами:

  • боль в сердце;
  • одышка;
  • головокружение, периодические потери сознания;
  • ощущение сердцебиения.

Изменение мышцы при ГКМП

Болезненные ощущения локализуются в загрудинной области. По своей природе болевые ощущения являются приступом стенокардии, так как возникают вследствие ишемии миокарда. Боль интенсивная, может отдавать в левую половину тела. Болезненные ощущения в области сердца – это наиболее выраженный признак болезни.

Одышка является признаком сердечной недостаточности. Вначале болезни затруднение дыхания возникает при физической нагрузке, в дальнейшем возникает даже в покое. В стадии декомпенсации одышка может сопровождаться развитием цианоза или акроцианоза.

При кардиомиопатии часто возникают обморочные состояния. В большинстве случаев этот признак характерен для обструктивной формы. Реже потеря сознания связана с ишемией сердца.

Менее специфический признак – отчетливые ощущения сердцебиения, перебои в работе сердца. Эти симптомы возникают при нарушениях ритма и проводимости. Аритмии при кардиомиопатии развиваются из-за длительной ишемии.

Остальные характерные проявления выявляются при физикальном осмотре:

  1. Расширение границ сердца. Из-за утолщения миокарда границы сердца расширяются в обе стороны. Этот признак выявляется при перкуссии.
  2. Приглушенность тонов сердца. Данный признак возникает из-за сердечно-сосудистой дисфункции.
  3. Шум в сердце, который возникает в фазу сокращения. Шум определяется при аускультации сердца при помощи фонендоскопа.

Причины развития болезни

Основная причина развития кардиомиопатии – наследственность. На сегодняшний момент выделено примерно 10 генов, которые отвечают за состояние сердечной мышцы. Примерно 200 мутаций в этих генах приводят к спонтанной гипертрофии миокарда. Таким образом, заболевание передается генетически. Существует много примеров, когда болеет сразу несколько членов семьи.

Наличие мутации в гене, который отвечает за состояние миокарда, приводит к тому, что определенные участки сердца гипертрофируются.

Это может быть заложено еще в эмбриональном периоде, в таком случае болезнь развивается постепенно, с рождения. В других случаях мутация проявляется после воздействия провоцирующих факторов. При этом развитие болезни имеет спонтанный характер, и симптомы кардиомиопатии возникают внезапно.

Классификация патологии

Различают 2 основные формы течения заболевания:

  1. Обструктивная. Характеризуется наличием обструкции, а также разницы давления в левом желудочке и аорте. Более неблагоприятный и опасный вариант болезни. При обструктивной форме снижается выброс крови в аорту, что приводит к гипоксии головного мозга.
  2. Необструктивная. Характеризуется отсутствием разницы систолического давления в левом желудочке. Необструктивная форма – это более благоприятный вариант болезни.

По степени утолщения миокарда гипертрофия бывает:

В зависимости от уровня градиента давления в выходном тракте левого желудочка кардиомиопатия делится на 4 степени тяжести (при обструктивной форме).

Диагностические процедуры

Определиться с диагнозом только по клиническим симптомам невозможно. Для постановки окончательного диагноза необходимо дополнительное обследование. Диагностика состоит из таких инструментальных методов:

  • Электрокардиограмма. При помощи ЭКГ определяется гипертрофия желудочков. При осложненном течении болезни присутствуют также нарушения ритма и проводимости.
  • Суточное ЭКГ-мониторирование. Используется при тяжелых аритмиях, когда есть клинические проявления, но разовая ЭКГ не выявила изменений.
  • Рентгенограмма органов грудной клетки. Выявляет расширение тени сердца в обе стороны.
  • Эхокардиограмма. Наиболее информативный метод исследования. Выявляет гипертрофию миокарда, увеличенные размеры межжелудочковой перегородки. Также при помощи эхокардиографии измеряется давление в полостях сердца.
  • Биопсия сердечной мышцы. Назначается редко, только в тех случаях, когда невозможно подтвердить кардиомиопатию другими способами.

Лабораторные методы исследования используются для исключения других патологий сердечно-сосудистой системы, а также для оценки общего состояния организма. Для дифференциальной диагностики с воспалительными заболеваниями назначается общий анализ крови.

При кардиомиопатии в нем отсутствуют все признаки воспаления (лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов). Для оценки общего состояния назначается биохимический анализ (почечный и печеночный комплекс, липидный спектр, электролиты), исследование крови на глюкозу.

Читать также:  Кардиомиопатия фото

Лечение заболевания

Лечение болезни зависит от формы кардиомиопатии, степени тяжести и общего состояния больного. Клинические рекомендации по лечению поражения сердца включают прием медикаментозных препаратов, хирургическое вмешательство и ограничение физической нагрузки.

Консервативное

Консервативная терапия назначается всем пациентам с гипертрофической кардиомиопатией. Основной метод терапии – прием медикаментов. Специалисты могут назначить следующие группы медпрепаратов:

  1. Бета-блокаторы.
  2. Блокаторы кальция.
  3. Ингибиторы АПФ.
  4. Антиаритмики.
  5. Препараты, расширяющие сосуды.

Бета-блокаторы являются препаратами выбора при кардиомиопатии. Они уменьшают частоту сердечных сокращений, что препятствует усугублению ишемии сердца. Для лечения болезни используются Бисопролол, Метопролол.

Блокаторы кальция также способны снижать ЧСС. Они применяются реже, чем бета-блокаторы, так как их применение связано с более высоким риском развития побочных эффектов. Например, высокие дозы Верапамила могут усугубить диастолическую дисфункцию. Прием блокаторов кальциевых каналов начинают с минимальных доз, внимательно следя за переносимостью медикаментов.

Ингибиторы АПФ благоприятно влияют на течение болезни, так как способны предотвратить ремоделирование сердца. Они запускают обратное развитие гипертрофии, что может привести к уменьшению симптомов. Используются такие препараты как: Каптоприл, Лизиноприл, Энап, Фозинотек.

Действие ингибиторов АПФ

Следующие группы медикаментозных препаратов назначаются в тех случаях, когда болезнь сопровождается возникновением осложнений. Антиаритмики применяются при различных нарушениях ритма. При данном поражении наиболее часто используется Амиодарон.

При развитии сердечной недостаточности используются средства, которые расширяют сосуды. Дилатация сосудов уменьшает нагрузку на сердце, способствует устранению симптомов болезни. Используются средства из группы нитратов, например, Нитропруссид натрия, Атенолол.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативного лечения используется хирургическое вмешательство. Основной метод хирургического лечения – резекция пораженного участка. Во время операции удаляется участок обструкции, что в дальнейшем приводит к нормализации диастолической функции и способствует уменьшению гипертрофии миокарда. Пораженный участок иссекают или искусственно некротизируют.

Показанием к хирургическому вмешательству являются также некоторые осложнения. Гипертрофия левого желудочка может приводить к растягиванию волокон фиброзного кольца, в результате чего створки митрального клапана полностью не закрываются. При развитии относительной митральной недостаточности проводят замену клапана.

Гипертрофия левого желудочка

Если заболевание сопровождается возникновением тяжелых аритмий – это также показание к проведению оперативного вмешательства. В этом случае используется постановка электрокардиостимулятора, который устраняет нарушения ритма. В некоторых случаях ресинхронизация приводит к уменьшению обструкции.

Гипертрофическая кардиомиопатия является смертельно опасным заболеванием. Основную роль в развитии болезни играет наследственность. Предотвратить развитие патологии практически невозможно. Исход болезни во многом зависит от проводимого лечения и индивидуальных особенностей.

К сожалению, в большинстве случаев прогноз неблагоприятный, заболевание заканчивается внезапной смертью. Примерно в 10% случаев болезнь проходит самостоятельно и заканчивается выздоровлением. Причины такого регресса до сих пор не выявлены.

Гипертрофическая кардиомиопатия

АД — артериальное давление

АПФ — ангиотензин-превращающий фермент

БКК — блокаторы кальциевых каналов

БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II

ВСС — внезапная сердечная смерть

ВТЛЖ — выходной тракт левого желудочка

ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия

ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка

Гр. Д — градиент давления

ДД (ДФ) — диастолическая дисфункция (диастолическая функция)

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ДЭКС — двухкамерная электрокардиостимуляция

ЖЭС — желудочковая экстрасистолия

ЖТ — желудочковая тахикардия

ИАПФ — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИКД — имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

КДД — конечно-диастолическое давление

КЖ — «качество жизни»

КТ — компьютерная томография

ЛВП — легочный венозный поток

ЛЖ — левый желудочек

ЛП — левое предсердие

МА — мерцательная аритмия

МЖП — межжелудочковая перегородка

ММ — «миокардиальный мостик»

МНП — мозговой натрийуретический пептид

МРТ — магнитно-резонансная томография

НЖТ — наджелудочковая тахикардия

НОГКМП — необструктивная ГКМП

НРС — нарушения ритма сердца

НУЖТ — неустойчивая желудочковая тахикардия

НУП — натрийуретические пептиды

ОВТЛЖ — обструкция выходного тракта ЛЖ

ОГКМП — обструктивная ГКМП

ОЭКТ — однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда

ПМА — пароксизмальная мерцательная аритмия

ПНП — предсердный натрийуретический пептид

ПСД — переднее систолическое движение

ПУСГ — позднее усиление сигнала гадолиния

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

САА — септальная алкогольная аблация

Синдром WPW — синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта

СМЭ — септальная миэктомия

СМЭКГ — суточное мониторирование ЭКГ

СН — сердечная недостаточность

ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка

Читать также:  Идиопатическая кардиомиопатия

ТМД-ЭХОКГ — тканевая миокардиальная допплер-эхокардиография

ТМДП — трансмитральный диастолический поток

ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки

ТП-ЭХОКГ — транспищеводная эхокардиография

ТТ-ЭХОКГ — трансторакальная эхокардиография

ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка

ФК — функциональный класс

ФЖ — фибрилляция желудочков

ФП — фибрилляция предсердий

ЧСС — частота сердечных сокращений

АНА — Американская ассоциация сердца

bМНС — ген тяжёлой цепи b-миозина

ESC — Европейское Общество Кардиологов

LAMP2 — ген лизосом-2-ассоциированного мембранного белка 2

NYHA — Нью-Йоркская ассоциация кардиологов

Nt-проМНП — N-концевой фрагмент предшественника мозгового НУП

PRКAG2 — g2-субъединицы АМФ-зависимой протеинкиназы

1. 2016 Клинические рекомендации «Гипертрофическая кардиомиопатия» (Общество специалистов по сердечной недостаточности, Общество специалистов по неотложной кардиологии).

Жалобы и анамнез

  • У всех больных рекомендован детальный анализ жалоб и анамнеза.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств В)

  • Особое внимание рекомендуется обратить на высокую вероятность семейного генеза болезни.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств В)

  • Рекомендуется обратить особое внимание на жалобы на одышку, ощущение сердцебиения, разнообразные болевые ощущения в сердце, головокружение, синкопе без явных признаков СН.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С)

Источник: https://expertmedical.ru/bolezni-serdtsa/kardiomiopatiya/rekomendatsii-kardiomiopatii.html

Национальные рекомендации кардиомиопатия

Рекомендации кардиомиопатии

РАЗДЕЛ 5. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ И ДРУГИЕ КАРДИОМИОПАТИИ, ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА, МИОКАРДИТ И СИНДРОМ МАРФАНА.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – одна из относительно частых форм генетически обусловленных заболеваний сердца (0.2%; 1:500 в общей популяции) [1] и одна из наиболее частых причин внезапной сердечной смерти у людей молодого возраста, включая спортсменов [2].

Внезапная смерть может наступить в любом возрасте, но наиболее часто случаи внезапной смерти регистрируются в возрасте до 30 лет. К настоящему времени известны 14 белковых компонентов саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП.

К наиболее частым причинам ГКМП в странах Западной Европы и США относятся мутации в генах тяжелой цепи бета-миозина (-МНС) и миозин-связывающего белка С (до 75% всех случаев), при этом в каждой популяции вклад различных генов в заболеваемость неодинаков.

Mутации в гене -MHC считаются более злокачественными по сравнению с дефектами в других ГКМП-ассоциированных генах [50-51]. Kак минимум 4 замены в гене -MHC (Arg403Gln, Arg453Cys, Gly716Arg и Arg719Trp) ассоциируются с плохим прогнозом и высокой частотой внезапной смерти [52].

Так, в двух семьях с мутацией Arg403Gln 11 из 20 носителей мутации умерли преждевременно, 9 из них в результате внезапной смерти.

В российской популяции больных ГКМП мутации в гене тяжелой цепи -миозина являются причиной 17% всех и 25% семейных случаев заболевания. При этом выявлено 13 миссенс-мутаций в гене -МНС, 6 из которых обнаружены впервые, а 7 были ранее описаны в других популяциях и не отличаются по фенотипическим проявлениям [53-54].

Четыре ранее не описанные мутации (Ala13Thr, Ala729Pro, Trp827Cys, Lys835Thr) характеризовались наибольшей тяжестью клинических проявлений, а в трёх случаях (Ala13Thr, Ala729Pro, Lys835Thr) – неблагоприятным прогнозом (внезапная смерть в молодом возрасте до 30 лет).

Mутации в гене миозин-связывающего белка С сопровождаются меньшей пенетрантностью и большей продолжительностью жизни больных ГКМП [55].

Для мутаций в гене тропонина Т характерна умеренная гипертрофия миокарда, однако прогноз достаточно неблагоприятен из-за высокой вероятности внезапной остановки сердца.

Как правило, для носителей этих мутаций характерна внезапная смерть в молодом возрасте при отсутствии клинических проявлений и значимой гипертрофии [56].

Mутации в гене -тропомиозина характеризуются относительно умеренной гипертрофией, но высоким риском внезапной смерти [57]. При этом распространённость мутаций в генах тропонина Т и -тропомиозина невелика.

Проведение тотального генетического анализа у лиц с подозрением на наличие ГКМП нецелесообразно и экономически неоправдано. Однако поиск ограниченного количества потенциально злокачественных мутаций, прежде всего в гене тяжелой цепи -миозина, представляется весьма уместным.

Особое значение такой анализ имеет в категории фенотип-отрицательных лиц с ГКМП.

Всем носителям потенциально злокачественных мутаций с целью уменьшения вероятности внезапной смерти рекомендуется регулярное ежегодное обследование с необходимостью воздерживаться от занятий профессиональным спортом.

Заболевание проявляется гетерогенной клинической картиной и анамнезом, но наиболее характерной чертой заболевания является необъяснимая ассиметричная гипертрофия недилатированного ЛЖ, определяемая при ЭхоКГ [3-5].

Клинический диагноз ГКМП ставится на основании фенотипа гипертрофии миокарда ЛЖ [3,4].

В целом, у взрослых спортсменов диагноз становится очевидным при толщине МЖП более 15 мм (иногда 13 или 14 мм), у детей диагноз ставится при толщине МЖП более 2 стандартных отклонений от средней в зависимости от площади тела; z-score ≥2); теоретически при наличии подтвержденной при молекулярно-генетическим исследовании мутации одного из кандидатных генов толщина стенки ЛЖ может быть любой, включая норму [3, 4]. Необходимо отметить, что спортсмены в любом возрасте (но обычно менее 14 лет), будучи носителями ГКМП-связанного гена, могут и не иметь признаков гипертрофии миокарда ЛЖ [3, 4].

Экстраполяция риска пациентов с ГКМП на высоко тренированных спортсменов должно быть осторожным.

Риск у спортсменов зависит от наличия электрической нестабильности миокарда и склонности к потенциально летальным желудочковым тахиаритмиям при наличии ГКМП, что связано с влиянием тренировок и участием в соревнованиях (изменение объема циркулирующей крови, гидратация и обмен электролитов). Более того, не было обнаружено ни одного надежного клинического, морфологического или электрофизиологического предиктора внезапной смерти при ГКМП [3, 4]. Из-за того, что надежная индивидуальная стратификация риска внезапной сердечной смерти среди спортсменов с ГКМП невозможна, данные рекомендации по допуску спортсменов к занятиям спортом не содержат рекомендаций для ГКМП с различной клинико-морфологической картиной.

Несмотря на невозможность индивидуальной стратификации риска у юных спортсменов с ГКМП, в широком отстранении таких спортсменов от занятий спортом на основании наличия диагноза ГКМП часто нет необходимости.

Принимая во внимание взаимосвязь ГКМП и риска внезапной смерти у юных спортсменов [2], недавно полученные данные о повышении риска при регулярных занятиях спортом у лиц с сердечно-сосудистыми отклонениями [6], в данных рекомендациях по допуску спортсменов с ГКМП к занятиям спортом представлен осторожный и взвешенный подход.

Предварительный диагноз.

С появлением доклинической генетической диагностики у незначительного числа юных членов семьи удалось поставить диагноз ГКМП-вызывающей мутации гена, основанном на лабораторном анализе ДНК при отсутствии типичных морфологических (фенотипических) признаков заболевания [3,4].

По мере увеличения числа обследованных лиц с семейной ГКМП, все больше клиницистов будет поставлено перед дилеммой выработки рекомендаций по допуску к занятиям спортом лиц, у которых поставлен доклинический диагноз ГКМП (т.е. генотип-позитивный и фенотип-негативный диагноз).

Вполне вероятно, что у большинства таких людей возникнут морфологические признаки ГКМП с потенциальной возможностью нестабильности электрофизиологических свойств миокарда.

Более того, гипертрофия миокарда ЛЖ у пациентов с ГКМП может развиваться в течение нескольких лет после генетического анализа [3, 4], в то время как спортсмен еще может продолжать занятия спортом.

Учитывая вышесказанное, настоящие рекомендации для спортсменов с доклиническим диагнозом ГКМП включают в себя 12-18 месячные визиты, где кроме ЭхоКГ должны быть проведены следующие методы обследования: 12-канальная ЭКГ, суточное ЭКГ-мониторирование, в некоторых случаях МРТ сердца и макимсальный нагрузочный тест с определением толерантности к физической нагрузке, реакции АД и выявления желудочковых тахиаритмий). Если все перечисленные выше параметры находятся в пределах нормы, отстранение от занятий спортом не рекомендуется. Тем не менее, необходимо тщательное последующее наблюдение за такими спортсменами, особенно при семейном анамнезе ГКМП и случаях внезапной сердечной смерти у близких родственников. Эти данные основаны на результатах обсервационных исследований, в которых было показано, что отклонения на 12-канальной ЭКГ и тканевом Допплер-ЭхоКГ могут предсказать появление гипертрофии миокарда ЛЖ [7-9]. Спортсменам с отклонениями на 12-канальной ЭКГ и отсутствием гипертрофии миокарда ЛЖ (особенно при семейном анамнезе ГКМП) необходимо предложить проведение МРТ сердца для выявления зоны сегментарной гипертрофии миокарда ЛЖ переднее-латеральной локализации и верхушки ЛЖ [7]. Отклонения на 12-канальной ЭКГ у членов семьи без гипертрофии миокарда ЛЖ (особенно когда родство дальнее) не должны рассматриваться как признаки ГКМП.

Рекомендации:

Спортсмены с возможным или определенным клиническим диагнозом ГКМП должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта за исключением низко интенсивных (класс IA).

Эти рекомендации не зависят от возраста, пола, фенотипа, симптомов, признаков обструкции выходящего тракта ЛЖ, приема лекарственных препаратов, хирургических вмешательств, алкогольной аблации межжелудочковой перегородки, имплантации стимулятора или кардиовертера-дефибриллятора.

Несмотря на то, что клиническая значимость генотип-позитивных/фенотип-негативных находок неопределенна, в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, что такие спортсмены должны быть отстранены от занятий спортом, особенно при отсутствии симптомов или семейного анамнеза внезапной смерти.

Так как частота имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов (КВД) постоянно увеличивается, клиницисты все чаще сталкиваются с проблемой принятия решения о допуске спортсменов с ГКМП и установленным КВД к занятиям спортом.

Несмотря на доказанную эффективность КВД в профилактике внезапной смерти в обсервационных исследованиях [10], уникальные физиологические изменения при интенсивных физических нагрузках (изменения объема циркулирующей крови, концентрации электролитов, активности нейрогормонов и потенциальный риск возникновения ишемии миокарда), делают надежность КВД у этой категории пациентов мало предсказуемой. Кроме того, существует риск повреждения КВД и немотивированного срабатывания КВД во время занятий спортом. Таким образом, при импланатации КВД у пациентов с ГКМП рекомендации по допуску к занятиям спортом остаются неизменными, таким спортсменам необходимо избегать контактных видов спорта с повышенным риском получения травмы и/или повреждения имплантированного устройства [11], такие спортсмены могут быть допущены к занятиям низко интенсивными видами спорта (класс IA).

Наличие автоматических дефибрилляторов на спортивных соревнованиях не должны рассматриваться ни как достаточная мера борьбы с внезапной сердечной смертью, ни как юридическое обоснование участия в соревнованиях спортсменов с ГКМП.

У спортсменов с ГКМП, использующих анаболические стероиды и энергетические напитки, риск возникновения нарушений ритма сердца повышен, хотя убедительных данных, подтверждающих данное утверждение, в настоящее время не достаточно.

Пролапс митрального клапана (ПМК).

Диагностика пролапса митрального клапана (миксоматозной дегенерации) особенно важна у спортсменов, учитвая тот факт, что распространенность этой патологии в общей популяции крайне высока (2-3%) [12-14].

Диагноз ставится на основании данных ЭхоКГ, при которой выявляется систолическое смещение одной или двух створок митрального клапана в левое предсердие по отношению к плоскости митрального кольца [13]. При аускультации таких пациентов может выслушиваться средне-систолический щелчок и/или шум митральной регургитации.

Прогноз при ПМК благоприятен, частота развития неблагоприятных событий незначительна [12-15].

В целом, частота развития неблагоприятных клинических исходов (таких как прогрессирование митральной регургитации с последующим хирургическим вмешательством, инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, предсердные и желудочковые тахиаритмии и внезапная сердечная смерть) коррелирует со степенью структурных изменений митрального клапана в виде диффузного утолщения створок и их удлинения, в некоторых случаях – отрыва хорды [12-15].

Частота внезапной смерти при изолированном ПМК у юных спортсменов невелика [12-16]. Частота неблагоприятных событий у таких спортсменов не выше, чем в целом в популяции и в основном они случаются у лиц старше 50 лет при наличии тяжелой митральной регургитации и/или систолической дисфункции ЛЖ [15].

У некоторых людей ПМК может быть проявлением патологии соединительной ткани у высоких, худых людей с деформацией грудной клетки и гипермобильностью суставов (MASS фенотип), у которых незначительно повышен риск прогрессирования расширения аорты и внезапной смерти [17].

Рекомендации:

Спортсмены с ПМК могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта при условии отсутствия следующих признаков:

а) синкопальные эпизодов, связанные с нарушениями ритма сердца

б) устойчивая/непрерывно рецидивирующая неустойчивая наджелуджочковая тахикардия или частая и/или устойчивая желудочковая тахиаритмия по данным суточного ЭКГ-мониторирования

в) тяжелая митральная регургитация по данным цветного картирования

г) систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ

Новый кардио ресурс для специалистов

Информация, представленная на данном сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации врача

Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти

Председатель комитета экспертов:

профессор Ардашев А.В. (Москва)

Мотивация для занятия спортом. Парни и девушки. Workout

Источник: https://heal-cardio.ru/2017/02/17/nacionalnye-rekomendacii-kardiomiopatija/

Гипертрофическая кардиомиопатия: диагностика и лечение, клинические рекомендации

Рекомендации кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия – это опасное заболевание сердца, которое часто является причиной внезапной смерти. Патология не имеет четко определенных причин, чаще носит наследственный характер. Соответственно, отсутствует и этиотропное лечение, что часто становится причиной прогрессирования патологии и серьезных осложнений.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.