Признаки легочного сердца

Содержание

Хроническое легочное сердце

Признаки легочного сердца

Опубликованно: 10.10.2016

Легочное сердце развивается в тече­ние ряда лет и протекает вначале без сердечной недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу.

Среди сердечно-сосудистых заболеваний удель­ный вес легочного сердца составляет от 25 до 40%.

За последние годы хроническое легочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения острыми пневмониями и хрониче­скими пневмониями, бронхитами.

Этиология и патогенез

Все заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, можно разделить на две большие группы: 1) заболевания, при которых первично поража­ется вентиляционно-респираторная функция ле­гких 2) заболевания, первично поражающие со­суды легких.

В первую группу входят инфекционно-воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких с развитием эмфиземы легких или без нее).

К развитию легочного сердца приводят бро­нхиальная астма, опухолевые процессы, кистозное перерождение легких, коллагенозы, протека­ющие с поражением легких, силикоз и другие профессиональные заболевания легких. Легочное сердце возникает также при заболеваниях, нару­шающих экскурсию грудной клетки (кифосколиоз, торакопластика, плевральный фиброз, полио­миелит, ожирение).

К группе заболеваний, первично поражающих сосудистую систему легких, относятся легочные артерииты, первичная легочная гипертония и тромбоэмболические процессы в системе мало­го круга кровообращения. В основе патогенеза хронического легочного сердца лежит развитие гипертонии малого круга кровообращения вследствие обструктивных и рестриктивных процессов в легких.

При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости развивается неравномерность альвеолярной вентиляции, нарушение диффузии газов и снижение Р0, в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что приводит к артериальной гипоксии.

Одновременно вслед­ствие повышенного сопротивления дыханию про­исходит увеличение внутригрудного давления, что также способствует гиповентиляции, разви­тию альвеолярной гипоксии, гиперкапнии.

Рестриктивные процессы характеризуются сни­жением эластичности сопротивления легких, уменьшением дыхательной поверхности и сосуди­стого ложа малого круга, увеличением кровотока по легочным шунтам, повышением внутригруд­ного давления, что также приводит к развитию альвеолярной гипоксии.

Альвеолярная гипоксия вызывает повышение тонуса легочных сосудов (рефлекс Эйлера Лильестранда) и увеличение давления в малом круге кровообращения с развитием гипертрофии правых отделов сердца. Гипоксия способствует также развитию вторичного эритроцитоза, повышению вязкости крови, замедлению кровотока и увеличению объема циркулирующей крови. Это приводит к уменьшению минутного объема крови и наряду с дистрофическими процессами в правом желудочке способствует развитию правожелудочковой декомпенсации.

По мере прогрессирования заболевания у боль­ных легочным сердцем наступают сдвиги КЩС с развитием компенсированного, а затем и не­компенсированного дыхательного ацидоза.

Легочное сердце и его патологическая анатомия

Основными морфо­логическими признаками легочного сердца явля­ются гипертрофия правого желудочка, в первую очередь его трабекулярных мышц, и изменения в крупных сосудах малого круга в виде гипертро­фии мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосу­дах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в гипертрофированном миокарде развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Симптомы легочного сердца

Следует различать ком­пенсированное и декомпенсированное хрониче­ское легочное сердце. В фазе компенсации клиническая картина определяется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоеди­нением признаков гипертрофии правых отделов сердца.

Клинические признаки гипертрофии пра­вого желудочка обычно выражены неярко и на­блюдаются не во всех случаях. У ряда больных выявляются пульсация в эпигастральной области, акцент II тона над легочной артерией. Развернутая клиническая симптоматика наблю­дается при декомпенсированном легочном сердце.

Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной, так и при­соединением сердечной недостаточности. Одыш­ка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лежа. Нередко больные жалуются на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не купирующиеся нитроглицерином.

Причи­нами болей в области сердца при легочном сердце являются метаболические нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронар­ного кровообращения в гипертрофированном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием пульмонокоронарного рефлекса вследствие легочной гипертонии и растяжения ствола легочной арте­рии.

При объективном исследовании часто выявля­ется цианоз. На фоне диффузного «теплого» цианоза, являющегося симптомом основного ле­гочного заболевания, появляется «холодный» цианоз, акроцианоз. Цианоз усиливается при обострении воспалительного процесса, упорном кашле. Важным признаком легочного сердца является набухание шейных вен.

В отличие от дыха­тельной недостаточности, когда шейные вены набухают в период выдоха, при легочном серд­це шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в эпигастральной области, обусловленная гипер­трофией правого желудочка.

Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются тахи­кардия, увеличение печени, которое сопровожда­ется чувством тяжести в правом подреберье, периферические отеки, резистентные к лечению. При исследовании сердца отмечаются глухость тонов, акцент и расщепление II тона над легочной артерией.

На верхушке или в V точке может выслушиваться систолический шум вследствие относительной недостаточности трехстворчатого клапана. У ряда больных с относительной недо­статочностью клапанов легочной артерии во втором межреберье слева выслушивается диастолический шум Грехема — Стилла.

Аритмии при легочном сердце встречаются редко и обычно возникают при сочетании с атеросклсротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. При развитии застойной сердеч­ной недостаточности может отмечаться симпто­матическая артериальная гипертония.

У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с наличием гипоксемии, гиперкапнии, приводящих к накоплению гистаминоподобных веществ в крови и снижению рези­стентности слизистой оболочки гастродуоденальной системы.

Основные симптомы легочного сердца стано­вятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в легких параллельно нарастанию гипертонии малого круга кровообра­щения. У больных с легочным сердцем имеется наклонность к гипотермии и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37° С.

В терминальной стадии нарастают отеки, увеличение печени, олигурия, возникают наруше­ния со стороны центральной нервной системы (головные боли, головокружения, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с увеличением гипоксемии, гиперкапнии и накоплением недоокисленных продуктов обмена.

В крови отмечаются эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина и уменьшение СОЭ до 2—4 мм/ч. Увеличение СОЭ до 10—15 мм/ч может свидетельствовать о наличии обострения воспалительного процесса. Количество лейкоци­тов обычно нормальное.

При обострении воспа­лительного процесса наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, а также увеличение а2-и у-глобулинов, повышение содержания фибриногена, С-реактивного протеина, усиление активности ще­лочной фосфатазы нейтрофилов. При рентгенологическом исследовании грудной клетки наиболее часто выявляется картина эмфи­земы легких и диффузного, реже очагового пневмосклероза.

При исследовании сердца отме­чаются его небольшие размеры даже при наличии гипертрофии правого желудочка. Увеличение правого желудочка лучше выявляется в боковой проекции с контрастированным пищеводом. В правом косомположении может отмечаться выбухание конуса легочной артерии и расширение ее главных ветвей. При электрокардиографическом исследовании одним из важных признаков легочного сердца является наличие высокого, более 2 мм, заостренного зубца, Р (Р —pulmonale) в отве­дениях II, III и aVF.

Электрическая ось сердца расположена верти­кально или отклонена вправо. При этом отмеча­ется глубокий зубец S в I и высокие зубцы R во II и III отведениях. Переходная зона смещена к пра­вым грудным отведениям — наличие высоких зубцов R в отведениях V4—V2 и глубоких зубцов S в отведениях V5—V6. Нередко выявляются ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса (уширенный комплекс типа RSR в отведениях V1-2 ; наличие уширенного зубца S в отведениях V5 — V6). Со стороны конечной части желу­дочкового комплекса в дальнейшем может отме­чаться снижение интервала ST и отрицательный зубец Г в отведениях II, III, aVF, V1—V2.

Диагноз – легочное сердце и дифференциальный диагноз

В начальных стадиях развития легочного сердца клинические проявления малоотличимы от симптомов дыхательной недостаточности.

Ди­агноз легочного сердца ставят в тех случаях, когда у больных с дыхательной недостаточно­стью появляются признаки гипертрофии правого желудочка, в выявлении которой наибольшее значение принадлежит электрокардиографическо­му и рентгенологическому методам исследова­ния.

Кроме этого, в диагностике легочного сердца имеют значение исследования гемодинамики (красочный, радиоизотопный методы), которые выявляют уменьшение минутного и сердечного выброса, замедление скорости кровотока, увели­чение объема циркулирующей крови, повышение венозного давления.

В фазе декомпенсированного легочного сердца необходимо проводить дифференциальную ди­агностику с сердечной недостаточностью, разви­вающейся при ряде заболеваний сердца (кардиосклероз, пороки сердца, миокардиты и др.).

Решающая роль в дифференциальной диагности­ке принадлежит данным анамнеза и результатам клинико-инструментальных исследований. Наи­большее практическое значение имеет диффе­ренциальная диагностика декомпенсированного легочного сердца с сердечной недостаточностью у больных атеросклеротическим кардиосклерозом.

Лечение легочного сердца

Важным компонентом комплексной терапии легочного сердца является лечение основ­ного заболевания. В периоды обострения воспа­лительного процесса в легких проводится анти­бактериальная терапия. При бронхоспастическом синдроме назначают бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды.

При наличии вязкой мокроты используются отхаркивающие и муколитические средства. С целью снижения давления в малом, круге кровообращения применяют эуфиллин, препара­ты раувольфии, ганглиоблокаторы.

Высокая те­рапевтическая эффективность эуфиллина у боль­ных легочным сердцем обусловлена его свойст­вом снижать давление в системе легочной артерии, выраженным бронхолитическим эффек­том, слабым кардиотоническим действием и спо­собностью увеличивать почечный кровоток.

Эуфиллин вводят в виде 2,4% раствора в дозе 5—10 мл внутривенно. Нежелательным эффек­том эуфиллина является увеличение частоты се­рдечных сокращений.
При развитии симптомов сердечной декомпен­сации показано назначение сердечных гликозидов.

Однако их применение у больных легочным сердцем часто малоэффективно и нередко сопро­вождается явлениями гликозидной интоксикации. Эффективность действия сердечных гликозидов возрастает при сочетании их с мочегонными.

Из диуретических препаратов предпочтение отдается антагонистам альдостерона (верошпирон, альдактон по 0,1—0,2 г 2—4 раза в день). Кроме того, применяют блокаторы карбоангидразы (диакарб по 0,125—0,25 г 1 раз в день в течение 2—3 дней с промежутками в несколько дней), салуретики (фуросемид по 0,04—0,08 г 1 раз в день), производные птеридина (триамтерен по 0,05—0,1 г в сутки).

При значительной полицитемии, а также увеличении объема циркулирующей крови показа­но кровопускание в количестве 200—300 мл. Большое значение в комплексном лечении легочного сердца имеют оксигенотерапия, а так­же применение вспомогательной искусственной вентиляции легких. Следует помнить, что у боль­ных с выраженной гиперкапнией устранение гипоксемии, являющейся в этих условиях един­ственным стимулятором дыхательного центра, может привести к развитию гиповентиляции и нарастанию гиперкапнии. В связи с этим оксиге­нотерапия должна проводиться под контролем Ро2 и Рсо2 и КЩС. Наиболее рационально применение увлажненного кислорода с содержа­нием его в дыхательной смеси не более 40—60% с помощью носового катетера. Проводят повтор­ный ингаляции длительностью 15—20 мин со скоростью 6—9 л/мин. Для стимуляции дыха­тельного центра применяют кордиамин через 2—3 ч, камфору.

Комплексная терапия больных легочным серд­цем включает дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки, ЛФК.

Прогноз и трудоспособность при легочном сердце

Прогноз и трудоспособность при декомпенсированном легочном сердце обычно неблагопри­ятны. Ранняя комплексная терапия способствует улучшению трудового прогноза и увеличению продолжительности жизни.

Трудоспособность больных с легочным серд­цем снижается на ранних стадиях заболевания, поэтому важным является рациональное трудоу­стройство больных и своевременное направление их на ВТЭК. Санаторно-курортное лечение больным декомпенсированным легочным сердцем не показа­но.

Профилактика заключается в рациональном лечении острых и обострений хронических воспа­лительных процессов в легких.

Источник: https://cureplant.ru/zabolevaniya-organov-dihaniya/legochnoe-serdce/

Лечение легочного сердца, симптомы и проявления

Признаки легочного сердца

Легочное сердце – это патологическое состояние, при котором в правых отделах органа происходят необратимые изменения. Желудочек и предсердие начинают расширяться, и вследствие такой гипертрофии возникает недостаточность кровообращения с последующей гипертензией малого круга.

Причинами формирования заболевания являются проблемы в функционировании органов дыхания, связанные с поражением сосудов. При обследовании выявляются увеличенные размеры сердца, направленные в правую сторону, возникновение патологического пульса, симптомы перегрузки правых отделов.

Общая характеристика

Развитие синдрома предполагает три стадии. Это:

  • острое легочное сердце;
  • подострая стадия;
  • процесс, имеющий хронический характер.

В первом случае патология развивается очень быстро (максимум – несколько дней). В отличие от нее, хроническая форма способна протекать бессимптомно в течение двух-трех месяцев, и даже лет. Пациенты, страдающие легочными заболеваниями, также имеют риск развития синдрома, и  происходит это примерно в 3% случаев.

Легочное сердце нередко выступает осложнением кардиалгий. Заболевание находится на четвертом месте по частоте летальных исходов, возникающих среди всех болезней сердечно-сосудистой системы.

Причины легочного сердца

Для каждой из форм заболевания характерны свои провоцирующие факторы. При острой форме признаки проявляются быстро и усугубляются в течение короткого временного промежутка. Происходит это по следующим причинам:

  1. При тромбоэмболии артерии легкого возникает поражение сосудов. Подобные последствия могут возникать и в результате спонтанной эмфиземы средостений. Чаще всего это заболевание возникает на фоне других патологий. Если вовремя начать лечение, то прогноз выздоровления будет положительным.
  2. Легочные и бронхиальные патологии. Если пациент страдает обширной бронхиальной астмой или запущенной пневмонией, то при отсутствии адекватного лечения у него может развиться легочное сердце.

За острой следует подострая форма. Ее развитие способно продолжаться в течение нескольких недель, а может затянуться на пару месяцев. Причинами в данном случае выступают:

  1. Микроэмболия, вызвавшая обширные сосудистые поражения. Обычно от этого заболевания страдают некрупные артериальные ответвления. Другие факторы, вызывающие развитие патологии: гипертензия и легочные васкулиты.
  2. Болезни бронхолегочной системы. Речь идет о фиброзирующем альвеолите в диффузной форме, а также бронхиальной астме в запущенных стадиях. Подобные нарушения могут быть спровоцированы онкологией, возникшей в области средостения (лимфогенный легочный канцироматоз).
  3. Торакодиафрагмальные патологии, к которым относится альвеолярная гипервентиляция, возникающая на фоне ботулизма и полиомиелита.

Следующим этапом является хроническое легочное сердце. Как уже говорилось выше, период его развития составляет несколько лет. Различают такие причины процесса:

  1. Сосудистые поражения, возникающие при начальных стадиях легочной гипертензии, артериита, рецидива эмболии, а также перенесенных хирургических вмешательствах, направленных на удаление легкого или его части.
  2. Торакодиафрагмальные патологии, такие как избыток веса, поражающие плевру спаечные процессы, проблемы с грудной клеткой и позвоночником, вызывающие их деформацию.
  3. Бронхолегочные недуги, причиной которых становятся поражения бронхов обструктивными заболеваниями, такими как астма, пневмосклероз, эмфизема, бронхит в хронических формах. Сюда можно также отнести разные формы гранулематозов и фиброзов, кислотные новообразования в легочной структуре.

Патогенез

Механизм развития заболевания может предполагать два пути: анатомический и функциональный. В последнем случае течение болезни поддается корректировке, потому прогноз является более благоприятным.

Анатомический механизм

В данном случае происходит уменьшение сети сосудов легочной артерии. Этот процесс возникает вследствие повреждения альвеолярных стенок, что в итоге оборачивается их полным отмиранием и образованием тромбов в мелких сосудах.

Появление первых симптомов патологии происходит уже при повреждении 5% мелких легочных сосудов. При 15% редукции наблюдается рост правого желудочка, когда же сосудистое русло сокращается на треть, начинается процесс декомпенсации легочного сердца.

В результате вышеописанных изменений, правый желудочек начинает стремительно расти в размерах, что приводит к недостаточности кровообращения. При этом сократительная функция органа ухудшается уже на первых этапах легочной гипертензии, из-за чего выброс крови снижается. Когда же процесс завершается, желудочек уже находится в патологическом состоянии.

Функциональные механизмы

В данном случае заболевание может предполагать целый ряд сбоев в работе организма, имеющих комплексный характер:

  1. Минутный объем крови увеличивается. Давление в артериолах легких постоянно возрастает параллельно количеству жидкости, прошедшему через их суженный просвет. Поначалу организм запускает подобный процесс, чтобы компенсировать кислородное голодание, но в результате все заканчивается развитием патологии.
  2. Рефлекс Эйлера-Лильестранда, при котором возникают нарушения в механизме регуляции кровотока. Происходит сужение стенок мелких сосудов легких, реагирующих таким образом на недостаточное количество кислорода. Если же кислородное голодание прекращается, то запускается обратный процесс.
  3. Сосудорасширяющие факторы характеризуются недостаточной активностью. В результате происходит весьма быстрое тромбообразование в сосудах, которые начинают сужаться.
  4. Внутригрудное давление увеличивается, в результате чего появляется давление на капилляры, что приводит к повышению данного показателя для легочной артерии. Как следствие, развивается хроническая обструктивная болезнь легких, сильный кашель при которой также провоцирует повышение внутригрудного давления.
  5. Эффект от медикаментов сосудорасширяющего действия. При недостатке кислорода в тканях, организмом начинается усиленный синтез веществ, способны вызвать спазмы сосудов. Речь идет о молочной кислоте, серотонине и гистамине. Избыток подобных компонентов может привести к сужению сосудистых стенок и спровоцировать развитие легочной гипертензии.
  6. Вязкость крови увеличивается, из-за чего давление возрастает. Происходит это по причине развития гипоксии. Микроагрегаты, появляющиеся в крови, начинают постепенно замедлять кровоток.
  7. Бронхолегочные инфекции обостряются, что приводит к двум неприятным последствиям. Во-первых, уже само по себе инфекционное поражение действует на сердце негативно, а во-вторых, оно ухудшает вентиляцию легких и способствует развитию гипоксии, гипертензии и прочих тяжелых осложнений.

Классификация

Современная кардиология предполагает три формы данного заболевания: острую, подострую и хроническую. Относительно этиологии различают еще три вида:

  1. Васкулярный, при котором патология возникает на фоне нарушений в сосудах легких. Подобным течением характеризуются тромбозы, васкулиты, легочная гипертензия и прочие нарушения, наблюдаемые в сосудах.
  2. Бронхопульмонарный, которому подвержены пациенты с бронхолегочными недугами. В группе риска находятся больные туберкулезом, бронхиальной астмой, хроническим бронхитом.
  3. Торакодиафрагмальный, развитие которого наблюдается на фоне ухудшения легочной вентиляции. Подобное состояние может возникнуть в результате ряда заболеваний, таких как плевральный фиброз, кифосколиоз. Их последствием является нарушенная подвижность грудной клетки, которая препятствует нормальному процессу дыхания.

Симптоматика

Основные симптомы легочного сердца:

  • появление резкой боли в грудине;
  • падение уровня артериального давления;
  • заметная одышка;
  • учащение сердечного ритма;
  • расширением шейных вен;
  • цианоз;
  • боль, локализованная в области печени, тошнота и рвотные позывы.

Так проявляется легочное сердце в острой форме. Подострая стадия имеет сходную симптоматику, однако развивается не так резко и стремительно.

Хроническая форма заболевания обладает следующими признаками:

  • ускоренный пульс;
  • повышенная утомляемость;
  • одышка, нарастающая со временем (поначалу возникает только при нагрузках, а затем и в состоянии покоя);
  • сильные боли в области сердца, которые невозможно купировать «Нитроглицерином» (главное отличие данного заболевания от стенокардии);
  • отеки ног, асцит (накопление жидкости в районе живота), увеличение шейных вен;
  • цианоз (посинение ушей, носогубного треугольника и губ).

Особенности диагностики

При возникновении двух-трех симптомов из вышеперечисленных, необходимо немедленно обратиться к врачу. Диагностика и лечение легочного сердца обычно предполагают целый комплекс мер. Постановка диагноза происходит следующим образом:

  1. Выслушиваются жалобы больного.
  2. Изучение семейного анамнеза на основании заболеваний родственников и наличия в роду внезапных летальных исходов, заболеваний сердечно-сосудистой системы острого и хронического характера.
  3. Постановка первичного диагноза. Для этого необходимо тщательно обследовать пациента: измерить артериальное давление в состоянии покоя несколько раз, прослушать сердце и легкие на предмет хрипов и шумов. Обычно на этом этапе у врача присутствуют подозрения на атеросклероз, гипертрофические изменения в миокарде, правожелудочковую недостаточность.
  4. По итогам проведения общего анализа выявляется наличие в организме воспалительных процессов. Также удается установить действительную причину болезни с оценкой вероятных осложнений. Если же патологический процесс имеет стремительное развитие, то показатели крови могут не выходить за пределы нормы.
  5. Сдача крови на биохимию. Позволяет определить уровень глюкозы и холестерина, а также триглицеринов. Подобные тесты выполняются для получения сведений о возможном поражении сосудов, сбоях в функции печени и исключения некоторых видов осложнений.
  6. Сдача анализа мочи.
  7. Исследование газового состава крови и ее водородного показателя, благодаря которому удается выявить ацидоз.
  8. Выполняется коагулограмма, позволяющая провести исследование показателей свертываемости крови.
  9. ЭКГ. Процедура позволяет выявить общую картину заболевания. Определенной сложностью диагностики данного недуга на эхокардиографии является сходство его симптомов с инфарктом. Поэтому очень важно проводить комплексное обследование. К примеру, инфаркт исключается в случае отсутствия в крови тропонинов (белки, возникающие вследствие гибели сердечных клеток).
  10. При симптомах тромбоэмболии легочной артерии должна выполняться ангиография сосудов, что позволит выявить место положения тромбов. Подобные сведения очень важны для проведения операции по удалению сгустков крови.
  11. Рентген позволяет выявить патологию в острой форме.
  12. Компьютерная томография используется для получения объемных изображений легочных тканей и сведений о локализации патологических очагов. Существенным недостатком этой методики является высокая лучевая нагрузка, приходящаяся на организм.
  13. Эхокардиография позволяет оценить сократительную функцию органа и выявить гипертрофические изменения миокарда.
  14. Радиоизотопный метод необходим для определения острого легочного сердца.

Особенности лечения

Терапия выбирается, исходя из разновидности недуга. Легочное сердце обычно имеет стремительное развитие и происходит в результате тромбоэмболии артерий легких. Из-за значительного поражения сосудистого русла, возникающего при данной патологии, возникает немалая угроза для жизни больного.

Если болезнь находится на запущенной стадии, то необходимо срочное проведение тромболитической терапии. Ее необходимо выполнить в течение четверти суток с начала приступа. В противном случае, предпринятые меры будут иметь сомнительную эффективность. К тому же, тромболизис имеет и некоторые противопоказания:

  • различные ранения области грудины;
  • инсульт, который был перенесен пациентом в течение 30 дней до развития приступа;
  • язва желудка в острой стадии.

При всем развитии современной медицины, лечение легочного сердца представляет сегодня значительные сложности.

Основным направлением подобной терапии выступает остановка развития заболевания, что позволит улучшить качество жизни пациента.

Ввиду того, что этот недуг является следствием других болезней, то лечение должно быть в первую очередь направлено на их устранение. В зависимости от основного заболевания, терапия может предполагать прием следующих медикаментов:

  • при бронхолегочных недугах воспалительного характера применяются антибиотики;
  • если у пациента наблюдается сужение бронхов, то ему следует пропить курс бронхолитиков;
  • тромбоэмболия требует приема антикоагулянтов.

Кроме того, больной принимает курсом ряд препаратов, нацеленных на снятие симптоматики. В процессе лечения легочного сердца рекомендуется серьезно пересмотреть свой жизненный уклад. И в первую очередь пациенту придется отказаться от вредных привычек. В противном случае терапия может оказаться безрезультатной – регулярное курение будет подрывать силы организма.

Легочное сердце – это недуг, характеризующийся изменениями формы и размеров органа. Но основной его опасностью является развитие ряда осложнений. Чтобы не допустить этого, пациент должен немедленно обратиться к специалисту при выявлении у себя вышеописанных признаков. Лечение начинается с купирования основной болезни, на фоне которой появилось осложнение в виде легочного сердца.

Источник: https://MirKardio.ru/bolezni/tyazhelye/legochnoe-serdce.html

Лечение и прогноз при синдроме легочного сердца

Признаки легочного сердца

Увеличение правого желудочка и предсердия из-за повышения давления в сосудах малого круга кровообращения врачи называют синдром легочного сердца. Патология негативно сказывается на дыхательной функции, вызывает нарушение работы всех систем и органов.

Причины развития патологии

Синдром хронического легочного сердца формируется под воздействием следующих неблагоприятных факторов:

  • болезни легких;
  • сердечно-сосудистые заболевания.

Болезни легких

К этой группе относятся состояния, связанные с нарушением дыхательной функции:

  • ХОБЛ;
  • бронхиальная астма;
  • хронический бронхит;
  • эмфизема;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • поликистоз легочной ткани;
  • пневмосклероз;
  • туберкулез.

Также развитию синдрома легочного сердца способствует вынужденное ограничение экскурсии грудной клетки после травм или в связи с заболеваниями, сопровождающимися деформацией скелета (кифосколиоз, полиомиелит).

Сердечно-сосудистые заболевания

Патологию могут спровоцировать:

  • заболевания крупных сосудов легких;
  • аневризма легочной артерии;
  • тромбы в артериях легких;
  • васкулиты, поражающие сосуды малого круга;
  • опухоли средостения;
  • клапанная недостаточность;
  • гипертоническая болезнь.

Вне зависимости от провоцирующей причины, механизм развития патологии выглядит следующим образом:

  1. Из-за нарушения кровотока или угнетения дыхательной функции в кровь поступает меньше кислорода.
  2. Чтобы снизить гипоксию тканей, увеличивается частота сердечного выброса (у человека появляется учащенное сердцебиение).
  3. При частых сокращениях сердца миокард работает с повышенной нагрузкой.

Если такое состояние продолжается долго, постепенно увеличивается полость и толщина сердечной стенки сначала у правого желудочка, а затем у предсердия. Утолщенные стенки органа не могут полноценно реагировать на импульсы. Частота и сила сокращений уменьшаются, у больного появляются признаки гипоксии, происходит нарушение кислотно-щелочного баланса крови.

Виды патологического процесса

По скорости течения выделяют 3 формы:

  1. Острая. Симптомы развиваются в течение нескольких часов (иногда занимают несколько минут). Присутствуют затруднение дыхания, влажные хрипы, цианоз лица, сильная боль в сердце. Состояние часто заканчивается летальным исходом из-за невозможности быстро доставить пострадавшего в больницу для оказания медицинской помощи.
  2. Подострая. Признаки нарушения развиваются в течение нескольких дней (иногда недель). Больного беспокоят одышка, усиливающаяся при движении, и боли за грудиной. Декомпенсация работы сердца нарастает быстро, и даже при оказании врачебной помощи не всегда удается спасти пациента.
  3. Хроническая. Симптоматика появляется постепенно, и человек нередко не замечает первых признаков недуга.
    Выделяют 3 стадии течения хронического легочного сердца:
  4. Начальную. У человека нет ухудшения самочувствия, а признаки перенапряжения сердечной мышцы правого желудочка выявляются с помощью ЭКГ и других аппаратных исследований. Перегрузка предсердий на этом этапе не возникает.
  5. Компенсированная. Происходит увеличение в размере камер правого желудочка и частично предсердия. Изменения в органе определяются с помощью УЗИ, рентгенографии и ЭКГ, но больной не ощущает дыхательную недостаточность и другие симптомы развития заболевания.
  6. Декомпенсированная. Гипертрофированные отделы сердца не могут обеспечить полноценный кровоток в легких, и у человека появляются одышка, кашель, цианоз губ и носогубного треугольника, боли за грудиной.

Сначала симптоматика беспокоит при физической нагрузке, а при дальнейшем прогрессировании заболевания боли в сердце и чувство недостатка воздуха сохраняются в покое. Отмечается патологическое скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях.

К сожалению, большинство заболевших из-за скрытого течения недуга обращаются к врачу на стадии декомпенсации, когда возникшая симптоматика значительно ухудшает качество жизни.

Диагностические мероприятия

Для диагностики легочного сердца применяют следующие виды исследований:

  1. Осмотр пациента. В стадии декомпенсации имеется характерное посинение губ и носогубного треугольника.
  2. ЭКГ. На электрокардиограмме будут признаки перегрузки сердечной мышцы.
  3. Рентген. На снимке у больного в стадии компенсации и декомпенсации отмечается увеличение правых отделов сердца. На начальной стадии исследование мало информативно.
  4. УЗИ и допплерография. Показывает характер сердечного кровотока, позволяет изучить структуру миокарда.
  5. КТ и МРТ. Наиболее информативные методики, позволяющие на ранней стадии выявить изменения в сердечной мышце.

Дополнительно пациентам проводят исследования крови (общее и биохимическое) и мочи. Результаты анализов позволяют скорректировать лечение патологии.

Терапия при легочном сердце

Лечение болезни симптоматическое. В зависимости от возникших жалоб, пациенту назначают:

  • Оксигенотерапию. Вдыхание кислорода позволяет снизить дыхательную недостаточность и улучшить обменные процессы в тканях.
  • Стимуляцию отхождения мокроты. Вязкий секрет бронхов вызывает влажные хрипы и затрудняет прохождение воздуха к альвеолам. Для улучшения отхождения мокроты рекомендуется пить муколитики («Бромгексин», «АЦЦ»).
  • Уменьшение вязкости крови. Прием кроворазжижающих средств («Гепарин») и инфузии «Реополиглюкина» помогут облегчить прохождение крови по сосудам и снизят давление в малом круге.
  • Снижение легочной гипертензии. Используют гипотензивные препараты из группы нитратов («Изосорбид»), блокаторы кальциевых каналов («Нифедипин», «Исрадипин») или ингибиторы АПФ («Эналаприл», «Каптоприл»).
  • Форсирование диуреза. Устранение избытка жидкости снижает образовавшиеся отеки. Пациентам назначают при выраженной отечности «Лазикс», а при умеренных отеках – «Индапамид» или «Гипотиазид».

Помимо лекарственных средств, больным рекомендуют диету с низким содержанием соли, пониженным количеством животных жиров и богатую витаминами.

Прогноз болезни

Способа вылечить заболевание нет. Прогноз зависит от стадии патологии:

  1. При начальной и неосложненной компенсированной форме прогноз благоприятен. Регулярно принимая препараты и наблюдаясь у кардиолога, пациенты длительное время могут сохранять трудоспособность и вести активный образ жизни.
  2. Осложненная компенсированная и декомпенсированная формы. Ухудшение здоровья вызывает ограничение или прекращение трудовой деятельности. Постепенно больной начинает испытывать резкое ухудшение самочувствия при выполнении элементарных действий.
  3. При тяжелой форме заболевания у человека развиваются следующие осложнения:
  • варикоз;
  • геморрой;
  • асцит;
  • циррозные изменения в печени;
  • язвы желудка и кишечника;
  • хроническая сердечная недостаточность.

Наиболее тяжелым осложнением считается инфаркт миокарда. У большинства больных с легочным сердцем некроз сердечной мышцы заканчивается летальным исходом.

Профилактические меры

Человеческий организм индивидуален, и даже проведение профилактики не может дать 100% гарантии предотвращения развития патологии. Следует помнить, что в группе риска находятся люди с сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями.

Для профилактики рекомендуются:

  1. Отказ от вредных привычек. Курение негативно сказывается на функции легких, ухудшая газообмен. Алкоголь менее вреден, но и он нарушает кислородный обмен, вызывая гипоксию тканей.
  2. Своевременное лечение болезней-провокаторов. Основным провоцирующим фактором являются патологии дыхательной системы. Сердечно-сосудистые заболевания вызывают развитие легочного сердца редко. Своевременное пролечивание обострений бронхита и регулярное использование поддерживающей терапии при ХОБЛ или бронхиальной астме позволяют снизить нагрузку на правые отделы сердца.
  3. Физическая активность. Не нужно заниматься серьезными видами спорта при наличии патологий сосудов или легких: это нанесет вред здоровью. Достаточно прогулок на свежем воздухе, гимнастики или занятий йогой. Физическая активность улучшает дыхание и способствует насыщению крови кислородом.

Не нужно пренебрегать и ежегодным прохождением медосмотра. Выявление синдрома легочного сердца на ранней стадии поможет предотвратить развитие серьезных осложнений и сохранить трудоспособность человека. Признаки перегрузки сердечной мышцы удается обнаружить с помощью электрокардиограммы, а дальнейшее обследование позволит уточнить диагноз и подобрать необходимую терапию.

Загрузка…

Источник: https://ProSindrom.ru/cardiovascular/sindrom-legochnogo-serdtsa.html

Что такое легочное сердце и чем опасно

Признаки легочного сердца

Далее будет рассказано о том, что это за понятие – легочное сердце. Этим словосочетанием характеризуются патологические изменения правого отдела сердца с одновременным увеличением желудочка и предсердия. Механизмы возникновения недуга бывают функциональные и анатомические.

Время развития болезни зависит от остроты процесса и может составлять от нескольких минут до ряда лет. По уровню смертности недуг занимают четвертое место среди других сердечно-сосудистых.

Механизм развития патологии

Анатомический патогенез обусловлен отмиранием сосудов из-за тромбоза вен, повреждения альвеол, уменьшения числа капилляров. Поначалу страдают мелкие сосудики. Изменения можно заметить при разрушении 5% сосудов. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям при повышении показателя до 15%.

Увеличение правого желудочка и иных составляющих отдела приводит к сердечной недостаточности, уменьшению сократительных способностей с правой стороны. Одновременно понижается объем обращения крови, что приводит к повышению давления.

Функциональный механизм заключается в изменении объема кровообращения. Если увеличивается кровоток, то возрастает давление, что влечет за собой кислородное голодание и сужение капилляров. Но когда кислород достигает органа, мелкие сосуды резко расширяются. 

Стремительное повышение давления в грудине вызывает кашель. Гипоксия делает кровь более вязкой и активирует синтез тромбоксана, гистамина, серотонина, молочной кислоты. Сосудосуживающие компоненты приводят к гипертензии легких.

Для патологии характерно повышенное давление в правом отделе сердца и совокупность нарушений на этой почве, которые затрагивают малый круг кровообращения. Недуг по частоте распространения патологий сердца находится на 3 месте вслед за ишемией и артериальной гипертензией. Он наиболее свойственен пациентам, страдающим недугами дыхательной системы и сердечно-сосудистого русла.

Чтобы понять, что это такое и из-за чего появляется, необходимо рассмотреть связь этих двух систем. Путь поступления кислорода в организм:

  • Прохождение венозной крови по отделам сердца справа.
  • Движение ее по легочной артерии.
  • Обмен газами в легких.
  • Направление артериальной крови в левые отделы сердца.
  • Распространение артериальной крови по организму.

Классификация болезни

По скорости развития и интенсивности симптомов выделяют:

  • Острое течение. Такая патология может развиться в считанные секунды или минуты.
  • Подострую форму, когда болезнь проявляет себя в течение нескольких дней или недель.
  • Хронизацию процесса, когда развитие болезни может растягиваться на несколько лет.

Классификация по этиологии возникновения выделяет:

  • Васкулярный тип, когда проблема в нарушении работы сосудов легких. Частая причина состояния заключается в тромбозе, васкулите, легочной гипертензии, иных сосудистых патологиях.
  • Бронхопульмональный вид. Свойственен лицам с болезнями бронхов и легких. Чаще всего выявляется при бронхиальной астме, туберкулезе, бронхите хронического течения.
  • Торакодиафрагмальный тип. Наблюдается при кифосколиозе, синдроме Пиквика, болезни Бехтерева, плевральном фиброзе, когда затрудняется вентиляция легких, снижается подвижность грудины.

Недуг может проявляться в стадии компенсации или декомпенсации.

Хроническая форма заболевания протекает в 3 стадиях:

  • Доклиническая, может определяться только инструментально, характеризуется транзиторной легочной гипертензией.
  • Период развития, характеризуется дилатацией, то есть гипертрофическими изменениями правого желудочка, стабильной гипертензией легких на фоне отсутствия недостаточности в функционировании кровеносной системы.
  • Декомпенсация. Выражается сердечной недостаточностью. В начале она не выявляется, так как ее компенсирует гипертрофия. Нарушения в таком состоянии определяются клинически.

Причины недуга

При остром течении симптомы проявляется быстро и ярко. К главным причинам данной формы относят:

  • Поражение сосудов тромбоэмболией или при пневмомедиастинуме. Наблюдается закупорка просвета тромбами или инфильтрация клетчатки средостения воздушной прослойки.
  • Болезни бронхов и легких. Сюда входит пневмония, бронхиальная астма.

Подострое состояние развивается несколько дольше, причинами могут выступать:

  • Сосудистые нарушения: микроэмболия ветвей легочной артерии, легочная гипертензия, васкулит.
  • Патологические изменения легких и бронхов, например, фиброзирующий альвеолит, астма, опухоли, лимфогенный канцероматоз легких.
  • Торакодиафрагмальная патология. Сюда относят альвеолярную гипервентиляцию при миастении, ботулизме и полиомиелите.

Хроническое легочное сердце способно скрываться несколько лет до пика недуга. При этом факторами, вызывающими болезнь, являются:

  • Патологии сосудистого русла: гипертензия легких первичная, рецидивирующая эмболия, артериит, вмешательства на легких в прошлом.
  • Обструктивные заболевания бронхолегочной системы: астма, хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема. Помимо этого, патология может возникнуть при ХОБЛ, кисте на легких, гранулематозе, фиброзе.
  • Торакодиафрагмальные патологии, например, ожирение, образование спаек плевры, деформация грудины, позвоночника, наследственные болезни.

Постановка диагноза

При обращении к врачу диагностика производится по характеру симптомов, на основании анамнеза и после изучения результатов обследования.

Пациенту нужно пройти:

  • Рентгенографию. Снимок показывает увеличение отделов сердца справа, выбухание ствола легочной артерии, расширение прикорневых сосудов, рост индекса Мура и диаметра артерии в нисходящей ветви. На рентгене распознать отклонения можно лишь на тяжелой стадии патологии.
  • Ультразвуковое обследование сердца. На УЗИ видно утолщение стенок в зоне патологии.
  • Электрокардиографию. Может выявить ишемию или нарушение ритма. На ЭКГ можно определить рост массы правого желудочка, частичную или полную блокаду правой ножки пучка Гиса, отклонение оси сердца вправо.
  • Ангиографию легких. Помогает диагностировать тромбоэмболию.
  • Спирометрию. Показывает недостаточность дыхательной системы.
  • Анализ крови на коагулограмму и протромбиновый индекс.

Первая помощь при приступе

Если начинает развиваться сердечная недостаточность, то сразу необходимо принять:

  • Диуретики, т. к. мочегонные препараты снимают нагрузку с сердца.
  • Нитраты, помогающие улучшить кровообращение.
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы, они показаны при обструкции бронхов.
  • Инотропы, которые нужны для улучшения сократительной способности сердца.

Если у пациента наблюдается шоковое состояние, то необходима неотложная помощь, обязательно проводится ряд следующих мероприятий:

  • Непрямой массаж сердца.
  • Вентиляция легких искусственным путем.

Основная опасность лежит в тромбоэмболии, тогда нужна срочная операция для удаления тромба.

Лечение

При заболевании факультетская терапия рекомендует устранение причины недуга, для этого могут применяться:

  • Антибиотики при пневмонии и иных патологиях воспалительного характера.
  • Гипертензивные препараты.
  • Гликозиды.
  • НПВС, при васкулитах.
  • Мочегонные препараты, т. к. они устраняют отеки при венозном застое.
  • Оксигенотерапия. Показана при обструктивных заболеваниях хронического характера.
  • Антикоагулянты, если необходимо разжижить кровь и предотвратить образование тромбов.
  • Муколитики, т.к. способствуют разжижению мокроты.

Длительное декомпенсированное состояние довольно опасно, рекомендуется одновременная трансплантация легких и сердца. Более 60% пациентов полностью возвращаются к нормальной жизни, сложности возникают из-за нехватки доноров.

Прогноз

Если своевременно не принять меры, то продолжительность жизни у лиц с легочным сердцем невелика. Очень быстро уменьшается трудоспособность, наступает инвалидность.

Смертность при этой патологии достаточно высокая, ежегодно погибает около 20000 человек. Длительность жизни зависит от течения и выраженности патологии. Прогнозы на выживаемость после 5 лет положительные у 20-40% пациентов при регулярных реляционных поступлениях кислорода.

Профилактика

Есть клинические рекомендации, чтобы предотвратить развитие болезни:

  • Исключение вредных привычек.
  • Занятия спортом.
  • Правильное питание.
  • Лечение заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Легочное сердце чревато высокой вероятностью смертельного исхода. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо следить за своим здоровьем и питанием, отказаться от вредных привычек.

Если недуг уже настиг, то противопоказано самостоятельное лечение, так как оно опасно потерей времени и переходом болезни в запущенную форму.

Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!

Источник: https://prososud.ru/serdechniye/legochnoye-serdce.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.