Признак преждевременности экстрасистолы 80

Содержание

Признак преждевременности экстрасистолы 80

Признак преждевременности экстрасистолы 80

Экстрасистолией называют преждевременное сокращение сердца или его отделов под влиянием эктопического импульса. Экстрасистолическая аритмия — наиболее частое нарушение ритма, с которым приходится сталкиваться во врачебной практике.

Выделяют так называемые функциональные экстрасистолии, встречающиеся у лиц с практически здоровым сердцем, но нарушенной деятельностью вегетативной нервной системы.

Органические экстрасистолы появляются при заболеваниях сердца, воздействии на сердце различных токсических агентов (кофеин, алкоголь, никотин, бензол и др.).

Различают также механические экстрасистолы, возникающие при механическом раздражении миокарда в период его активной деятельности. Такими раздражителями могут быть эндо- или миокардиальный электрод имплантированного кардиостимулятора, протезного клапана, створка атриовентрикулярного клапана, что имеет место при синдроме пролабирования атриовентрикулярных створок.

Клиническая картина экстрасистолии

Жалобы больных с экстрасистолией зависят от многих причин. К ним относятся индивидуальный порог раздражимости больного, сократительная способность миокарда, частота базового ритма и степень преждевременности экстрасистолы.

Существует мнение, что ярче воспринимают наличие экстрасистол лица с хорошей сократительной способностью миокарда, у которых экстрасистолия имеет функциональное происхождение.

Напротив, лица с органическими заболеваниями сердца и сниженной сократительной способностью миокарда реже воспринимают наличие у них экстрасистолии, часто не замечают ее и легче к ней привыкают.

К субъективным признакам экстрасистолии следует отнести ощущение удара или толчка в области сердца, повороты или замирание. Нередко ощущение удара оставляет на какой-то период чувство сжатия за грудиной или ноющей боли. Иногда экстрасистолия вызывает головокружение, слабость, страх, недостаток воздуха.

По месту возникновения экстрасистолы подразделяют на предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

A.Г.Mpoчeк

«Экстрасистолия» и другие статьи из раздела Аритмии

Частые экстрасистолы и слабый пульс по ночам

Сообщений: 3

Регистрация: 29.1.2013

Пользователь №: 31054

Здравствуйте. После обследования холтером получилось следующее заключение врача:

“На протяжении исследования регистрировался синусовый ритм 43 — 152 в 1 мин, динамика ЧСС в пределах возрастной нормы. Отмечалась выраженная (дыхательная) аритмия, эпизоды синоатриальной блокады 2 степени, преимущественно в ночное время.

Частые наджелудочковые экстрасистолы — одиночные и парные — вероятно, из а.в соединения, в т.ч. с аберрацией внутрижелудочкового проведения. Вероятна вегетативная дисфункция синусового узла. Значимой динамики сегмента ST не выявлено.

Наблюдалась элевация сегмента ST по типу СРРЖ, особенно выраженная на фоне брадкардия в ночное время”

Тот врач что снимал холтер сказал, что такоие анализы обычно бывают у 60 летних бабушек, а другой врач на следующий день сказал, что анализы конечно получилось довольно любопытными и интересными, однако никакого лечения не назначила. Мне 29 лет, мужчина, рост 167, вес 74 кг.

Общее самочувствие хорошее, проблем на здоровье не имею в принципе. Однако хотелось бы уточнить насколько опасны эти экстрасистолы, есть ли какие-либо ограничения, которые лучше сделать (занятия интенсивным спортом к примеру).

Также в анализах отмечалось то, что экстрасистолы пропадали при увеличении пульса.

Жт у больных хронической ибс

По мере удаления от периода инфаркта миокарда убывает как число больных со спонтанными приступами ЖТ, так и тех, у кого удается их искусственно воспроизвести [Bhandari A. et al. 1987].

Однако это правило не распространяется на 5—10% больных, большинство из которых имеют постинфарктную аневризму, обширное рубцовое поле в стенке левого желудочка (в 65% случаев в передней стенке) и/или клинические признаки недостаточности сердца [Francis G. 1986; Josephson M. el al. 1990].

Если приступы устой чивой ЖТ возникают в первые 6 мес после инфаркта миокарда, прогноз резко ухудшается с 85% показателем смертности в течение 1 года. Неустойчивая ЖТ вслед за инфарктом миокарда тоже сопровождается повышенным риском смерти больных по сравнению с больными без приступов ЖТ.

Приступы ЖТ провоцируются у них любыми причинами, благоприятствующими процессу re-entry [De Bakker J. et al. 1988]. Ведущую роль играют чрезмерная для больного физическая нагрузка и эмоциональное напряжение.

Определенное значение имеют и такие факторы, как переедание, запоры, вздутие живота, задержка мочи (при аденоме предстательной железы), а также употребление алкоголя, курение, резкие перемены погоды, подъемы АД.

Способствуют возникновению приступов ЖТ потеря ионов калия, сдвиги кислотно-основного равновесия, инфекции. Таким образом, развитие ЖТ при постинфарктном кардиосклерозе возможно и без острой ишемии миокарда.

Когда мы подчеркиваем значение различных стимулов ЖТ, то имеем в виду, что у многих больных непосредственный толчок к началу приступа дают желудочковые (реже — предсердные) экстрасистолы.

Частое появление их у больных хронической ИБС выдвигает вопрос о признаках, по которым можно было бы различать сравнительно доброкачественные ЖЭ и те, которые потенциально способны вызывать приступы ЖТ, т. е. пускать в ход механизм re-entry.

В большинстве работ было показано, что существует зависимость между длиной интервала сцепления ЖЭ и возникновением приступов ЖТ. По наблюдениям В. Swerdlow и соавт. (1983), у 72% больных хронической ИБС индекс преждевременности экстрасистол, вызывавших приступы тахикардии, колебался между 1 и 2, т. е. был достаточно большим.

На долю ранних ЖЭ типа «R на Т» приходилось лишь около 10% случаев ЖТ. Правда, раннее начало (в диастоле) ЖТ сопровождалось большей частотой ритма, продолжительными тахикардическими разрядами и низкой чувствительностью к лидокаину. Поздно (в диастоле) начинавшиеся приступы ЖТ отличались меньшей частотой ритма и кратковременностью.

У 4/5 больных экстрасистолы, стимулировавшие приступы ЖТ, имели такую же форму комплексов QRS, как и изолированные либо парные экстрасистолы, не провоцировавшие тахикардию. Средняя частота синусового ритма непосредственно перед началом ЖТ равнялась 79 в 1 мин.

Только в 9% эпизодов ЖТ синусовый ритм был чаще 95 в 1 мин и в 11% случаев был А60 в 1 мин. Между частотой синусового ритма и темпом ЖТ не было корреляции, однако ускорение синусового ритма способствовало укорочению приступов ЖТ. Близкие результаты были получены S. Thanavaro и соавт. (1983): ЖТ более часто индуцировали поздние ЖЭ с интервалами сцепления >600 мс.

Итак, у значительной части амбулаторных больных, перенесших инфаркт миокарда и страдающих хронической ИБС, приступы ЖТ начинаются при нормальной (промежуточной) частоте основного (синусового) ритма, под воздействием ЖЭ с достаточно длинными интервалами сцепления.

Представляют интерес данные о связи между ЖТ и приступами стенокардии, спровоцированными введенном больным эргоновина малеата. По мнению многих клиницистов, этот препарат вызывает состояние, вполне сопоставимое с тем, что происходит при спонтанной форме стенокардии Принцметла [Сидоренко Б.

А. и др. 1981; Кулешова Э. В. и др. 1987]. В наблюдениях К. Fujno и соавт. (1985) эргоновин вызывал почти у всех больных спазм правой венечной артерии и острую ишемию нижней стенки левого желудочка. Появлявшиеся вследствие ишемии ЖЭ с комплексами QRS в виде блокады правой ножки в 24,8% случаев стимулировали приступы ЖТ.

ЖЭ с комплексами QRS в виде блокады левой ножки только в 11,7% случаев вызывали приступы ЖТ. Интервалы сцепления и индексы преждевременности 1-й группы экстрасистол (503 мс и 1,28) были достоверно короче показателей 2-й группы экстрасистол (562 мс и 1,47).

Продолжительность интервалов Q—Т «левожелудочковых» экстрасистол была больше, чем «правожелудочковых». Если ориентироваться на результаты этого исследования, можно утверждать, что у больных с острой ишемией левого желудочка («вариантная», «прогрессирующая» стенокардия и т. д.

) большую опасность для провоцирования ЖТ представляют ЖЭ, имеющие форму блокады правой ножки и средний индекс преждевременности.

Только у отдельных больных с постинфарктной аневризмой (хронической ИБС) приступы ЖТ носят эпизодический характер, обычно они более или менее часто повторяются. На это, в частности, указывают наблюдения G. Pratt и соавт. (1985), в течение 4 сут непрерывно регистрировавших ЭКГ у 57 больных ИБС, страдавших приступами ЖТ.

Среднее число приступов у них за 1 ч равнялось 20. Лишь 16,5% больных переносили за сутки 1 приступ ЖТ; 20% больных — от 2 до 5 приступов; 30% больных — от 6 до 100 приступов; 19% больных — от 101 до 499 приступов; наконец, у 14,5% больных за 24 ч было зарегистрировано А500 приступов, причем у 2 больных число приступов достигло 1800.

Разумеется, при такой частоте рецидивов приступы не могут быть продолжительными. Действительно, в наблюдениях В. Swerdlow и соавт. (1983) 185 из 341 приступа (55%) состояли всего из трех желудочковых комплексов; в среднем «разряд» ЖТ включал 6 комплексов со средней частотой 129 в 1 мин.

Это, следовательно, были приступы неустойчивой мономорфной ЖТ.

Другой вариант — приступы устойчивой мономорфной ЖТ, повторяющиеся с различной периодичностью. Частота тахикардического ритма здесь, как правило, выше: от 160 до 220 (250) в 1 мин. В межприступных периодах у 70% больных сохраняется синусовый ритм, у остальных — постоянная ФП, которая вызывает нарушения кровообращения, стимулирующие рецидивы ЖТ.

Влияние приступов ЖТ на гемодинамику и клинику у больных ИБС. До последних лет отсутствовали фактические данные о непосредственных механизмах тяжелых нарушений кровообращения, вызываемых приступами устойчивой ЖТ.

Теперь известно, что резкое понижение МО сердца, возникающее в период приступа, в основном связано с двумя обстоятельствами: 1) понижением диастолического наполнения сердца; 2) уменьшением его систолического опорожнения.

Среди причин, ведущих к понижению наполнения сердца, можно выделить: укорочение диастолы во время частого ритма, неполное расслабление желудочков, повышение жесткости их стенок в период диастолы, рефлекторные влияния на величину венозного возврата крови к сердцу.

К числу причин, изменяющих систолическое опорожнение сердца, относятся: некоординированные сокращения различных участков мышцы левого желудочка, ишемическая дисфункция миокарда, отрицательный эффект очень частого ритма, митральная регургитация крови.

У больных с ФВ левого желудочка А50% (В период синусового ритма) приступ ЖТ вызывает снижение УО и АД в основном за счет неполного расслабления желудочков в диастолу.

На эхокардиограмме и вентрикулограмме полость левого желудочка оказывается уменьшенной.

Если у больных в период синусового ритма ФВ отчетливо понижена (А40%), то приступ ЖТ сопровождается выраженной дискоординацией систолы и резким снижением систолического опорожнения.

Как дискоординация сокращений левого желудочка, так и неполное его расслабление, — следствие нарушенной _ последовательности электрического возбуждения желудочков.

Аналогичные нарушения кардиодинамики можно наблюдать при устойчивой ЖТ у больных с дилатационной кардиомиопатией и другими тяжелыми органическими заболеваниями миокарда.

Связанные с характером гемодинамических реакций клинические проявления ЖТ варьируют от больного к больному, что зависит от многих обстоятельств, главные из которых: частота ритма, длительность приступа, тяжесть основного заболевания сердца.

У больных с острым инфарктом миокарда или с постинфарктной аневризмой левого желудочка приступ ЖТ может вызвать обморок, иногда заканчивающийся фатально. Ряд больных впадают в состояние шока с характерными для него признаками. Весьма часто у больных появляется одышка (дыхание становится коротким) либо развивается удушье, переходящее в отек легких.

Обычно приступ ЖТ усиливает стенокардию. Некоторые больные ощущают головокружение, ухудшение зрения и другие симптомы острой ишемии мозга. Хорошо известен тахикардический вариант синдрома MAC. Нельзя, однако, не упомянуть о других больных, у которых приступы неустойчивой и «медленной» ЖТ протекают бессимптомно либо сопровождаются кратковременным чувством слабости.

Легче переносится и постоянно-возвратная ЖТ с низкой частотой ритма (>100—120 в 1 мин) в коротких «залпах», разделенных синусовыми комплексами.

Хотя объективные (физические) признаки ЖТ тоже не отличаются однородностью, опытный врач может «у постели больного» прийти к правильному диагностическому заключению.

Это особенно важно для быстрого разграничения ЖТ и регулярной наджелудочковой ПТ с широкими комплексами QRS, о чем уже упоминалось в электрокардиографическом разделе. Следует ориентироваться в основном на два признака: особенности венного яремного пульса и громкость I тона у верхушки.

При наджелудочковой ПТ с АВ проведением 1. 1 пульсация яремных вен однотипна, она носит характер отрицательного венного пульса: спадение вен соответствует по времени звучанию I тона, громкость которого остается одинаковой. В период ЖТ без ретроградного ВА проведения 1.

1, когда возникает неполная АВ диссоциация, наполнение яремных вен изменяется: от отрицательного венного пульса в момент «захвата» желудочков до положительной, или «пушечной», волны при сближении систолы предсердий и желудочков. Этот признак имеет большое диагностическое значение.

Такую же эволюцию претерпевает I тон: от ослабленного до «пушечного». Несколько колеблется и уровень систолического АД: оно возрастает в момент «захвата» — за счет повышения УО сердца — и понижается в период, когда систола предсердий оказывается нереализованной.

Помочь разграничению ЖТ и наджелудочковой ПТ может эхокардио-графический метод, если, например, приступ тахикардии развивается во время записи эхокардиограммы.

При ЖТ выявляются большие колебания (от удара к удару) времени открытия митрального клапана (от 42 до 110%); при наджелудочковой ПТ различия между ударами не превышают 9—15% (М-сканирование). Наблюдение за аортой и левым предсердием дает прямые признаки независимых предсердных сокращений.

Эхокардиографический метод не позволяет отличать антероградное АВ проведение 1:1 от ретроградногоВ Апроведения 1. 1 [Wren Ch. el al. 1985; Curione M. et a). 1986].

Источник: https://heal-cardio.com/2016/03/02/priznak-prezhdevremennosti-jekstrasistoly-80/

Экстрасистолия

Признак преждевременности экстрасистолы 80

extra_toc

Среди различных нарушений ритма сердца экстрасистолия встречается чаще всего.

Под экстрасистолией понимают внеочередное возбуждение (и последующее сокращение) всего сердца или его отделов.

Причиной экстрасистолы считают наличие активного гетеротопного очага, который генерирует достаточно значимый по электрической силе импульс, способной «перебить», нарушить работу основного водителя ритма сердца — синусового узла.

Если гетеротопный (он же эктопический) очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях, такую экстрасистолу принято называть предсердной.

При желудочковой экстрасистоле эктопический очаг находится соответственно в желудочках.

Первый ЭКГ признак

Поскольку экстрасистола — это внеочередное возбуждение, то на ЭКГ ленте месторасположение ее будет раньше предполагаемого очередного синусового импульса. Поэтому предэкстрасистолический интервал, т.е.

интервал R (синусовый) — R (экстрасистолический) будет меньше интервала R (синусовый) — R (синусовый).

Предсердная экстрасистола В отведении III (вдох) — предсердная экстрасистола

Краткая запись — интервал R(с)—R(э) < интервала R(с)-R(с)

Второй ЭКГ признак

Поскольку экстрасистолический (он же эктопический, он же гетеротопный) очаг находится в предсердиях, то предсердия будут вынуждены возбуждаться от импульса из этого очага.

Возбуждение предсердий отображается на ЭКГ формированием зубца Р.Следовательно, перед желудочковым экстрасистолическим комплексом будет регистрироваться экстрасистолический зубец Р, отличный от нормального зубца Р.

Краткая запись — имеется зубец Р(э), отличный от зубца Р(с)

Третий ЭКГ признак

Поскольку экстрасистолический импульс после возбуждения предсердий попадает к желудочкам по основным нормальным проводящим путям (атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса, его ножки), то форма желудочкового экстрасистолического комплекса ничем не отличается от формы нормального (синусового) желудочкового комплекса.
Краткая запись — по форме QRS(э) не отличается от QRS(с)

Четвертый ЭКГ признак

Непосредственно после экстрасистолического импульса в подавляющем большинстве случаев имеет место постэкстрасистолический интервал, или компенсаторная пауза.

Еслисложить длину предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов, то при полной компенсаторной паузе указанная сумма интервалов будет равна длине двух нормальных синусовых интервалов R—R. В случае предсердной экстрасистолии компенсаторная пауза является неполной, т.е.

сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов меньше длины двух синусовых интервалов R—R.

Краткая запись — неполная компенсаторная пауза. Интервал R(с)—R(э)—R(с) < интервала R(с)—R(с)—R(с)

Желудочковая экстрасистола

Активный экстрасистолический очаг находится в желудочках.

Итоги

Итак, для предсердной экстрасистолы характерны:

  • 1. Интервал R(с)—R(э) < интервала R(с)—R(с)
  • 2. Имеется зубец Р(э), отличный от зубца Р(с)
  • 3. Комплекс QRS(э) не отличается от комплекса QRS(с)
  • 4. Неполная компенсаторная пауза

ЭКГ признаки желудочковой экстрасистолы:

  • 1. Интервал R(с)—R(э) < интервала R(с)—R(с)
  • 2. Зубец Р(э) отсутствует
  • 3. Комплекс QRS(э)>0,12″, деформирован
  • 4. Полная компенсаторная пауза

Дополнительная информация

В большинстве случаев экстрасистол имеет место компенсаторная пауза, однако иногда ее может и не быть, что наблюдается при интерполированных и групповых экстрасистолах.

Длительность компенсаторной паузы (полная или неполная) зависит от вмешательства или невмешательства экстрасистолического импульса в работу основного водителя ритма сердца — синусового узла.

Неполная компенсаторная пауза

Неполная компенсаторная паузаПри нахождении гетеротопного очага возбуждения в предсердиях импульс, выходящий из него, нарушает ритмичную работу синусового узла.

Этот импульс «разряжает» до нуля электрический потенциал синусового узла, работа которого начинается как бы с новой точки отсчета.

Поэтому следующий после экстрасистолы синусовый импульс возникает через промежуток времени, в течение которого происходит восстановление потенциала синусовогоузла. Этот промежуток (постэкстрасистолический интервал) равен продолжительности нормального синусового интервала R—R.

Если учесть, что предэкстрасистолический интервал всегда меньше нормального синусового интервала, то сумма пред- и постэкстрасистолических интервалов будет меньше двух нормальных интервалов R—R.Полная компенсаторная пауза

Это и есть неполная компенсаторная пауза.

Полная компенсаторная пауза

В случае расположения гетеротопного очага в желудочках экстрасистолический импульс не проходит через атриовентрикулярное соединение и не нарушает работу синусового узла.

Синусовый узел ритмично посылает импульсы в проводящую систему сердца, несмотря на экстрасистолу.

Один из этих синусовых импульсов, приходя к желудочкам, застает их в состоянии возбуждения от экстрасистолического импульса: они не могут ответить на синусовый импульс в этот момент.

На ЭКГ ленте регистрируется экстрасистолический, а не синусовый желудочковый комплекс QRS. Желудочки сердца ответят на следующий после экстрасистолы синусовый импульс, и таким образом при сложении пред- и постэкстрасистолических интервалов получается значение, равное двум нормальным интервалам R—R.

Это и есть полная компенсаторная пауза.

Топика предсердных экстрасистол

Месторасположение экстрасистолического очага в предсердиях определяют по изменению формы экстрасистолического зубца Р.Вспомните: синусовый узел анатомически расположен в верхней части правого предсердия, поэтому синусовый импульс возбуждает предсердия справа налево и сверху вниз.

При таком ходе возбуждения его вектор направлен от правой руки (от aVR) и совпадает с осью II стандартного отведения, поэтому на ЭКГ записывается отрицательный зубец Р в отведении aVR и положительный зубец Р во II стандартном отведении.Анализируя форму экстрасистолического зубца Р в отведениях aVR и II стандартном, определяют местонахождение эктопического очага в предсердиях.

По мнению многих исследователей, определение места гетеротопного очага в предсердиях не имеет принципиального значения.

Топика желудочковых экстрасистол

Местоположение эктопического очага в желудочках определяют по сходству формы экстрасистолического желудочкового комплекса QRS с формой такового комплекса при блокаде ножек пучка Гиса.

Рассмотрим ход распространения экстрасистолического импульса при нахождении очага в правом желудочке (правожелудочковая экстрасистола) — вначале возбудится правый желудочек, а затем левый. Такой ход возбуждения наблюдается при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Следовательно, экстрасистолический желудочковый комплекс (QRS будет похож на желудочковый комплекс QRS, как при блокаде левой ножки.

При расположении эктопического очага в левом желудочке (левожелудочковая экстрасистола) экстрасистолический комплекс (QRS будет похож на комплекс QRS, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

По мнению многих исследователей, определение места гетеротопного очага в желудочках не имеет принципиального значения.

Интерполированные экстрасистолы

Интерполированная экстрасистола (синхронная запись стандартных и однополюсных отведений)

Интерполированной, или вставочной, экстрасистолой называют экстрасистолу, не имеющую постэкстрасистолического интервала.

Она как бы вставлена между двумя нормальными синусовыми комплексами, т.е. интервалы R(синусовый)—R(синусовый), включающий экстрасистолу, и обычный R(синусовый)—R(синусовый) без экстрасистолы равны по продолжительности.

Единичные и частые экстрасистолы

Единичной называют экстрасистолу, возникающую с частотой менее чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов.

Напротив, если экстрасистолы регистрируются чаще, чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов, такую экстрасистолию называют частой.

Сверхранняя, ранняя и поздняя экстрасистолы

По времени своего возникновения после нормального синусового импульса экстрасистолы подразделяют на сверхранние, ранние и поздние. Для установления вида экстрасистол определяют интервал сцепления.

Под интервалом сцепления экстрасистолы понимают интервал между окончанием процессов реполяризации (конец зубца Т) и началом экстрасистолы (зубец R).

Интервал сцепленияЕсли интервал сцепления экстрасистолы больше 0,12 с, говорят о поздней экстрасистоле, при значении интервала меньше 0,12 с экстрасистолу называют ранней.В ряде случаев интервал сцепления отсутствует, т.е.

экстрасистола возникает раньше, чем закончилась стадия реполяризации. На ЭКГ при этом определяется феномен R-на-Т. Экстрасистолический зубец R приходится на зубец Т предыдущего синусового комплекса. Это и есть сверхранняя экстрасистола.
Экстрасистола R-на-Т

Монотопные и политопные экстрасистолы

Если экстрасистолы выходят из одного и того же эктопического очага, то при регистрации ЭКГ ленты в одном конкретно взятом отведении эти экстрасистолы будут похожи по форме друг на друга, как близнецы. Их называют монотонными экстрасистолами.
Монотопные экстрасистолы.

Экстрасистолы 1 и 2 похожи друг на друга — исходят из одного эктопического очагаНапротив, существенное различие экстрасистол по форме в одном конкретном отведении свидетельствует о том, что эти экстрасистолы исходят из разных гетеротопных очагов. Такие экстрасистолы называют политопными.
Политопные экстрасистолы.

Экстрасистолы 1 и 2 отличаются друг от друга, они исходят из разных эктопических очагов

Групповые (залповые) экстрасистолы

Для этой разновидности экстрасистолии характерно следование сразу нескольких экстрасистол подряд (как бы залпом), без постэкстрасистолической паузы. Подряд стоящих экстрасистол должно быть не более 7. Если их будет больше 7, например 10, принято говорить о коротком приступе пароксизмальной тахикардии.

Групповые экстрасистолы

Аллоритмическая экстрасистолия

В ряде случаев появление экстрасистолий упорядочено по отношению к синусовому ритму, например, экстрасистола строго чередуется с нормальным синусовым импульсом (бигимения). Нередко имеет место другая аллоритмия — тригимения, при которой экстрасистолия чередуется через два нормальных синусовых импульса.

Желудочковая бигимения

Предфибрилляторные экстрасистолы

Под этим понятием объединяются несколько разновидностей желудочковых экстрасистол, выявление которых на ЭКГ свидетельствует о возможном развитии вскоре фибрилляции желудочков. Такими желудочковыми экстраситолами являются:

Источник: https://cardiolog.org/metody-diagnostiki/ecg/es.html

Классификация экстрасистолии

По месту формирования эктопических очагов возбуждения выделяют желудочковые (62,6 %), предсердно-желудочковые (из атриовентрикулярного соединения — 2 %), предсердные экстрасистолии (25 %) и различные варианты их сочетания (10,2%). В исключительно редких случаях внеочередные импульсы исходят из физиологического водителя ритма – синусно-предсердного узла (0,2% случаев).

Иногда наблюдается функционирование очага эктопического ритма независимо от основного (синусового), при этом отмечается одновременно два ритма – экстрасистолический и синусовый. Данный феномен носит название парасистолии. Экстрасистолы, следующие по две подряд, называются парными, более двух – групповыми (или залповыми).

Различают бигеминию — ритм с чередование нормальной систолы и экстрасистолы, тригеминию – чередование двух нормальных систол с экстрасистолой, квадригимению — следование экстрасистолы после каждого третьего нормального сокращения. Регулярно повторяющиеся бигеминия, тригеминия и квадригимения называются аллоритмией.

По времени возникновения внеочередного импульса в диастоле выделяют раннюю экстрасистолию, регистрирующуюся на ЭКГ одновременно с зубцом Т или не позднее 0,05 секунд после окончания предшествующего цикла; среднюю – спустя 0,45—0,50 с после зубца Т; позднюю экстрасистолию, развивающуюся перед следующим зубцом Р обычного сокращения.

По частоте возникновения экстрасистол различают редкие (реже 5 в минуту), средние (6-15 в минуту), и частые (чаще 15 в минуту) экстрасистолии.

По количеству эктопических очагов возбуждения встречаются экстрасистолии монотопные (с одним очагом) и политопные (с несколькими очагами возбуждения).

По этиологическому фактору различают экстрасистолии функционального, органического и токсического генеза.

Причины экстрасистолии

К функциональным экстрасистолиям относятся нарушения ритма нейрогенного (психогенного) происхождения, связанные с пищевыми, химическими факторами, приемом алкоголя, с курением, употреблением наркотиков и др.

Функциональная экстрасистолия регистрируется у пациентов с вегетативной дистонией, неврозами, остеохондрозом шейного отдела позвоночника и т. д. Примером функциональной экстрасистолии может служить аритмия у здоровых, хорошо тренированных спортсменов. У женщин экстрасистолия может развиваться в период менструации.

Экстрасистолии функционального характера могут провоцироваться стрессом, употребление крепкого чая и кофе.

Функциональная экстрасистолия, развивающаяся у практически здоровых людей без видимых причин, считается идиопатической.

Экстрасистолия органического характера возникает при поражениях миокарда: ИБС, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, перикардитах, миокардитах, кардиомиопатиях, хронической недостаточности кровообращения, легочном сердце, пороках сердца, повреждениях миокарда при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе, кардиологических операциях. У некоторых спортсменов причиной экстрасистолии может служить дистрофия миокарда, вызванная физическим перенапряжением (так называемое, «сердце спортсмена»).

Токсические экстрасистолии развиваются при лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, проаритмическом побочном эффекте некоторых лекарственных средств (эуфиллина, кофеина, новодрина, эфедрина, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидов, неостигмина, симпатолитиков, диуретиков, препаратов наперстянки и т. д.).

Развитие экстрасистолии бывает обусловлено нарушением соотношения ионов натрия, калия, магния и кальция в клетках миокарда, отрицательно влияющим на проводящую систему сердца. Физические нагрузки могут провоцировать экстрасистолию, связанную с метаболическими и сердечными нарушениями, и подавлять экстрасистолы, вызванные вегетативной дисрегуляцией.

Симптомы экстрасистолии

Субъективные ощущения при экстрасистолии выражены не всегда.

Переносимость экстрасистол тяжелее у людей, страдающих вегето-сосудистой дистонией; больные с органическим поражением сердца, напротив, могут переносить эстрасистолию гораздо легче.

Чаще пациенты ощущают экстрасистолию как удар, толчок сердца в грудную клетку изнутри, обусловленные энергичным сокращением желудочков после компенсаторной паузы.

Также отмечаются «кувыркание или переворачивание» сердца, перебои и замирание в его работе. Функциональная экстрасистолия сопровождается приливами жара, дискомфортом, слабостью, чувством тревоги, потливостью, нехваткой воздуха.

Частые экстрасистолии, носящие ранний и групповой характер, вызывают снижение сердечного выброса, а, следовательно, уменьшение коронарного, мозгового и почечного кровообращения на 8-25%.

У пациентов с признаками атеросклероза сосудов головного мозга отмечается головокружение, могут развиваться преходящие формы нарушения мозгового кровообращения (обмороки, афазия, парезы); у пациентов с ИБС – приступы стенокардии.

Осложнения экстрасистолии

Групповые экстрасистолии могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: предсердные – в трепетание предсердий, желудочковые – в пароксизмальную тахикардию. У пациентов с перегрузкой или дилатацией предсердий экстрасистолия может перейти в мерцательную аритмию.

Частые экстрасистолии вызывают хроническую недостаточность коронарного, церебрального, почечного кровообращения. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии ввиду возможного развития мерцания желудочков и внезапной смерти.

Диагностика экстрасистолии

Основным объективным методом диагностики экстрасистолии служит ЭКГ исследование, однако заподозрить наличие данного вида аритмии возможно при физикальном обследовании и анализе жалоб больного.

При беседе с пациентом уточняются обстоятельства возникновения аритмии (эмоциональное или физическое напряжение, в спокойном состоянии, во время сна и т. д.), частота эпизодов экстрасистолии, эффект от приема медикаментов.

Особое внимание уделяется анамнезу перенесенных заболеваний, которые могут приводить к органическому поражению сердца или их возможным недиагностированным проявлениям.

В ходе проведения обследования необходимо выяснить этиологию экстрасистолии, так как экстрасистолы при органическом поражении сердца требуют иной лечебной тактики, нежели функциональные или токсические.

При пальпации пульса на лучевой артерии экстрасистола определяется как преждевременно возникающая пульсовая волна с последующей паузой или как эпизод выпадения пульса, что говорит о недостаточном диастолическом наполнении желудочков.

При аускультации сердца во время экстрасистолы над верхушкой сердца выслушиваются преждеверменные I и II тона, при этом I тон усилен вследствие малого наполнения желудочков, а II — в результате малого выброса крови в легочную артерию и аорту – ослаблен. Диагноз экстрасистолии подтверждается после проведения ЭКГ в стандартных отведениях и суточного мониторирования ЭКГ. Нередко с помощью этих методов экстрасистолия диагностируется при отсутствии жалоб пациентов.

Электрокардиографическими проявлениями экстрасистолии служат:

  • преждевременное возникновение зубца Р или комплекса QRST; свидетельствующих об укорочении предэкстрасистолического интервала сцепления: при предсердных экстрасистолиях расстояния между зубцом Р основного ритма и зубцом Р экстрасистолы; при желудочковой и атриовентрикулярной экстрасистолиях – между комплексом QRS основного ритма и комплексом QRS экстрасистолы;
  • значительная деформация, расширение и высокая амплитуда экстрасистолического QRS-комплекса при желудочковой экстрасистолии;
  • отсутствие зубца Р перед желудочковой экстрасистолой;
  • следование полной компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы.

ЭКГ-мониторирование по Холтеру является длительной (на протяжении 24-48 часов) регистрацией ЭКГ с помощью портативного устройства, закрепленного на теле пациента.

Регистрация ЭКГ-показателей сопровождается ведением дневника активности пациента, где он отмечает все свои ощущения и действия.

Холтеровское ЭКГ-мониторирование проводится всем больным с кардиопатологией, независимо от наличия жалоб, указывающих на экстрасистолию и ее выявления при стандартной ЭКГ.

Выявить экстрасистолию, не зафиксированную на ЭКГ в покое и при холтеровском мониторировании, позволяют тредмил-тест и велоэргометрия – пробы, определяющие нарушения ритма, которые проявляются только при нагрузке. Диагностика сопутствующей кардиопатологии органического характера проводится при помощи УЗИ сердца, стресс Эхо-КГ, МРТ сердца.

Лечение экстрасистолии

При определении лечебной тактики учитывается форма и локализация экстрасистолии. Единичные экстрасистолы, не вызванные кардиальной патологией, лечения не требуют. Если развитие экстрасистолии обусловлено заболеваниями пищеварительной, эндокринной систем, сердечной мышцы, лечение начинают с основного заболевания.

При экстрасистолии нейрогенного происхождения рекомендована консультация невролога. Назначаются успокоительные сборы (пустырник, мелисса, настойка пиона) или седативные препараты (рудотель, диазепам).

Экстрасистолия, вызванная лекарственными средствами, требует их отмены.

Показаниями к назначению медикаментозного лечения служат суточное количество экстрасистол > 200, наличие у пациентов субъективных жалоб и кардиальной патологии.

Выбор препарата определяется видом экстрасистолии и частотой сердечных сокращений. Назначение и подбор дозировки антиаритмического средства осуществляется индивидуально под контролем холтеровского ЭКГ-мониторирования. Экстрасистолия хорошо поддается лечению прокаинамидом, лидокаином, хинидином, амиодороном, этилметилгидроксипиридина сукцинатом, соталолом, дилтиаземом и другими препаратами.

При урежении или исчезновении экстрасистол, зафиксированном в течение 2-х месяцев, возможно постепенное снижение дозы лекарства и его полная отмена.

В других случаях лечение экстрасистолии протекает длительно (несколько месяцев), а при злокачественной желудочковой форме антиаритмики принимаются пожизненно.

Лечение экстрасистолии методом радиочастотной аблации (РЧА сердца) показано при желудочковой форме с частотой экстрасистол до 20-30 тысяч в сутки, а также в случаях неэффективности антиаритмической терапии, ее плохой переносимости или неблагоприятного прогноза.

Прогноз при экстрасистолии

Прогностическая оценка экстрасистолии зависит от наличия органического поражения сердца и степени дисфункции желудочков.

Наиболее серьезные опасения вызывают экстрасистолии, развившиеся на фоне острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии, миокардита.

При выраженных морфологических изменениях миокарда экстрасистолы могут перейти в мерцание предсердий или желудочков. При отсутствии структурного поражения сердца экстрасистолия существенно не влияет на прогноз.

Злокачественное течение наджелудочковых экстрасистолий может привести к развитию мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолий – к стойкой желудочковой тахикардии, мерцанию желудочков и внезапной смерти. Течение функциональных экстрасистолий, как правило, доброкачественное.

Профилактика экстрасистолии

В широком смысле профилактика экстрасистолии предусматривает предупреждение патологических состояний и заболеваний, лежащих в основе ее развития: ИБС, кардиомиопатий, миокардитов, миокардиодистрофии и др., а также предупреждение их обострений. Рекомендуется исключить медикаментозную, пищевую, химическую интоксикации, провоцирующие экстрасистолию.

Пациентам с бессимптомной желудочковой экстрасистолией и без признаков кардиальной патологии, рекомендуется диета, обогащенная солями магния и калия, отказ от курения, употребления алкоголя и крепкого кофе, умеренная физическая активность.

Источник: https://illnessnews.ru/ekstrasistoliia/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.