Презентация атеросклероз скачать

Содержание

Презентация на тему профилактика гипертонии и атеросклероза. Презентация на тему

Презентация атеросклероз скачать

  • Слайд 2

    • Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, сопровождающееся формированием одиночных и множественных липидных, главным образом холестериновых, отложений или бляшек во внутренней оболочке артерий.
  • Слайд 3

    • Атеросклероз, а точнее повышение холестерина крови, является одним из главных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний
    • … это «РЖАВЧИНА ЖИЗНИ»
  • Слайд 5

    Причины атеросклероза

    • Причинами развития атеросклероза являются высокое давление, курение, сахарный диабет, высокий уровень холестерина.
    • Но основная причина атеросклероза лежит в нарушении обмена холестерина.
  • Слайд 6

    Факторы риска развития атеросклероза

    • Пол. Мужчины более подвержены развитию атеросклероза, чем женщины. Первые признаки данной патологии могут проявляться уже с 45 лет а то и раньше, у женщин – с 55 лет. Возможно, это связано с более активным участием в обмене холестерина эстрогенов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности.
  • Слайд 7

    • Возраст. Это естественный фактор риска. С возрастом атеросклеротические проявления усугубляются.
  • Слайд 8

    • Наследственность. Это одна из причин появления атеросклероза. Атеросклероз – многопричинное заболевание. Поэтому уровень гормонального фона, наследственное нарушение липидного профиля плазмы, активность иммунной системы играют важные роли в ускорении или замедлении развития атеросклероза.
  • Слайд 9

    • Вредные привычки. Курение – это яд для организма. Данная привычка является еще одной причиной развития атеросклероза. Что же касается алкоголя, то здесь имеется интересная зависимость: употребление небольших доз алкоголя ежедневно – являются прекрасной профилактикой атеросклероза. Правда, такая же доза способствует и развитию цирроза печении. К тому же, большие дозы алкоголя ускоряют развитие атеросклероза.
  • Слайд 10

    • Лишний вес. Этот фактор очень негативно влияет на атеросклероз. Лишний вес может привести к сахарному диабету, а эта патология является очень злокачественной для развития атеросклероза.
  • Слайд 11

    • Питание. От того, насколько полезна наша пища, насколько содержится в ней необходимых нам химических соединений, будет зависеть наше дальнейшее здоровье. Мало кто знает, что ни одна диета, кроме лечебных, не одобрена всемирным советом гигиены питания. Питаться нужно рационально и адекватно своим потребностям и энергетическим затратам.
  • Слайд 12

    Симптомы атеросклероза

    • часто холодные конечности синюшно-белого цвета;
    • частые проблемы с сердцем;
    • снижение памяти;
    • нарушение кровоснабжения;
    • плохую концентрацию внимания;
    • больной становится раздражительным и чувствует себя уставшим.
    • Более остальных людей атеросклерозу подвержены люди с высоким кровяным давлением, а также со слабыми почками и страдающие диабетом.
  • Слайд 13

    Стадии развития атеросклеротической бляшки

    • Упрощенно атеросклероз начинается с наслоений холестерина на стенках кровеносного сосуда с образованием атеросклеротической бляшки. Это приводит к сужению (стенозу) сосуда, уменьшая кровоток через него. На следующей стадии развития атеросклероза атеросклеротические бляшки дестабилизируются с нарушением поверхности и формированием некротических зон. Именно эти зоны притягивают к себе кровяные пластинки – тромбоциты, в результате чего образуется кровяной сгусток (тромб).
  • Слайд 14

    • Формирование тромба в сосуде, где:1 – нормальный вид поперечного среза сосуда; 2 – начало формирования бляшки; 3 – циркулярное депонирование жиров в сосудистой стенке; 4 – полное (или частичное) прекращение кровотока в сосуде, вызванное его тромбозом.
  • Слайд 15

    • Наиболее типичным сегодня медики считают атеросклероз: аорты, вызывающий грудную жабу; почек; конечностей; коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца); экстракраниальных сосудов, в основном сонной артерии, приводящий к цереброваскулярным заболеваниям и инсультам головного мозга.
  • Слайд 16

    Как лечить атеросклероз?

    • Отказ от курения
    • Физическая активность
    • Нормализация веса тела
    • Поддержка нормального артериального давления
    • Изменение характера питания
  • Слайд 17

    Шаг 1

    • Снижаем уровень холестерина и «плохих» липопротеидов:
    • исключаем острую, жирную, копченую, консервированную пищу и полуфабрикаты;
    • варим или тушим пищу, а не жарим
    • Потребляем жиры только растительного происхождения
    • Исключаем изделия из муки высших сортов
  • Слайд 18

    Шаг 2

    • Повышаем уровень «хороших» липопротеидов:
    • Больше морепродуктов
    • Систематически занимаемся физкультурой
  • Слайд 19

    Пить или не пить?

    • Лучше не употреблять алкоголь вообще!
    • При употреблении алкогольных напитков отдавать предпочтение белым и красным винам слабой и средней крепости, но не более 1-го бокала.
    • Альтернатива алкоголю – хлебный квас, содержащий от 0,5 до 2,5% алкоголя.
  • Слайд 20

    • Для поддержания организма и профилактики атеросклероза следует есть продукты с пониженным содержанием соли и холестерина. Употреблять в пищу злаки, овощи, например: морковь, баклажаны, лук порей, чеснок, вареную рыбу, йогурты, подсолнечное масло и любые фрукты. В большом количестве употребляйте ягоды и растения желтовато-рыжих цветов – например, боярышник, рябину, землянику, калину, пижму и т. д.
  • Слайд 21

    • Спасибо за внимание))
  • Посмотреть все слайды

    Хроническое заболевание, характеризующееся нарушением жирового и белкового обмена, которое проявляется отложением в стенке сосудов эластического и мышечно – эластического типа белково – липидных комплексов и, в связи с этим, развитием там склеротических изменений Атеросклероз является разновидностью артериосклероза.

    Эндотелий Эластическая мембрана Гладкомышечные клетки 1.Долипидная стадия. Эндокринные, обменные нарушения. Местные причины способствующие повышению проницаемости сосудов для жиро-белковых веществ.

    Деструктивные изменения эндотелия сосудов. Патоморфология – в цитоплазме эндотелиоцитов появляются жиросодержащие вакуоли. Базальная мембрана фрагментируется, эластические и коллагеновые волокна разрушаются.

    2. Стадия жировых пятен и полос (липидоза). очаговое накопление в интиме сосудов жиро-белковых депозитов в этих очагах появляются макрофаги, осуществляющие фагоцитоз. (ксантомные клетки) Патоморфология: пятна и полосы желтого цвета хорошо заметны при визуальном наблюдении. Пятна и полосы не возвышаются над поверхностью сосуда и не изменяют его эластичности.

    3. Стадия фиброзной бляшки (липосклероза).

    развитие соединительной ткани и новообразование сосудов в бляшке Патоморфология: ф иброзные бляшки возвышаются над поверхностью сосуда, приводят к ухудшению кровотока и создают местные условия для образования тромбов.

    В мелких сосудах сердца, почек, кишечника наличие бляшек в интиме питающих артерий приводит к ухудшению кровообращения тканей, дистрофическим и атрофическим изменениям этих органов. Кристаллы холестерина Кровеносные сосуды

    4. Стадия атероматоза. некроз тканей центра бляшки Патоморфология: некроз центра бляшки. В результате разрушения vasa vasorum могут возникать интрамуральные гематомы Тканевой детрит в центре бляшки состоит из кристаллов холестерина, ксантомных клеток, фрагментов разрушенных структур сосуда.

    5. Стадия образования атероматозных язв. На месте атеросклеротической бляшки образуется язва. Патоморфология: покрышка бляшки может вскрываться и вызывать тканевую или жировую эмболию (в просвет сосуда выходит жировое содержимое, которое вызывает свертывание крови и тромбоз). Нередко на краю атероматозной язвы формируются пристеночные тромбы, создающие опасность развития тромбоэмболии.

    6. Стадия атерокальциноза. С течением времени в атероматозной язве развивается дистрофическое обызвествление – развивается атерокальциноз.

    У секционного стола чаще удатеся обнаружить одновременно все стадии атеросклеротических изменений в сосудах – от пятен и полос до атерокальциноза.

    Это обстоятельство свидетельствует о непрерывно прогрессирующем течении процесса, имеющем периоды обострения и ремиссии.

    1.Определение понятия: Заболевание, основным признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления «первичная» (идиопатическая) – причина неизвестна;«вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

    2. Этиология гипертонической болезни. Этиология гипертонической болезни ОКОНЧАТЕЛЬНО НЕ ВЫЯСНЕНА На основании многих наблюдений можно сделать вывод о том, что гипертоническая болезнь возникает в результате длительного нервно-психического напряжения в сочетании с наследственной предрасположенностью

    Кризовое (злокачественное) течение Фибриноидный некроз афферентной артериолы (PAS – реакция) гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия; спазм артериолы;плазматическое пропитываниее или фибриноидный некроз ее стенки;тромбоз, сладж-феномен. развиваются инфаркты, кровоизлияния

    Классификация гипертонической болезни. Доброкачественный вариант течения 1.Доклиническая стадия. (функциональная) стадия. Непостоянное повышение давления, умеренная гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол, умеренная гипертрофия левого желудочка сердца.

    Доброкачественный вариант течения Стадия распространенных изменений артериол. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки.

    В дальнейшемвозникает гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

    Эластоз, эластофиброз и склерозоз крупных артерий

    Классификация гипертонической болезни. Доброкачественный вариант течения 3. Стадия вторичных изменений в органах. Склероз и гиалиноз мелких артерий и артериол – снижение кровотока в органах 1.Гипертрофия левого желудочка сердца 2.Геморрагический инфаркт мозга 3.Первично сморщенные почки

    «Порок сердца» – Данные объективного исследования. Высокое систолическое и низкое диастолическое АД. ЖАЛОБЫ: возникают рано. 1.Отдышка. 4.Кровохарканье. 2.Боли в сердце. 5.Отеки. 3.Кашель. Консервативное лечение осложнений. Недостаточность митрального клапана (Insufficientia valvulae mitralis). Недостаточность клапанов аорты (Insuficientia valvulae aortae).

    «Ишемическая болезнь сердца» – КАРДИОЛОГ – врач–специалист по сердечно-сосудистым заболеваниям. Искусственное сердце. Кардиология. Распространенные заболевания сердечно-сосудистой системы. Инсульт приводит к смерти тканей мозга, снабжавшихся кровью через поврежденный кровеносный сосуд.

    «Сердечно-сосудистые заболевания» – Результаты. Причины курения. Гигиена сердечно-сосудистой деятельности. Основные сердечно-сосудистые заболевания. Гигиена сердечно-сосудистой системы. П2 – П1 Т = ————– * 100% П1 П1 – частота пульса в положении сидя П2 – частота пульса после 10 приседаний. Заболевания сердечно-сосудистой системы.

    «ИБС» – Амбулаторное суточное мониторирование ЭКГ. Антиоксидантная терапия не влияет на сердечно-сосудистую смертность. Дозы и способ применения Кардиомагнила. Дальнейшие мероприятия. Другие методы профилактики АцетилCалициловая Kислота. Практические рекомендации. Диаграммы риска. У пациентов, хотя бы временно бросавших курить, реже возникают ССЗ.

    «Гипертензия» – Развитие анемии или других цитопений наблюдается на поздних стадиях заболевания. Врожденный фиброз печени. Диагностика вирусного гепатита С (НСV). Эпидемиология портальной гипертензии. Основной маркер – антитела к HCV (анти-HCV) . Тромбоз селезеночной вены. Асцит. Определение антител к вирусам хронического гепатита.

    «Болезни сердца» – Факторы риска болезни сердца. Курение. Классические симптомы сердечного приступа. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Липиды – жиры в кровеносной системе холестерин и триглицериды – два типа липидов. Тучность, стресс и гиподинамия. Как устранить угрозу болезни сердца? Холестерин включает липопротеиды низкой плотности (ЛПН) и липопротеиды высокой плотности.

    Подобные документы

    Отклонения в концентрации и составе липопротеидных фракций крови — нарушения метаболизма липидов в печени, жировой и мышечной тканях. Атеросклероз: этиология, патогенез. Регуляции содержания холестерина в клетке. Принципы лечения и профилактики атеросклер

    реферат , добавлен 22.01.2010

    Этиология и патогенез атеросклероза — хронического заболевания, в основе которого лежит нарушение обмена липидов и которое выражается в отложении липидов (холестерина и его эстеров) во внутренней оболочке артерий преимущественно более крупного калибра.

    Источник: https://medatlanta.ru/prezentaciya-na-temu-profilaktika-gipertonii-i-ateroskleroza-prezentaciya-na-temu-ateroskleroz-osn/

    Атеросклероз — презентация онлайн

    Презентация атеросклероз скачать

    1. Анионообменные смолы и препараты, уменьшающие

    абсорбцию (усвоение) холестерина в кишечнике.

    2. Никотиновая кислота.

    3. Пробукол.

    4. Фибраты.

    5. Статины (ингибиторы фермента 3-гидроксиметилглютарил-коэнзим-А-редуктазы).

    ГБПОУ СПО МО Московский областной медицинский колледж №1

    Москва 2016 г.

    В зависимости от механизма действия, препараты для

    снижения холестерина в крови можно разделить на

    несколько групп.

    Препараты, препятствующие синтезу атерогенных

    • статины;

    https://www..com/watch?v=ytdevru

    • фибраты;

    • никотиновая кислота;

    • пробукол;

    • бензафлавин.

    Москва 2016 г.

    Средства, замедляющие всасывание холестерина из

    • секвестранты желчных кислот;

    • гуарем.

    Корректоры липидного обмена, повышающие

    https://www..com/watch?v=upload

    • эссенциале;

    • липостабил.

    Москва 2016 г.

    9. СТАТИНЫ

    Статины – самые эффективные гиполипидемические

    https://www..com/watch?v=ytcopyrightru

    средства. Они блокируют фермент, отвечающий за синтез

    холестерина в печени, при этом содержание его в крови

    уменьшается. Одновременно нарастает количество

    рецепторов к ЛПНП, что приводит к ускоренному

    извлечению «плохого холестерина» из крови.

    Статины назначаются один раз в день в вечернее время, так

    как пик образования холестерина в организме приходится

    на ночные часы.

    Статины не влияют на пуриновый и углеводный обмен. Их

    https://www..com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

    можно назначать при подагре, сахарном диабете,

    ожирении.

    Москва 2016 г.

    • симвастатин (вазилип, зокор, овенкор, симвагексал,

    симвакард, симвакол, симвастин, симвастол, симвор,

    симло, синкард, холвасим);

    • ловастатин (кардиостатин, холетар);

    • правастатин;

    • аторвастатин (анвистат, атокор, атомакс, атор, аторвокс,

    https://www..com/watch?v=ytcreatorsru

    аторис, вазатор, липофорд, липримар, липтонорм,

    новостат, торвазин, торвакард, тулип);

    • розувастатин (акорта, крестор, мертенил, розарт,

    розистарк, розукард, розулип, роксера, рустор, тевастор);

    • питавастатин (ливазо);

    • флувастатин (лескол).

    Москва 2016 г.

    10. ФИБРАТЫ

    Фибраты эффективно снижают в крови уровень

    триглицеридов, в меньшей степени концентрацию

    холестерина ЛПНП и ЛПОНП. Они применяются в случаях

    значительной гипертриглицеридемии. Наиболее часто

    • гемфиброзил (лопид, гевилон);

    • фенофибрат (липантил 200 М, трайкор, экслип);

    https://www..com/watch?v=ytadvertiseru

    • ципрофибрат (липанор);

    • холина фенофибрат (трилипикс).

    Москва 2016 г.

    11. НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА

    Никотиновая кислота и ее производные (эндурацин,

    ницеритрол, аципимокс) является витамином группы В. Она

    уменьшает концентрацию в крови «плохого холестерина».

    Никотиновая кислота активирует систему фибринолиза,

    уменьшая способность крови к образованию тромбов. Это

    средство эффективнее других гиполипидемических

    препаратов увеличивает концентрацию в крови «хорошего

    https://www..com/watch?v=ytaboutru

    холестерина».

    Москва 2016 г.

    Коронарные артерии – преимущественно на протяжении 6 см от их устья

    Атеросклероз

    распространённое

    хроническое

    заболевание

    артерий

    эластического и мышечно-эластического типа

    (крупного

    среднего

    калибра),

    https://www..com/watch?v=ytpressru

    характеризующееся инфильтрированием в

    стенку сосуда атерогенных апопротеин-всодержащих липопротеинов с последующим

    развитием

    соединительной

    ткани,

    атероматозных бляшек, органных и общих

    расстройств кровообращения.

    Изменения в сосуде

    (процесс

    развития

    атеросклероза)

    При гиперхолестеринемии

    Замедляя всасывание холестерина из пищи в кишечнике,

    эти средства снижают его концентрацию в крови.

    Эзетимиб (эзетрол) задерживает абсорбцию холестерина в

    кишечнике, уменьшая поступление его в печень. Он снижает

    https://www..com/watch?v=https:tv..com

    содержание «плохого» холестерина в крови. Препарат

    наиболее эффективен в комбинации со статинами.

    Гуарем. Это растительная пищевая добавка, получаемая из

    семян гиацинтовых бобов. В его состав входит растворимый

    в воде полисахарид, образующий при контакте с жидкостью

    в просвете кишечника подобие желе.

    Москва 2016 г.

    Факторы риска

    потребление высококалорийной, богатой

    насыщенными жирами и холестерином пищей,

    сидячий образ жизни,

    нервный стресс.

    артериальная гипертензия,

    гиперхолестеринемия,

    нарушение толерантности к углеводам,

    ожирение,

    https://www..com/watch?v=cDoctorUtin

    отягощенная наследственность,

    другие.

    Необратимые – возраст, мужской

    пол, генетическая

    предрасположенность.

    Обратимые – курение, ГБ,

    Ожирение.

    Частично обратимые –

    гиперлипидемия, гипергликемия,

    низкий уровень ЛВП, низкая

    физическая активность, стресс.

    Имеет значение возраст, пол и семейная предрасположенность.

    Среди прочих факторов основными являются: гиперлипидемия,

    артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, воздействие различных стрессоров, гиподинамия,

    https://www..com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

    тучностью и др..

    Источник: https://mega-garden.ru/profilaktika/prezentatsiya-ateroskleroz-skachat/

    Патофизиология атеросклероза — презентация онлайн

    Презентация атеросклероз скачать

    «sclerosis»-твердый) – это заболевание,

    поражающее стенки сосудов, главным

    образом, артерий мышечного и мышечноэластического типа, в основе которого

    лежат нарушения жирового и белкового

    обмена, прежде всего, обмена холестерина,

    проявляющееся имбибицией сосудистой

    стенки белками и липидами с последующим

    развитием вокруг этих отложений

    4. Динамика смертности в России по различным классам причин

    обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма

    его развития. Атеросклероз является лишь разновидностью

    артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов

    и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании

    термин «атеросклероз» был введен в 1904 году Маршаном и

    обоснован экспериментальными исследованиями Н.Н. Аничкова.

    Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана – Аничкова.

    В зависимости от этиологических, патогенетических и

    морфологических признаков различают виды артериосклероза:

    1) атеросклероз (метаболический артериосклероз);

    2) артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической

    3) воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический,

    4) аллергический артериосклероз (например, при узелковом

    5) токсический артериосклероз (например, адреналиновый);

    6) первичный кальциноз средней оболочки артерий

    7) возрастной (старческий) артериосклероз.

    ответа на повреждение (Р.Росс, А.Гломсет, А.Готто, Р.Джексон, 1976).

    Далее, в результате измененных отношений между эндотелиоцитами,

    макрофагами и некоторыми липопротеинами происходит

    сначала внутриклеточное, а затем и внеклеточное накопление липидов

    (холестерина). В свою очередь, альтерация сосудистой стенки

    способствует как развитию воспаления, так и

    пролиферации гладкомышечных клеток и синтезу ими коллагена,

    гликозаминогликанов, образующих покрышку и другие

    соединительнотканные элементы атеросклеротической бляшки. Рост,

    развитие, а в последующем, и разрыв атеросклеротической

    бляшки способствует образованию и отрыву тромбов, выходу

    атероматозных масс в просвет сосуда, инициации тромбоэмболических

    9. Роль гипертензии в повреждении сосудистого эндотелия

    фактором повреждения эндотелия

    сосудов, особенно в местах

    их бифуркации. Это явление хорошо

    иллюстрирует приводимый ниже

    В участке ≪а≫ давление крови

    наибольшее, напряжение сдвига

    максимальное. Именно здесь

    и происходит разрушение

    эндотелиоцитов и их десквамация

    (слущивание) с поверхности

    сосуда. В участке ≪б≫ давление

    крови наименьшее. Повреждение

    эндотелия на этих участках не

    происходит. Как известно,

    гипертоническая болезнь и

    атеросклероз – это два

    процесса, тесно связанные между

    собою, или, точнее, способствующие

    развитию друг друга

    10. Повреждение сосудистого эндотелия – пусковой механизм развития атеросклероза

    20-НЕТЕ (20-гидроксиэйкозотетраеновая кислота)

    липопротеины низкой плотности (ЛПНП, β-липопротеины, β-ЛП),

    липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, пре-β-ЛП),

    ЛПВП-перенос холестерина от клеток различных органов и тканей к клеткам печени, где он и

    играют апопротеины, которые встроены в липидный монослой мембраны

    липопротеиновой мицеллы. Именно молекулы апопротеинов мицеллы липопротеинов являются

    лигандами, связывающими соответствующий липопротеин с его рецептором. Они же в ряде

    случаев играют и роль кофакторов для соответствующих ферментов. В настоящее время

    выделено четыре вида апопротеинов:

    Апо-А – обеспечивает связь ЛПВП с соответствующим рецепторным аппаратом.

    Апо-В – обеспечивает связь ЛПНП с рецепторным аппаратом клеток печени и

    Апо-С-II – кофактор для липопротеиновой липазы, благодаря которой триглицериды

    удаляются из хиломикронов и ЛПОНП;

    Апо-Е – обеспечивает связь липротеинов с рецепторным аппаратом гепатоцитов.

    Описан и еще один вид апопротеинов – так называемый апопротеин (а), которому

    приписывают наибольшую атерогенность и входящий в состав ЛПНП. Атерогенность этого

    апопротеина объясняют несколькими его свойствами. Во-первых, он легко окисляется и

    поглощается макрофагами. Во-вторых, печеночные клетки имеют наименьшее количество

    рецепторов к ЛПНП, содержащим липопротеин (а). И, наконец, в-третьих, имеются данные о

    том, что ЛПНП, содержащие липопротеин (а), обладают повышенными

    активированные тромбоциты стимулируют освобождение из эндотелия фактора

    роста. Последний стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток артериальной

    стенки, что приводит к ее утолщению и создает условия для формирования в

    дальнейшем атеросклеротических бляшек. активация лейкоцитов, которые обладают

    повышенной адгезией к эндотелию, приводит к его повреждению и способствует

    проникновению липидов в сосудистую стенку. повышается проницаемость эндотелия

    и интимы сосудов для грубодисперсных белков и липидов плазмы. Через эндотелий

    путем пиноцитоза начинают проходить глобулины, альбумины, фибриноген и

    липиды. Кроме того, повышается проницаемость интимы сосудов к моноцитам. Когда

    моноциты проникают в сосудистую стенку, они трансформируются

    вмакрофаги, которые начинают активно захватывать липиды и накапливать их в

    сосудистой стенке. повышается активность сывороточной гиалуронидазы, что ведет к

    деполимеризации гиалуроновой кислоты, содержащейся в стенке сосудов, и

    повышению сосудисто-тканевой проницаемости . Холестерин, отщепившийся в клетке

    от ЛПНП посредством воздействия на этот комплекс лизосомных энзимов, через

    регуляцию активности содержащегося в клетках фермента 3-гидроокси-3метилглутарил-коэнзим А-редуктазы,ответственного за контроль скорости

    лимитирующей реакции биосинтеза эндогенного холестерина, снижает синтез

    последнего. Гиперхолестеринемия в долипидный период обладает одной важной

    особенностью: меняется химическая структура холестерина. Если в интактном

    организме эфиры холестерина содержат ненасыщенные жирные кислоты и такой

    холестерин легко утилизируется, то на фоне развития атеросклероза в этих эфирах

    появляются насыщенные жирные кислоты. Этот холестерин плохо утилизируется и

    задерживается в сыворотке крови.

    На этой стадии атеросклероза на

    интиме сосудов появляются желтые

    пятна. Липолитическая активность

    сосудистой стенки резко снижена, в

    интиме откладывается большое

    количество липидов (результат

    механизма),белков. На эти продукты, а

    также на распадающиеся кислые

    мукополисахариды развивается реакция

    со стороны сосудистой стенки в виде

    разрастания соединительной ткани.

    В сосудистой стенке вокруг отложений

    белков и липидов происходит бурное

    разрастание соединительной ткани. В

    интиме отмечается большое количество

    «нагруженных» жиром макрофагов (так

    называемые ксантомные клетки),

    которые частью уходят в лимфу, а

    частью распадаются, увеличивая тем

    самым количество детрита в сосудистой

    стенке, где образуется плотная бляшка,

    выбухающая в просвет артерии.

    В липосклеротической бляшке

    параллельно идут два процесса:

    усиление склероза, то есть разрастание

    соединительной ткани, и усиление

    распада белковых и липидных масс, то

    есть образование детрита.

    Атеросклеротическая бляшка в этот

    период на разрезе представляет собой

    плотную соединительно тканную

    капсулу, внутри которой расположены

    массы детрита и кристаллы холестерина.

    На этой стадии истончается интима,

    капсулу, бляшка адсорбирует на себе

    соли кальция и может

    6. Атероматозная язва

    Оболочка бляшки становится очень

    тонкой, бляшка изъязвляется, и

    атероматозные массы попадают в

    играют, так называемые,

    которые синтезируются в

    рецепторов и нарушает

    которая была уже

    гибели пенистых клеток еще больше

    подстегивает воспаление за счет

    (интерлейкина 1, фактора некроза

    опухолей и т.п.). В этот же

    период времени происходит активация

    гладкомышечных клеток. Под

    влиянием ряда ростовых

    факторов и провоспалительных

    цитокинов они приобретают

    подвижность, мигрируют из медии

    в интиму и субэндотелиальный слой и

    там становятся секреторноактивными. Продуцируемый

    ими коллаген образует

    вступает в свой собственный цикл

    PDGF, α-FGF, TGF-β, IGF – ростовые факторы, IL-1 –

    22. Механизмы образования атеросклеротической бляшки

    а — эластичная «желтая» бляшка с большим липидным ядром и тонкой покрышкой; б — разрыв «желтой» бляшки с

    выпадением детрита в просвет сосуда (красные точки) и образованием пристеночного тромба; в — строение «белой»

    фиброзной бляшки со сравнительно небольшим липидным ядром и толстой прочной фиброзной капсулой.

    МЕХАНИЗМЫ АТЕРОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ

    Гиперхолестеринемия, увеличение холестерина и ЛПНП

    Повышение уровня холестерина и ЛПНП в постменструальном периоде

    Уменьшение содержания ЛПВП и увеличение ЛПОНП

    Увеличение холестерина и и ЛПНП, снижение ЛПВП

    Уменьшение ЛПВП, повреждение эндотелия

    Генетически обусловленные дислипидемии

    Повреждение эндотелия, атерогенные изменения липидного

    спектра крови, нарушения трофики сосудистой стенки

    Повреждение эндотелия, усиление липолиза

    Атерогенные изменения липидного спектра крови, повреждение эндотелия

    27. Исследования по первичной профилактике атеросклероза

    первичной профилактике атеросклероза

    Первичная профилактика атеросклеротических заболеваний у населения

    подразумевает комплекс государственных мер, направленных на

    предупреждение атеросклероза сосудов жизненно важных органов и осложнений с

    помощью немедикаментозных методов борьбы с факторами риска (артериальной

    гипертонией, курением, гипер- и дислипидемией, избыточной массой тела,

    гиподинамией) и медикаментозных средств (под вторичной

    профилактикой подразумевают мероприятия, предпринимаемые с целью

    торможения прогрессирования болезни и обратного развития имеющегося

    В 1981 г. были опубликованы результаты так называемого The Oslo Study.

    Исследование было посвящено изучению вопроса о возможности осуществления

    первичной профилактики ИБС с помощью антиатеросклеротической диеты и

    прекращения курения. Программа исследования осуществлялась, начиная с 1972 г.

    в городе Осло (Норвегия). Из 16202 практически здоровых мужчин 40–49 лет были

    отобраны 1232 человека с высоким риском ИБС, но с нормальным уровнем АД

    Особое значение придавалось оценке фактического питания лиц группы

    вмешательства, обучению их антиатеросклеротической диете и контролю за ее

    соблюдением . Вмешательство по отучению от курения состояло из бесед о вреде

    курения и необходимости его прекращения. Наблюдение за включенными в

    Источник: http://2018-g.ru/ateroskleroz/patofiziologiya-ateroskleroza-prezentaciya-onlajn

    Презентация на тему: Атеросклероз

    Презентация атеросклероз скачать

    Бородулина И.И.213 группа, лечебный факультетНаучный руководитель: д.м.н., зав. кафедрой биохимии, профессор Терёхина Н.А.

    2

    Слайд 2: Определение

    Греч. « атерос » – мякина, кашица; « склерос » – твердый, плотныйАтеросклероз – хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов

    3

    Слайд 3: Этиология

    На данный момент единой теории возникновения атеросклероза нет.

    Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:Теория липопротеидной инфильтрации – первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке;Теория дисфункции эндотелия – первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов;Аутоиммунная теория – первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки;Моноклональная теория – первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток;

    4

    Слайд 4: Этиология

    Вирусная теория – первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.

    );Перекисная теория – первично нарушение антиоксидантной системы;Генетическая теория – первичен наследственный дефект сосудистой стенки;Хламидиозная теория – первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae ;Гормональная теория – возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов – холестерина.

    5

    Слайд 5: Факторы риска

    Курение (наиболее опасный фактор!)Гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль /л, ЛПНП > 3 ммоль /л, ЛП( a ) > 50 мг/дл)Артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст.

    диастолическое АД > 90 мм рт.ст.

    )Сахарный диабетОжирениеМалоподвижный образ жизниЭмоциональное перенапряжениеУпотребление алкоголяНеправильное питаниеНаследственная предрасположенностьПостменопаузаГиперфибриногенемияГомоцистеинемия

    6

    Слайд 6: Патогенез

    Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов:Процессы поступления в интиму и выхода из нее липопротеинов и лейкоцитов;Пролиферация и гибель клеток;Образование и перестройка межклеточного вещества;Разрастание сосудов и их обызвествление.

    7

    Слайд 7: Накопление и модификация липопротеинов

    В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество.Первые проявления болезни —липидные пятна, появление которых связано с местным отложением липопротеидов в интиме.Атерогенными свойствами обладают липопротеиды низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП).

    8

    Слайд 8: Накопление и модификация липопротеинов

    Липопротеины накапливаются в интиме за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами ( гепарансульфатами ).В интиме липопротеины могут вступать в химические реакции окисления и неферментативного гликозилирования.В интиме содержится мало антиоксидантов, поэтому образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент.

    9

    Слайд 9: Накопление и модификация липопротеинов

    При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды;Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот;Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

    10

    Слайд 10: Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

    Миграция лейкоцитов – вторая стадия развития липидного пятна.Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии (VCAM-1 и ICAM-1 из суперсемейства иммуноглобулинов и Р-селектины ).Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины (ИЛ-1 и ФНОα ), однако выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами.

    11

    Слайд 11: Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

    В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, при этом силы снижают проявление на поверхности клеток молекул адгезии и способствуют образованию в эндотелии окиси азота NO, который обладает противовоспалительной активностью и снижает синтез VCAM-1.После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму, где моноциты становятся макрофагами, из которых за счет эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки.

    12

    Слайд 12: Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

    В эндоцитозе участвуют рецепторы ЛПНП и скэвенджер-рецепторы макрофагов, связывающих модифицированные ЛП.

    Некоторые ксантомные клетки покидают стенку артерии, препятствуя накоплению в ней липидов, но если поступление ЛП в интиму преобладает над их выведением, липиды накапливаются и образуется атеросклеротическая бляшка.

    В растущей бляшке ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу и в центре бляшки образуется полость, заполненная липидами массами.

    13

    Слайд 13: Участие гладкомышечных клеток

    Межклеточное вещество в бляшке синтезируют гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых – критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток.Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые макрофагами и клетками сосудистой стенки.

    14

    Слайд 14: Участие гладкомышечных клеток

    Один из мощных стимуляторов синтеза клетками коллагена — трансформирующий фактор роста.В результате ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества.Как и макрофаги, гладкомышечные могут вступать в апоптоз, который вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

    15

    Слайд 15: Развитие осложненной бляшки

    Н а поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови.В эндотелии могут возникать микроскопические разрывы.

    На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов и образование мелких тромбоцитарных тромбов.Активированные тромбоциты выделяют вещества, ускоряющие фиброз.

    Кроме тромбоцитарного и трансформирующего фактора роста на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы ( серотонин ).

    16

    Слайд 16: Развитие осложненной бляшки

    По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов), создающие поверхность для миграции лейкоцитов внутрь бляшки.

    Новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку, которое ведет к тромбозу, появляется тромбин, стимулирующий деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывающий синтез эндотелием факторов роста.

    Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В них содержатся кальций-связывающие белки остеокальцин и остеопонтин.

    17

    Слайд 17: Гомоцистеин и атеросклероз

    В последние годы широко обсуждается роль увеличенного содержания гомоцистеина в крови в развитии атеросклероза.Гипергомоцистеинемия рассматривается как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.Гомоцистеин – промежуточный продукт обмена метионина, циркулирующий в крови в свободной (несвязанной) форме (в форме дисульфидов) и в связанной с альбумином форме (80%).

    18

    Слайд 18: Гомоцистеин и атеросклероз

    М етаболизм гомоцистеина возможен только при наличии в организме фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12.Нормальный уровень гомоцистеина в крови составляет 5-15 мкмоль /л.

    Умеренная степень повышения гомоцистеина в плазме крови 15—30 мкмоль /л, средняя – 30-100 мкмоль /л, т яжелая – более 100 мкмоль /.

    Повышение гомоцистеина на 5 мкмоль /л выше нормы увеличивает риск атеросклероза сосудов сердца на 60% у мужчин и на 80%- у женщин.

    19

    Слайд 19: Причины гипергомоцистеинемии

    Врожденные:Нарушение переноса серыДефицит цистатионин-бета-синтетазыНарушение реметилированияДефект транспорта и синтеза витамина В12Д ефект метионинсинтетазыДефект 5,1О-метилтетрагидрофолат-редуктазы

    20

    Слайд 20: Причины гипергомоцистеинемии

    Приобретенные:Дефицит витаминов В12, В6, фолиевой кислотыПочечная недостаточностьГипотиреозОстрый лимфобластный лейкозПсориазКурениеРак молочной железы, яичников, поджелудочной железыПрием лекарственных препаратов ( метотрексат, фенитоин, карбамазепин )

    21

    Слайд 21: Атерогенное влияние гомоцистеина

    Механизм атерогенного влияния гипергомоцистеинемии окончательно не выяснен.Предполагается роль следующих факторов:быстрое окисление гомоцистеина в плазме крови с образованием большого количества радикалов, содержащих активный кислород.

    П роисходят выраженное повреждение эндотелия артерий и модификация ( окисление) ЛПНП;стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток в сосудистой стенке;подавление продукции эндотелиального вазодилатирующего фактора азота оксида;увеличение синтеза фактора V свертывания крови и инактивация первичного антикоагулянта протеина С;развитие артериальной гипертензии.

    22

    Слайд 22: Атерогенное влияние гомоцистеина

    В результате повреждения эндотелия разрывы сосудистой стенки организм пытается заживить с помощью холестерина и других липидов.Возможно, образование атеросклеротических бляшек – это патологическая защитная реакция, направленная на устранение дефекта в стенке сосудов.

    23

    Слайд 23: Клинические проявления атеросклероза

    Клинические проявления часто не соответствуют морфологии;Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов;Атеросклеротические бляшки часто возникают в бифуркации артерий – там, где кровоток неравномерен (турбулентный ток крови).

    24

    Слайд 24: Клинические проявления атеросклероза

    Поражение коронарных артерий приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца;Поражение церебральных артерий вызывает преходящую ишемию мозга или инсульты;Поражение артерий конечностей – причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены;Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника ( мезентериальный тромбоз);Возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта.

    25

    Слайд 25: Диагностика

    Опрос больного, выяснение симптомов;Осмотр больного, пальпация артерий;Определение систолического шума;Определение концентрации холестерина в крови, определение липидного баланса крови;Рентгенологическое исследование органов грудной клетки;УЗИ сердца и органов брюшной полости;Доплерография сосудов конечностей.

    26

    Слайд 26: Лечение

    Немедикаментозные методы:Отказ от курения и употребления алкоголя;Антиатеросклеротическая диета (меньше хлеба из муки высших сортов, ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса);Активный образ жизни – регулярные дозированные физические нагрузки;Поддержание психологического и физического комфорта;Снижение массы тела.Медикаментозная терапия:Коррекция артериальной гипертензии, сахарного диабета, метаболического синдрома;Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра.

    27

    Последний слайд презентации: Атеросклероз: Спасибо за внимание!

    Источник: https://slide-share.ru/ateroskleroz-18004

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

      ×
      Рекомендуем посмотреть