Постуральная тахикардия

Содержание

Синдром постуральной тахикардии — Портал о скорой помощи и медицине

Постуральная тахикардия

Ученые не знают точно, какие причины вызывают СПОТ. Однако некоторые исследователи полагают, что синдром возникает при следующих состояниях, таких как:

  • беременность;
  • тяжелая болезнь;
  • обширное оперативное вмешательство;
  • травма;
  • изменения в функции сердца или кровеносных сосудов;
  • нарушение функции нерва.

Исследователи выявили несколько основных заболеваний, которые часто вызывают СПОТ. К ним относятся:

  • аутоиммунные заболевания;
  • диабет или преддиабет;
  • длительный постельный режим;
  • мононуклеоз;
  • вирус Эпштейна-Барра;
  • болезнь Лайма;
  • синдром Элерса Данлоса;
  • дефицит витаминов и минералов, включая анемию.

Некоторые люди, страдающие синдромом, имеют семейную предрасположенность подобных состояний. Большинство диагностированных — женщины в возрасте от 15 до 50 лет. Однако СПОТ может встречаться у людей любого возраста или пола.

Диагностика СПОТ

Ортостатическая (постуральная) гипотензия представляет собой резкое падение артериального давления (чаще всего более 20/10 мм рт.ст.) при принятии пациентом вертикального положения. В течение нескольких секунд или более продолжительного периода могут возникать обморок, потеря и спутанность сознания, головокружение, нарушение зрения.

У некоторых больных выявляют серийные синкопальные состояния. Физическая нагрузка или обильный прием пищи могут спровоцировать такие состояния. Большинство других проявлений связано с основной причиной. Ортостатическая гипотензия — проявление аномальной регуляции артериального давления, обусловленной различными причинами, а не отдельным заболеванием.

Ортостатическая гипотензия встречается у 20 % пожилых людей.

Более часто она может присутствовать у людей с сопутствующими заболеваниями, преимущественно артериальной гипертензией, и у пациентов, длительное время соблюдавших постельный режим.
Многие падения происходят из-за нераспознанной ортостатической гипотензии. Проявления гипотензии усугубляются непосредственно после еды и стимуляции блуждающего нерва (например, после мочеиспускания, дефекации).

Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ), или так называемая спонтанная постуральная тахикардия, или хроническая или идиопатическая ортостатическая реакция, представляет собой синдром выраженной склонности к ортостатическим реакциям в молодом возрасте.

Вставание сопровождается появлением тахикардии и различных других симптомов (таких как слабость, головокружение, невозможность выполнять физическую нагрузку, помутнение сознания), при этом АД снижается на очень малую величину либо не изменяется.

Причина развития синдрома неизвестна.

В норме гравитационный стресс из-за быстрого вставания приводит к перемещению некоторого объема крови (от 0,5 до 1 л) в вены нижних конечностей и туловища.

Последующее преходящее снижение венозного возврата уменьшает сердечный выброс и, следовательно, АД. Первыми проявлениями могут быть признаки снижения кровоснабжения мозга.

В то же время далеко не всегда снижение артериального давления приводит к гипоперфузии мозга.

Барорецепторы дуги аорты и каротидной зоны реагируют на артериальную гипотензию активацией вегетативных рефлексов, направленных на восстановление артериального давления.

Симпатическая нервная система повышает ЧСС и сократимость миокарда. Затем повышается тонус накопительных вен.

Одновременно кувеличению частоты сердечных сокращений приводит торможение парасимпатических реакций.

Механизмы поддержания гомеостаза могут не справляться с восстановлением артериального давления в случае нарушения афферентного, центрального или эфферентного звена вегетативных рефлексов. Это может происходить при приеме некоторых лекарственных средств, в том случае, если угнетены сократимость миокарда или сопротивление сосудов, при гиповолемии и дисгормональных состояниях.

Чтобы врач диагностировал СПОТ, человек должен иметь симптомы, которые длятся не менее 6 месяцев.

тест на ортостатическом столе (выполняется на специальном поворотном столе);

электрокардиограмма (ЭКГ);

активная ортостатическая проба (активный стенд-тест).

Во время теста человек будет лежать на столе в течение определенного количества времени, прежде чем головной край стола начнет подниматься под углом    60-75°. Сердечный ритм и артериальное давление человека будут измеряться в течение всего периода теста.

Во время ЭКГ небольшие электроды крепятся к груди для измерения ритма сердца. Этот тест проводится для того, чтобы исключить другие проблемы с сердцем, которые могут вызвать симптомы, похожие на ПОСТ.

Активный тестовый стенд похож на тест на ортостатическом столе. Сердечный ритм и артериальное давление будут измеряться, когда человек лежит и после того, как он встанет.

Литература

Raj S. R. Postural tachycardia syndrome (POTS) //Circulation. – 2013. – Т. 127. – №. 23. – С. 2336-2342.

Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте Мedical Insider, обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Общая информация

Клиническая картина ортостатической тахикардии обуславливается степенью выраженности и длительностью приступа.

Зачастую сердечный ритм ускоряется незначительно — не более 120-ти ударов в минуту. Реже фиксируются показатели от 160 до 200 ударов в минуту и больше.

Во время приступа тахикардии диастолическая фаза сокращается и в желудочках скапливается меньшее количество крови.

Источник: https://power-strip.ru/profilaktika/sindrom-posturalnoy-takhikardii/

Синдром постуральной ортостатической тахикардии

Постуральная тахикардия

У людей с нестабильной вегетативной нервной системой часто случается сильное ускорение сердечного ритма — ортостатическая тахикардия.

Такое патологическое состояние часто случается при переходе из лежачего положения в положение стоя, при этом сильно ускоряется сердечный ритм.

Практически все пациенты, которые находились длительное время в лежачем положении по причине болезни, сталкиваются с этой проблемой.

Какие причины?

К ортостатической тахикардии может привести чрезмерная физическая нагрузка или сильное эмоциональное напряжение, длительные стрессы, тревожность. Болезни, сопровождающиеся высокой температурой и лихорадкой часто вызывают ускоренное сердцебиение. Какие механизмы запускают патологический процесс, описано в таблице.

Механизмы развитияКраткое описание
НейропатическийБолее или менее выражены нарушения в работе вегетативной нервной системе.
ГиперадренергическийУровень норадреналина в крови постоянно повышенный.
ГенетическийУ пациентов обнаруживается мутация генов, которая приводит к нарушениям белкового обмена. Это вызывает чрезмерное симпатическое возбуждение и приводит к повышению уровня норадреналина.
ГиповолемическийНизкий уровень эритроцитов в крови приводит к вегетативным нарушениям.
Нарушение функций мозгаСнижен мозговой кровоток, вследствие чего нарушается мозговая саморегуляция.

Симптоматика ортостатической тахикардии

Головная боль, дрожь и слабость во время стояния – одни из симптомов отростатической тахикардии.

Признаки возникают резко и внезапно, часто после перенесенных вирусных инфекций или простуд. Врачи рекомендуют научиться самостоятельно измерять пульс.

В случае, если сердцебиение выше 90-та ударов в минуту и сопровождается негативными симптомами, надо обратиться к врачу и пройти необходимые исследования.

Синдром постуральной ортостатической тахикардии характеризуется повышенным сердцебиением (до 180-ти ударов в минуту) и сопутствующими симптомами:

  • общая слабость;
  • дискомфорт в груди;
  • головокружение;
  • одышка;
  • потемнение в глазах;
  • тошнота;
  • ощущение нереальности происходящего;
  • предобморочное состояние.

Диагностические мероприятия

Изначально лечащий врач выяснит анамнез заболевания.

Главной целью опроса пациента является выявление внешних факторов, провоцирующих негативную реакцию организма: прием медикаментов, продолжительный лежачий образ жизни, обезвоживание.

Выясняется, нет ли других неврологических симптомов и сердечных расстройств. После установления анамнеза проводится первичный осмотр: измеряется артериальное давление, частота пульса.

Чтобы проверить артериальное давление при подозрении на ортостатическую тахикардию, больного укладывают горизонтально и через 5 минут проводят измерение АД. Повторно АД необходимо измерить через 1-ну и 3-и минуты после того, как пациент встал.

После постановки предварительного диагноза пациенту назначают дополнительные исследования. К ним относится электроэнцефалограмма, анализы на уровень глюкозы и электролитного состава плазмы в крови. Уточняется состояние вегетативной нервной системы при помощи глубокого дыхания, во время которого измеряется пульс.

Методы лечения

Чтобы уменьшить проявления нарушения сердечного ритма назначаются мед препараты.

Прямое влияние на сердечный ритм с целью его замедления, как правило, не оказывает положительного результата.

Каждый случай ортостатической тахикардии необходимо рассматривать в индивидуальном порядке, выясняя причины, которые привели к такому состоянию.

Если обнаружен тиреотоксикоз, для стабилизации ритма используются такие препараты:

  • «Мерказолил»;
  • «Метилтиоурацил»;
  • «Метотирин».

В случаях, когда ортостатическую тахикардию сопровождает сердечная недостаточность, применяют наперстянку, при пороке сердца используется «Резеприн» или «Пирамидон». Больным анемией и тахикардией часто требуется переливание крови.

Пациенты, которые провели длительное время в лежачем положении, назначается специальная гимнастика для восстановления нейрогормональных функций, регулирующих сердечный ритм. Из лекарств назначают «Резерпин», «Люминал».

При ортостатической тахикардии неврогенного характера эффективным средством лечения считается психотерапия. Рекомендуется сократить потребление кофе и чая, не употреблять алкогольные напитки.

Источник: http://EtoDavlenie.ru/tahikardiya/raznovidnosti/sindrom-posturalnoj-ortostaticheskoj-tahikardii.html

Причины и лечение ортостатической тахикардии

Постуральная тахикардия

При незначительных нарушениях работы вегетативной нервной системы у человека развивается ортостатическая тахикардия и наблюдается ускорение сердечного ритма. Случается патология при смене положения тела.

Состояние распространено среди больных на этапе выздоровления и у пациентов, которые длительное время находились в лежачем положении. причина кроется в неврологических процессах.

Лечение требуется в том случае, если патология становится регулярной.

Такой вид тахикардии не выделяют отдельным заболеванием, поэтому термина нет в Международной классификации болезней. Но его активно используют кардиологи в практике и обозначают обширный ряд характерных симптомов.

Возможные причины

Мнения врачей относительно причин отклонения расходятся, большинство из них соотносят патологию с синдромом постуральной тахикардии. Главным провоцирующим фактором определяют повышенную симпатическую активность. При этом в спокойном состоянии уровень артериального норадреналина немного превышает норму и увеличивается ЧСС. Способствуют развитию процесса следующие причины:

  • Невропатия вегетативного характера, спровоцированная длительным инфекционным течением на фоне ослабленного иммунитета.
  • Нарушения барорефлекторной деятельности в результате задержки венозной функции.
  • Симпатическая иннервация нижних конечностей.
  • Нарушение белкового обмена из-за мутационных процессов на генном уровне.
  • Недостаточная циркуляция крови в области головного мозга.
  • Сниженный уровень эритроцитов.

Классификация

Определенных разновидностей ортостатической тахикардии в медицине не существует, она развивается в единой форме. На практике определяют первичный и вторичный тип заболевания в зависимости от причин развития. Первые возникают внезапно и не предусматривают наличие главной патологии. Вторичные появляются на фоне основного недуга в виде осложнения.

Основная симптоматика патологии

Дополнительно при смене положения тела у человека может развиться головная боль.

Главным признаком недуга считается учащенное сердцебиение, когда человек меняет положение тела с вертикального в горизонтальное.

Синдром постуральной ортостатической тахикардии диагностируется только в том случае, когда ЧСС увеличивается при движении, и симптоматика развивается стремительно.

Кроме учащенного сердечного ритма, наблюдаются следующие симптомы:

  • головокружение;
  • чувство «пустоты» в голове;
  • помутнение зрения;
  • бледность кожного покрова на лице;
  • мгновенная потливость;
  • приступ головной боли;
  • тошнота;
  • обморочное состояние;
  • слабость.

Симптоматика имеет сходство с панической атакой, человека такое состояние пугает, он не может идти и даже стоять самостоятельно. Если синдром возникает на фоне сердечной патологии, то признаки способны вызывать серьезные осложнения. При первичной форме недуга симптомы исчезают самостоятельно через несколько минут, главное — не делать резких движений.

Методы диагностики

Чтобы подтвердить наличие патологии, пациенту нужно сдать общий анализ крови.

Главный метод определения ортостатической тахикардии — поворотный стол. Назначается такой метод в том случае, если симптоматика имеет постоянный характер.

Тестирование проводится с помощью специального стола. Пациент ложится на него, его прикрепляют и начинают вращать. Длится процедура одну минуту. Затем измеряют ЧСС, если показатели превышают 120 ударов в минуту, может идти речь о развитии патологии.

Для подтверждения назначается ряд диагностических процедур:

  • анализ на уровень венозного норадреналина;
  • простая эхокардиография и осложненная (с применением стрессового индикатора);
  • мотиторирование по методу Холстера;
  • общи анализ крови;
  • исследований гормонов щитовидной железы.

Эффективность тестов подтверждается, если проводить исследования несколько раз. При этом пациенту необходимо менять положения тела и точно описывать явные симптомы.

Как лечить?

Необходимость в приеме бета-блокаторов может появиться, если случай пациента сложный.

Единственной схемы лечения ортостатической тахикардии в медицине нет. Поэтому кардиологи ориентируются на индивидуальное состояние каждого пациента. Во-первых, исключается воздействие вредных факторов.

Очень важно человека вывести из состояния. Во время терапии применяются тренировки на поворотном столе, нагрузки усиливаются в зависимости от состояния человека. Во-вторых, акцент делается на лечение первичного заболевания, если такое имеется.

В самых сложных случаях кардиолог назначает медикаменты следующих групп:

  • агонисты адренорецепторов;
  • бета-блокаторы.

Профилактические рекомендации

Тахикардия ортостатического типа является подвидом патологии, при которой повышается сердечный ритм. Поэтому профилактика предусматривает нормализацию работы сердца и общее укрепление всего организма.

В первую очередь стоит обратить внимание на питание, оно должно быть сбалансированным и насыщать всеми необходимыми витаминами и микроэлементами. От этого зависит уровень эритроцитов в крови.

Очень важно держать в норме водный баланс, дегидрация является одним из провоцирующих факторов заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Профилактика предусматривает отказ от курения: никотин способствует сужению сосудов и вызывает кислородное голодание клеток головного мозга.

Необходимо тренировать свою вегетососудистую нервную систему. Для этого подойдут дыхательные упражнения, регулярные занятия спортом на свежем воздухе.

Синдром чаще наблюдается в пациентов, которые много лежат. Поэтому рекомендуется по возможности двигаться.

Источник: https://VseDavlenie.ru/zabolevania/thk/ortostaticheskaya-tahikardiya.html

Ортостатическая тахикардия

Постуральная тахикардия

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

  1. Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
  2. Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
  3. Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

СИНДРОМ ОРТОСТАТИЧЕСКОЙ ИНТОЛЕРАНТНОСТИ

Синдром включает три клинические единицы.

• Синдром постуральной тахикардии.

• Пролапс митрального клапана с вегетативной недостаточностью.

• Идиопатическую гиповолемию.

Эти состояния имеют схожую клиническую картину и близкие терапевтические подходы.

Наиболее патогенетически изучен синдром постуральной тахикардии, поэтому в основном синдром ортостатической интолерантности описывают на модели этого синдрома. Несмотря на значительное количество больных, синдром ортостатической интолерантности остаётся наименее изученным и понятным среди всех вегетативных нарушений.

Заболевают преимущественно молодые люди в возрасте от 15 до 45 лет, пик заболеваемости приходится на возраст около 35 лет, женщины страдают гораздо чаще, чем мужчины (соотношение женщины/ мужчины составляет 5-4:1). Как правило, в результате заболевания нарушается работоспособность и даже социальная адаптация.

Ортостатическая интолерантность характеризуется развитием во время стояния (в вертикальном положении) симптомов церебральной гипоперфузии (головокружение, ощущение «лёгкости в голове». затуманивание зрения, общая слабость, предобморочное состояние).

ассоциирующихся с симптомами симпатической активации (тахикардия, тошнота, дрожь) и чрезмерным учащением сердцебиения (30 в минуту или более). Часто эти состояния ошибочно диагностируют как тревожные расстройства. Ранее в медицинской литературе больных с похожими симптомами описывали под различными рубриками: «солдатское сердце».

«раздражённое сердце», нейроциркуляторная астения, вазорегуляторная астения, частичная дизавтономия, гиперадренергическая ортостатическая гипотензия, синдром усилия и др.

В настоящее время существуют убедительные доказательства того, что синдром ортостатической интолерантности в основе своей имеет нарушения, возникающие при вегетативном обеспечении перехода в вертикальное положение, а не первичную тревогу, с которой у него много общих симптомов.

В норме обеспечивают вертикальное положение рефлексы, которые регулируются вегетативной нервной системой и направлены на то, чтобы компенсировать воздействие гравитации на распределение крови. В основе синдрома ортостатической интолерантности лежит неполноценность рефлекторного ответа на изменившееся положение тела в пространстве (вертикальное положение).

Нормальный адаптивный ответ на изменение положения тела (переход в вертикальное положение) продолжается приблизительно 60 с. Во время этого процесса сердцебиение учащается на 10-15 в минуту, диастолическое давление повышается на 10 мм рт.ст. очень незначительно меняется систолическое давление.

У больных, страдающих ортостатической интолерантностью, во время стояния чрезмерно усиливается сердцебиение, в результате сердечно-сосудистая система работает в усиленном режиме для поддержания АД и перфузии мозга.

Вертикальное положение тела также обеспечивается нейрогуморальным ответом, включающим изменение содержания вазопрессина, ренина, ангиотензина и альдостерона, гормонов, вовлечённых в регуляцию АД. Кроме того, артериальные барорецепторы, в частности, находящиеся в каротидном синусе, играют важную роль в регуляции АД и в рефлекторном ответе на изменившееся положение тела.

Барорецепторы левого предсердия чувствительны к изменениям венозного давления. Падение венозного давления — триггер компенсаторного ответа на повышение АД. Любые нарушения вышеописанных процессов или их координации могут вызывать неадекватный ответ на переход в вертикальное положение, что клинически про является определённым набором симптомов, включая синкопе.

Наиболее отличительный симптом синдрома постуральной тахикардии — утрированное повышение ЧСС в ответ на постуральные изменения. В отличие от больных с классической вегетативной недостаточностью у пациентов с синдромом постуральной тахикардии давление не падает, а сердцебиение заметно повышается во время стояния.

Клиническая картина

Больные, как правило, предъявляют множество жалоб, чаще всего на головокружение, ощущение «пустоты в голове», затуманивание зрения, слабость во время стояния.

Может беспокоить ощущение пульсации, дискомфорта в груди, дрожь, короткое отрывистое дыхание, головная боль, нервозность, неустойчивое настроение.

У некоторых больных возникают гастроинтестинальные симптомы, такие, как тошнота, спазмы в животе, вздутие живота, запор или диарея.

У отдельных пациентов отмечают признаки венозного застоя: акроцианоз, отёки во время стояния. Патогенез симптомов в значительной степени остаётся непонятным.

Успешное купирование тахикардии не всегда приводит к разрешению всех проявлений заболевания. Некоторые симптомы свидетельствуют о церебральной гипоперфузии, несмотря на нормальное системное АД.

В то же время нет доказательств, что у этой категории больных существуют нарушения кровотока или церебральной ауторегуляции.

Симптомы могут возникать внезапно, часто после вирусных заболеваний. Напротив, у некоторых пациентов заболевание развивается исподволь.

Тяжесть симптомов также крайне вариабельна: у некоторых больных бывают незначительные симптомы, часто только в период дополнительного ортостатического стресса (менструальный цикл, относительная дегидратация); у других развивается тяжёлая симптоматика, нарушающая обычное функционирование.

Заболевание может разрешиться спонтанно или протекает с обострениями и относительными ремиссиями многие годы. Синдром постуральной тахикардии часто ассоциируется с пролапсом митрального клапана, СХУ и синдромом Элерса-Данло.

Этиология и патогенез

Описаны различные патологические изменения у больных с синдромом ортостатической интолерантности. Однако неизвестно, какие из этих нарушений бывают первичными причинными факторами, а какие — вторичными. Некоторые предполагаемые механизмы развития синдрома ортостатической интолерантности дополняют друг друга.

Постулируют, что у больных, страдающих синдромом постуральной тахикардии, имеется симпатическая де нервация нижних конечностей, в то время как кардиальная симпатическая иннервация сохранена.

Это приводит к неполноценной вазоконстрикции и чрезмерному депонированию крови в нижних конечностях во время стояния, что становится триггером выраженной рефлекторной тахикардии. Среди причин также выделяют вегетативную невропатию, которая может быть поствирусной или иммунозависимой.

Существуют отдельные доказательства, свидетельствующие о барорефлекторной дисфункции и изменениях венозных функций. У больных с синдромом постуральной тахикардии иногда отмечают клиническое улучшение после солевых инфузий. Отдельные исследования выявляют гиповолемию, редукцию объёма эритроцитов у этой категории больных.

Причина гиповолемии до конца не ясна, предполагают нарушения функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Высказывают предположения о том, что ренальная де нервация может играть основную роль в этиологии синдрома постуральной тахикардии.

Альтернативно гиповолемию рассматривают как вторичный феномен за счёт хронической симпатической активации. Повышение симпатической активации — конечная составляющая большинства предполагаемых механизмов синдрома постуральной тахикардии. Повышение симпатической активации подтверждается повышением содержания артериального норадреналина в состоянии покоя и увеличением ЧСС в покое.

Диагностика

Характерная находка у больных с синдромом постуральной тахикардии чрезмерное учащение сердцебиения при тестировании на поворотном столе или при стоянии.

Диагностическими критериями считают повышение ЧСС более чем на 30 в минуту или достижение ЧСС более 120 в минуту в первые 10 мин вертикального положения на поворотном столе. Ортостатической гипотензии при этом не возникает.

Дополнительным диагностическим тестом служит повысившееся в покое более чем до 600 нг/мл содержание норадреналина в венозной плазме.

Дифференциальную диагностику проводят с состояниями, обусловленными вегетативной невропатией, длительным постельным режимом, побочными эффектами медикаментов и дегидратацией. Синдром постуральной тахикардии следует отличать от синдрома синусовой тахикардии. Последний характеризуется увеличением чес, не зависящим от постуральных изменений.

Из-за неопределённости клинической симптоматики у многих больных с синдромом постуральной тахикардии диагностируют панические, тревожные, соматизированные расстройства. Указание на зависимость предъявляемых жалоб от постуральных изменений у таких больных должна заставлять клиницистов активно выявлять у этой категории больных синдром постуральной тахикардии.

Лечение

Оптимальной терапии синдрома постуральной тахикардии не разработано. Необходимо исключать провоцирующие факторы, в частности дегидратацию, длительную иммобилизацию. поскольку многие больные с синдромом постуральной тахикардии страдают гиповолемией, симптоматика может улучшиться при использовании солевых диет и минералокортикоидов.

Предварительные исследования показали успешность применения агонистов адренорецепторов (мидодрин в дозе 2,5 мг три раза в день). Позитивный эффект на ЧСС отмечен во время тестиpoвaния на поворотном столе, однако эффективность постоянной терапии пока не исследована.

Некоторые пациенты, в частности, жалующиеся преимущественно на адренергические симптомы, откликаются на β -блокаторы (пропранолол). Пропранолол начинают назначать с малых доз и повышают дозу градуированно (например, инициальнальная доза — 10 мг с постепенным повышением до 30 мг три или четыре раза в день).

Позитивный эффект β -блокаторов описан в коротких исследованиях. Длительность приёма и терапевтический ресурс пропранолола при длительном использовании остаются неисследованными.

Ортостатическая (постуральная) гипотензия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Ортостатическая (постуральная) гипотензия представляет собой резкое падение артериального давления (чаще всего более 20/10 мм рт.ст.) при принятии пациентом вертикального положения. В течение нескольких секунд или более продолжительного периода могут возникать обморок, потеря и спутанность сознания, головокружение, нарушение зрения.

У некоторых больных выявляют серийные синкопальные состояния. Физическая нагрузка или обильный прием пищи могут спровоцировать такие состояния. Большинство других проявлений связано с основной причиной.

Ортостатическая гипотензия — проявление аномальной регуляции артериального давления, обусловленной различными причинами, а не отдельным заболеванием.

Ортостатическая гипотензия встречается у 20 % пожилых людей.

Более часто она может присутствовать у людей с сопутствующими заболеваниями, преимущественно артериальной гипертензией, и у пациентов, длительное время соблюдавших постельный режим.
Многие падения происходят из-за нераспознанной ортостатической гипотензии. Проявления гипотензии усугубляются непосредственно после еды и стимуляции блуждающего нерва (например, после мочеиспускания, дефекации).

Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ), или так называемая спонтанная постуральная тахикардия, или хроническая или идиопатическая ортостатическая реакция, представляет собой синдром выраженной склонности к ортостатическим реакциям в молодом возрасте.

Вставание сопровождается появлением тахикардии и различных других симптомов (таких как слабость, головокружение, невозможность выполнять физическую нагрузку, помутнение сознания), при этом АД снижается на очень малую величину либо не изменяется.

Причина развития синдрома неизвестна.

Патофизиология ортостатической гипотензии

В норме гравитационный стресс из-за быстрого вставания приводит к перемещению некоторого объема крови (от 0,5 до 1 л) в вены нижних конечностей и туловища.

Последующее преходящее снижение венозного возврата уменьшает сердечный выброс и, следовательно, АД. Первыми проявлениями могут быть признаки снижения кровоснабжения мозга.

В то же время далеко не всегда снижение артериального давления приводит к гипоперфузии мозга.

Барорецепторы дуги аорты и каротидной зоны реагируют на артериальную гипотензию активацией вегетативных рефлексов, направленных на восстановление артериального давления. Симпатическая нервная система повышает ЧСС и сократимость миокарда. Затем повышается тонус накопительных вен.

Одновременно кувеличению частоты сердечных сокращений приводит торможение парасимпатических реакций.

Если пациент продолжает стоять, происходят активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреция антидиуретического гормона (АДГ), следствием чего становится задержка ионов натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови.

Причины ортостатической гипотензии

Механизмы поддержания гомеостаза могут не справляться с восстановлением артериального давления в случае нарушения афферентного, центрального или эфферентного звена вегетативных рефлексов. Это может происходить при приеме некоторых лекарственных средств, в том случае, если угнетены сократимость миокарда или сопротивление сосудов, при гиповолемии и дисгормональных состояниях.

Автомобиль Пробки на Дорогах Как с Пользой использовать время стояния в Пробке

Источник: https://heal-cardio.ru/2016/01/12/ortostaticheskaja-tahikardija/

Синдром ортостатической интолерантности

Постуральная тахикардия

Синдром включает три клинические единицы.

• Синдром постуральной тахикардии.• Пролапс митрального клапана с вегетативной недостаточностью.

• Идиопатическую гиповолемию.

Эти состояния имеют схожую клиническую картину и близкие терапевтические подходы.

 Наиболее патогенетически изучен синдром постуральной тахикардии, поэтому в основном синдром ортостатической интолерантности описывают на модели этого синдрома. Несмотря на значительное количество больных, синдром ортостатической интолерантности остаётся наименее изученным и понятным среди всех вегетативных нарушений.

Заболевают преимущественно молодые люди в возрасте от 15 до 45 лет, пик заболеваемости приходится на возраст около 35 лет, женщины страдают гораздо чаще, чем мужчины (соотношение женщины/ мужчины составляет 5-4:1). Как правило, в результате заболевания нарушается работоспособность и даже социальная адаптация.

Ортостатическая интолерантность характеризуется развитием во время стояния (в вертикальном положении) симптомов церебральной гипоперфузии (головокружение, ощущение «лёгкости в голове» , затуманивание зрения, общая слабость, предобморочное состояние) , ассоциирующихся с симптомами симпатической активации (тахикардия, тошнота, дрожь) и чрезмерным учащением сердцебиения (30 в минуту или более) . Часто эти состояния ошибочно диагностируют как тревожные расстройства. Ранее в медицинской литературе больных с похожими симптомами описывали под различными рубриками: «солдатское сердце» , «раздражённое сердце», нейроциркуляторная астения, вазорегуляторная астения, частичная дизавтономия, гиперадренергическая ортостатическая гипотензия, синдром усилия и др. В настоящее время существуют убедительные доказательства того, что синдром ортостатической интолерантности в основе своей имеет нарушения, возникающие при вегетативном обеспечении перехода в вертикальное положение, а не первичную тревогу, с которой у него много общих симптомов.

В норме обеспечивают вертикальное положение рефлексы, которые регулируются вегетативной нервной системой и направлены на то, чтобы компенсировать воздействие гравитации на распределение крови. В основе синдрома ортостатической интолерантности лежит неполноценность рефлекторного ответа на изменившееся положение тела в пространстве (вертикальное положение).

Нормальный адаптивный ответ на изменение положения тела (переход в вертикальное положение) продолжается приблизительно 60 с. Во время этого процесса сердцебиение учащается на 10-15 в минуту, диастолическое давление повышается на 10 мм рт.ст., очень незначительно меняется систолическое давление.

У больных, страдающих ортостатической интолерантностью, во время стояния чрезмерно усиливается сердцебиение, в результате сердечно-сосудистая система работает в усиленном режиме для поддержания АД и перфузии мозга.

Вертикальное положение тела также обеспечивается нейрогуморальным ответом, включающим изменение содержания вазопрессина, ренина, ангиотензина и альдостерона, гормонов, вовлечённых в регуляцию АД. Кроме того, артериальные барорецепторы, в частности, находящиеся в каротидном синусе, играют важную роль в регуляции АД и в рефлекторном ответе на изменившееся положение тела.

Барорецепторы левого предсердия чувствительны к изменениям венозного давления. Падение венозного давления – триггер компенсаторного ответа на повышение АД. Любые нарушения вышеописанных процессов или их координации могут вызывать неадекватный ответ на переход в вертикальное положение, что клинически про является определённым набором симптомов, включая синкопе.

Наиболее отличительный симптом синдрома постуральной тахикардии – утрированное повышение ЧСС в ответ на постуральные изменения. В отличие от больных с классической вегетативной недостаточностью у пациентов с синдромом постуральной тахикардии давление не падает, а сердцебиение заметно повышается во время стояния.

Синдром постуральной тахикардии – Портал о скорой помощи и медицине

Постуральная тахикардия

СПОТ — все чаще распознаваемое состояние, особенно часто выявляемое у женщин в возрасте 15-50 лет. СПОТ характеризуется ортостатическими сим­птомами, отражающими нарушение ортостатической толерантности и возника­ющими на фоне чрезмерного увеличения ЧСС (на 30 ударов в минуту и выше) в течение пяти минут стояния или в пробе с вращающимся столом.

ЧСС после пяти минут стояния обычно превышает 120 ударов в минуту. Хотя артериальное давление при пребывании в вертикальном положении не снижается или снижает­ся незначительно, у пациентов возникают различные ортостатические симптомы: головокружение, усталость, дрожь, сердцебиение, тошнота, вазомоторные кожные изменения, гипергидроз, боль в грудной области.

У пациентов со СПОТ нередко ошибочно диагностируют синдром хронической усталости, тревожное или пани­ческое расстройство. Правильной диагностике СПОТ способствует тщательное выяснение анамнеза: симптомы регулярно появляются в вертикальном положе­нии и уменьшаются после того, как больной ложится.

У пациентов с ортостати­ческой головной болью в отсутствие признаков истечения ЦСЖ также следует исключать СПОТ.

Причины СПОТ остаются неясными. Возможно, синдром возникает вслед­ствие парциальной вегетативной дисфункции, характеризующейся симпатической денервацией сосудов нижних конечностей.

Лечение включает увеличение потре­бления жидкости и соли (чтобы увеличить объем циркулирующей крови), назна­чение флудрокортизона, мидодрина, агонистов а-1-адренорецепторов (которые вызывают вазоконстрикцию), меры, ограничивающие депонирование крови в со­судах нижних конечностей. 

57. Какие кардиоваскулярные вегетативные изменения наблюдаются во сне с быстрыми движениями глаз?

Во время сна с быстрыми движениями глаз (БДГ) уменьшается активность патических волокон, иннервирующих сосуды брюшной полости и почек, но увеличивается активность симпатических волокон, иннервирующих сосуды ске­летных мышц.

В то время как медленная фаза сна сопровождается артериальной гипотензией и брадикардией, которые нарастают при переходе от 1-й стадии сна к 4-й стадии, сон с БДГ характеризуется значительным транзиторным повышени­ем артериального давления, сменяющим артериальную гипотензию, свойственную медленному сну.

При микронейрографии выявлено, что активность симпатических волокон, иннервирующих сосуды скелетных мышц, во время медленного сна сни­жается более чем на 50%, но достоверно увеличивается во время сна с БДГ.

Это свидетельствует, что медленный сон может оказывать защитное действие на сер­дечно-сосудистую и цереброваскулярную системы, тогда как во сне с БДГ или не­посредственно после него такие защитные эффекты могут исчезнуть. Данный фе­номен объясняет, почему сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания наиболее часто возникают в ранние утренние часы после пробуждения.

Почему поцарапанная кожа краснеет?

При раздражении кожи в результате нормального кожного аксон-рефлекса происходит расширение сосудов с развитием воспалительной гиперемии. Раздра­жение вызывает активацию окончаний немиелинизированных сенсорных С-волокон.

Возникшие импульсы распространяются по центростремительному сенсорому волокну в ортодромном направлении, но, достигнув точки ветвления аксона, ереходят на другую его ветвь, по которой антидромно следуют к кровеносным со­судам кожи.

Достигнув нервного окончания, они способствуют высвобождению од­ного или нескольких вазодилатирующих белков либо аденозинтрифосфата (АТФ). Высвобожденные вещества, в свою очередь, вызывают выделение гистамина, акти­вирующего другие сенсорные окончания, формируя каскад распространения вос­палительной гиперемии.

Высвобождение гистамина, кроме того, вызывает зуд. Как воспалительную реакцию, так и зуд можно уменьшить с помощью антигистамин-ных препаратов. Отсутствие воспалительной реакции свидетельствует о пораже­нии немиелинизированных сенсорных волокон и наблюдается при периферичес­ких невропатиях.

59. Что такое судомоторный аксон-рефлекс?

Судомоторный аксон-рефлекс основан на том же механизме, что и кожный ак­сон-рефлекс, опосредующий распространение воспаления. Отличие в том, что возбуждение в этом случае распространяется по постганглионарным симпатическим аксонам, которые иннервируют потовые железы и также относятся к С-волокнам.

Окончания этих волокон активируются локальным введением ацетилхолина, да­лее импульсы идут до точки ветвления, переходят на другую ветвь аксона и, распространяясь по нему в ортодромном направлении, активируют другую потовую железу, высвобождая ацетилхолин, который связывается с мускариновым МЗ-холинорецептором.

Другими словами, в результате судомоторного аксон-рефлекса активация одних потовых желез приводит к рефлекторной активации близлежа­щих желез. Происходящее в результате потоотделение может быть количественно измерено.

Количественный судомоторный тест надежно отражает состояние постганглионарных симпатических судомоторных волокон.

Назад в раздел

Источник: https://www.03-ektb.ru/feldsheru/stati/kardiologiya/72-book/sekrety-nevrologii/1650-sindrom-posturalnoi-tahikardii

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.