Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код

Содержание

Ибс постинфарктный кардиосклероз код по мкб

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код

На фоне развития некроза сердечной мышцы и образования рубцовой ткани у пациентов развивается постинфарктный кардиосклероз, код по МКБ-10 которого I2020. — I2525.

Такое состояние влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Суть недуга

По данным статистики, данная патология имеет свойство развиваться у людей после 50 лет.

К сожалению, специалистам до сих пор не удалось разработать точной методики лечебной терапии, которая бы могла навсегда избавить пациента от развития аномалии.

Отличительной особенностью недуга является то, что его развитие происходит постепенно.

На месте образования некроза в результате образования рубцов соединительные ткани заменяются рубцовыми. Это снижает функциональность миокарда: он становится менее эластичным.

Кроме этого, происходит изменение структуры клапанов сердца, а также ткани и волокна сердечной мышцы заменяются патогенной тканью.

У пациентов, которые страдают от других заболеваний сердечно-сосудистой системы, вероятность развития ПИКС существенно увеличивается.

Причины

Специалисты выделяют несколько причин, которые могут спровоцировать возникновение постинфарктного кардиосклероза. Одно из первых мест среди этого перечня занимают последствия перенесенного пациентом инфаркта миокарда.

После того как пациент перенес ИМ, процесс замещения омертвевших тканей рубцовой занимает несколько месяцев (2–4). Вновь образовавшиеся ткани не могут принимать участие в сокращении сердца и миокарда. Кроме этого, они не способны пропускать электрические импульсы.

В результате этого полости сердца постепенно увеличиваются в объеме и деформируются. Это и является основной причиной нарушения функционирования сердца и системы.

Среди факторов, провоцирующих патологию, можно также назвать миокардиодистрофию, суть которой заключается в том, что нарушение обменного процесса и кровообращения в сердечной мышце приводит к потере возможности ее сокращения.

Механическая травма грудной клетки, которая сопровождается нарушением целостности сердца или клапанов. Но эта причина встречается довольно редко.

Постинфарктный кардиосклероз приводит к нарушению работы ССС. Пациенты, которые подвергаются воздействию одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, попадают в группу риска.

Симптомы и классификация

Болезнь имеет довольно разнообразные признаки проявления.

Серди них можно выделить такие:

  • нарушение ритма сокращения сердца и миокарда;
  • одышка, которая имеет свойство проявляться ночью или при увеличении физнагрузки. Такие приступы длятся не больше 5–20 минут. Для того чтобы снять приступ, пациенту необходимо немедля принять вертикальное положение. В противном случае у пациента большая вероятность возникновения отека легких;
  • быстрая утомляемость;
  • учащенное сердцебиение;
  • стенокардия;
  • отеки рук или ног;
  • набухание вен на шее, а также их сильная пульсация, которую можно заметить визуально;
  • скопление лишней жидкости в плевральной полсти или сердечной сорочке;
  • застойные процессы в печени или селезенке. Возможно их увеличение в размерах.

В современной медицине используется классификация ПИКС, которая базируется на величине площади поражения сердечных тканей:

  1. Крупно-очаговый. Этот вид патологии отличается особой опасностью. Это связано с большой площадью поражения, а также вероятностью образования аневризмы, которая может в любой момент лопнуть.
  2. Мелкоочаговый. В этом случае на поверхности сердца или миокарда образуются полоски небольшого размера белого цвета.

    Причина развития мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза заключается в том, что происходит атрофия ткани сердца или ее дистрофия. Большая вероятность возникновения таких процессов в недостаточном количестве кислорода, который с кровью поступает к сердцу и клапанам.

  3. Диффузный.

    Поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной тканью, что приводит к ее огрубению и потере эластичности.

Проявление симптомов заболевания имеет непосредственную зависимость от локализации патологии, а также от ее вида.

Диагностирование

Результативность лечебного процесса имеет зависимость от своевременности и правильности постановки диагноза. Для этого используются такие методики:

  1. Эхокардиограмма. Данная методика позволяет с большой точностью определить локализацию пораженного места. Кроме этого, специалисты могут выявить наличие аневризмы. Можно вычислить объем и размеры полостей сердца. Используя специальные расчеты, можно высчитать объем регургитации.

  2. Электрокардиограмма. По ее результатам можно точно определить перенесенный пациентом инфаркт миокарда, нарушения частоты сокращения сердца и сердечной мышцы.
  3. Рентген.

    Позволяет выявить, в каком состоянии пребывает на момент обследования левый желудочек сердца (есть ли его растяжение или увеличение объема). Этот метод имеет низкий процент результативности.

  4. Позитронно-эмиссионная томография.

    Для проведения этого обследования используется специальная жидкость, которая вводится в сосуды сердца. В результате этого специалисты могут определить область поражения, а также степень остроты течения метаболических процессов.

Для установления точного диагноза рекомендуется использовать комплексное обследование. Только таким образом можно установить реальную картину развития заболевания.

Лечение

По международной классификации ПИКС относится к довольно опасным патологиям сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к смерти пациента. Именно поэтому чрезвычайно важно выбрать наиболее верный метод лечения.

Специалисты используют два основных метода:

  1. Медикаментозная терапия. Основное направление этого метода заключается в устранении признаков проявления болезни. Для этого используются лекарственные препараты таких групп:
  • диуретики;
  • аспирин;
  • ингибиторы АПФ;
  • бета-блокаторы.

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

  1. Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Независимо от выбранного специалистом метода лечения, пациент в обязательном порядке находится под его наблюдением. Он должен изменить свой образ жизни и пройти курс реабилитации.

Необходимо внимательно относиться к проявлению разных признаков, указывающих на нарушение сердечной деятельности. Это может помочь избежать развития тяжелого заболевания или его осложнения.

Заболевания сердечно-сосудистой системы признаны лидерами среди причин смерти людей во всем мире.

Одна из самых опасных патологий, не поддающаяся излечению – постинфарктный кардиосклероз – неизбежное последствие инфаркта миокарда. Без необходимого лечения болезнь приводит к полному прекращению сердечной деятельности.

Источник: https://gribkovnet.ru/varikoz/ibs-postinfarktnyj-kardioskleroz-kod-po-mkb.html

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение – МОГБУЗ Поликлиника № 2

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код

Постинфарктный кардиосклероз — это замещение функционально активных тканей сердца рубцовыми. Поскольку они не способны ни к сокращению, ни к адекватному проведению электрического импульса от синусового узла, работа сердца существенно нарушается.

В тяжелых случаях от мышечного слоя мало что остается. Сплошная соединительная ткань не дает органу нормально работать.

Риск смерти пропорционален площади эпителизации. Незначительные по объему трансформации характерны для коронарной недостаточности, существенные как раз для инфаркта.

Лечения как такового нет. В относительно легких клинических ситуациях имеет смысл применять на постоянной основе поддерживающие препараты, в тяжелых — показана трансплантация сердца.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в рубцевании разрушенных, некротизированных участков тканей. Эпителий является своего рода заполнителем, соединительным элементом.

Восстановить кардиомиоциты организм не в состоянии. Становление кардиосклероза возможно не только по причине перенесенного инфаркта, хотя этот вариант считается особенно опасным и показательным в плане масштабов дисфункции.

Также возможно рубцевание после воспалительных заболеваний инфекционной или аутоиммунной природы, коронарной недостаточности.

На фоне инфаркта наступает деструкция активных мышечных структур. Они отмирают и утилизируются организмом. Места разрушения замещаются соединительной тканью.

Она не полноценна и не способна сокращаться, проводить импульс. Ее задача — наращивать объем, закрывать раны, не допустить проникновения в кардиальные структуры патогенной микрофлоры.

В результате перенесенного состояния и последующего постинфарктного кардиосклероза (сокращенно ПИКС), наблюдается снижение функции миокарда, общей гемодинамики, падает степень обеспечения органов и систем кислородом, питательными соединениями. Начинаются явления гипоксии по всему телу.

Закончиться процесс может инсультом, повторным инфарктом или прочими опасными для жизни явлениями. При условии, что лечение не назначено. На фоне терапии прогноз лучше.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.

Мелкоочаговый тип

Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.

В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.

Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.

Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.

Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.

Диффузный кардиосклероз

Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.

Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.

Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.

Именно ишемия становится причиной смерти пациентов, не сами склеротические изменения. Повторный инфаркт ставит точку в жизни больного.

Интересно:

Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.

С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.

Симптомы

Проявления зависят от обширности поражения, времени с момента рубцевания, также присутствия сторонних патологий, проводимого лечения и его эффективности, возраста, частично характера профессиональной деятельности, досуга и некоторых прочих факторов.

Усредненная клиническая картина выглядит таким образом:

  • Боли в грудной клетке. Развиваются на фоне стенокардии, что уже плохо. Это значит, что сердце недополучает кислорода и питательных соединений.

Сам кардиосклероз, после перенесенного инфаркта, провоцирует ИБС в большинстве случаев, а коронарная недостаточность усугубляет нарушения, повышая риск внезапной смерти от повторного инфаркта или остановки работы мышечного органа.

По своему типу болевой синдром давящий, жгучий. Отдает в левую руку, лопатку, спину. Длится не свыше 30 минут. Все что отклоняется в сторону увеличения — указание на вероятный некроз кардиальных структур.

Частота приступов зависит от характера патологического процесса. Чем обширнее область, тем существеннее отклонение от нормы.

  • Паническая атака. Проявляется чувством тревоги, необъяснимого страха. Обнаруживается в момент приступа боли.

По мере прогрессирования и дальнейшего развития симптом сглаживается, становится менее заметным. В момент формирования пациент ведет себя неадекватно, что объясняет возможные травмы.

Чрезмерный аффект купируется транквилизаторами. Лучше, чтобы помощь оказывалась в стационаре. Перевод в ПНД не требуется, это расстройство невротического спектра.

  • Одышка. Поскольку кардиосклероз сам по себе не склонен к прогрессированию, интенсивность признака примерно одинакова во все моменты времени. Сила нарушения зависит от площади деструкции и замещения.

При мелкоочаговых формах наблюдается учащение дыхательных движений при сильной физической нагрузке. Планка довольно высока: подъем на 7-10 этаж по лестнице, пробежка около километра и прочие.

Диффузный тип приводит к развитию одышки даже в состоянии покоя. Доходит до того, что больной не способен выполнять обязанности по дому, передвигаться по улице. Не говоря об активном отдыхе, спорте и прочих вещах.

Симптом чреват нарушением газообмена, отсюда повышенная вероятность летального результата.

  • Аритмия. По типу тахикардии, то есть увеличения частоты сердечных сокращений.

При обширном поражении наблюдается обратное явление. При этом изменение ЧСС соседствует с фибрилляцией или экстрасистолией.

Оба варианта несут опасность, чреваты остановкой сердца. Аритмии продолжаются постоянно, через некоторое время пациент перестает обращать внимание на симптом, но объективно он регистрируется.

  • Нарушения сознания. Крайне негативный прогностический признак. Указывает на вовлечение в патологический процесс церебральных структур: головного мозга.

Вероятность смерти от инсульта в таком случае максимальна. Как свидетельствует кардиологическая практика, летальный исход наступает в перспективе 1-3 лет, плюс-минус.

  • Цефалгия, вертиго и прочие «прелести» ишемии нервных тканей. Возникают на фоне обширных поражений сердечной мышцы.

Удивляться не приходится: сократительная способность миокарда падает, кровь в достаточном количестве не поступает к головному мозгу. Чем больше площадь поражения, тем существеннее отклонения.

  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области рта.
  • Бледность дермальных покровов.
  • Гипергидроз. Как только пациент пополняет ряды сердечников, потливость становится постоянным спутником.

Возможны и прочие симптомы. Кардиосклероз после инфаркта выступает следствием. Сам по себе он не дает проявлений. Провоцирует ишемическую болезнь, которая и является ключом к вероятным признакам.

Диагностика

Проводится в обратном порядке. Сначала констатируется факт органических и функциональных нарушений, затем выявляется первопричина состояния. Показано обследование под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб на здоровье. Список стандартный. Определить исходный этиологический фактор невозможно по той причине, что при большинстве кардиальных состояний они идентичны.
  • Сбор анамнеза. Роль играет факт перенесенного ранее инфаркта. Если такового не было, а склероз присутствует, исследуют вероятность миокардита или коронарной недостаточности.
  • Измерение артериального давления. На фоне дефекта оно понижено или незначительно выше нормы. ЧСС также изменено. Частый вариант — тахикардия. Запущенные ситуации характеризуются обратным явлением.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука.

Рутинные мероприятия играют первостепенную роль. Они направляют дальнейшие действия в нужном русле.

  • Электрокардиография. Исследование функциональной состоятельности кардиальных структур. Аритмии, их тип, обнаруживаются без проблем.
  • Эхокардиография. Ультразвуковой способ визуализации тканей. Позволяет безошибочно определить объем склеротических трансформаций. Однако требует больного профессионализма от диагноста.
  • МРТ. Считается более простым с точки зрения расшифровку путем. Дает детальные изображения сердца и окружающих тканей.

Этого достаточно. По мере необходимости назначается суточное мониторирование по Холтеру для регистрации артериального давления и частоты сердечных сокращений на протяжении 24 часов.

Возможные последствия

Осложнения постинфарктного кардиосклероза инвалидизирующие как минимум. Вероятно наступление летального исхода при неграмотной терапии и тем более ее отсутствии.

  • Кардиогенный шок в результате критического падения сократительной способности. Считается абсолютно фатальным явлением. Выживаемость почти нулевая.
  • Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации большого смысла не имеет.
  • Рецидив инфаркта. На сей раз вероятность смерти максимальна.

Также возможен инсульт. Острое отмирание нервных тканей с развитием стойкого неврологического дефицита. Вариантом масса: от утраты речи до потери зрения, слуха, способности нормально мыслить и прочих явлений.

Источник: https://gp2.su/drugie-bolezni/postinfarktnyj-kardioskleroz-simptomy-i-lechenie.html

Постинфарктный кардиосклероз – код МКБ10, клинические рекомендации

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код

Форма ишемической болезни сердца при которой происходит замена сердечной мышечной ткани на соединительную в последствии инфаркта миокарда называется постинфарктным кардиосклерозом.

Клинически эта патология выражается сердечной недостаточностью и сбоями в сердечном ритме. Диагностика постинфарктного кардиосклероза производится на основе данных анамнеза, и результатов диагностических мероприятий.

Поставить правильный диагноз возможно лишь спустя 2-4 месяца, после того, как произошёл инфаркт миокарда, и завершились процессы рубцевания.

Причины, виды и формы

Постинфарктный кардиосклероз выражается сердечной недостаточностью и сбоями в сердечном ритме

После инфаркта миокарда происходит образование некрозного очага в сердечной мышце. В этом месте разрастается рубцово-соединительная ткань, восстанавливая поражённый участок. Рубцовые очаги могут располагаться в разных местах и иметь различный размер.

От этого зависит нарушение сердечной деятельности. Вновь образовавшаяся ткань не обладает способностью производить сократительную функцию и не проводит электрические импульсы.

В связи с этим уменьшается фракция выброса, нарушается внутрисердечная проводимость и ритм.

Кардиосклероз, носящий постинфарктный характер, приводит к дилатации сердечных камер и гипертрофии сердечной мышцы, приводящей к сердечной недостаточности.

Клапаны сердца также могут подвергнуться рубцеванию, что в конечном итоге приводит к кардиосклерозу.

Травмы сердца и миокардиодистрофия могут стать причиной постинфарктного кардиосклероза, но это случается достаточно редко.

В медицине различают три вида кардиосклероза: атеросклеротический, постинфарктный и постмиокардитический.

Атеросклеротический кардиосклероз развивается при ИБС. Процесс длится долго. Происходит постепенное замещение мышечной ткани сердца соединительной.

Патология развивается при постоянном кислородном голодании, когда нарушается кровоснабжение миокарда. Пациент длительное время не чувствует признаков надвигающейся катастрофы.

Постепенно при физических нагрузках появляется одышка, отёки, аритмия, сердцебиение.

Несколько инфарктов в различных слоях миокарда могут привести к аневризме. Что это такое? При слабости мышечной стенки под действием давления, на ней образуется выпячивание, «мешок». В случае разрыва такого новообразования пациент погибает. Поэтому, больным после перенесённого обширного инфаркта необходим покой. В этом случае рубцевание ткани сердца пройдёт правильно, аневризма не появится.

Развитию миокардитического кардиосклероза предшествуют следующие болезни: гнойные ангины, гайморит, хронический тонзиллит, кариес. Кроме этого воспалительные процессы в миокарде: ревматизм и миокардиты, могут стать причиной развития кардиосклероза. Данная патология может быть, как у взрослого населения, так у детей и подростков.

Кроме всего вышеперечисленного кардиосклероз делится на: диффузный и очаговый. В первом случае соединительная ткань распределяется по всей поверхности сердца. При очаговом кардиосклерозе рубцовая ткань образуется очагами. И бывает чаще всего после перенесённого инфаркта или миокардита.

Опасность и осложнения

Важными показателями постинфарктной кардиосклероза является скорость пульса и дыхания

При постинфарктном атеросклерозе возможны опасные осложнения:

  • почечная и печёночная недостаточность;
  • тромбоэмболия крупных кровеносных сосудов и кардиальных камер;
  • аневризма сердца;
  • аритмия желудочков сердца;
  • фибрилляция предсердий и желудочков;
  • дилатационная кардиомиопатия.

Все эти осложнения могут быстро ухудшить состояние пациента, а иногда привести к смерти.

Электрокардиография

ЭКГ не показывает точных признаков болезни. Может указать наличие очаговых нарушений, неспецифических диффузных изменений, проблемного кардиального ритма.

ЭхоКГ

Эхокардиография даёт возможность проследить за функциональным состоянием сердца и размером его камер.

Рентгенография

Помогает при оценке состояния лёгких, в выявлении жидкости в перикарде и в плевре. Помогает заметить сердечно-лёгочную гипертензию.

Сцинтиграфия миокарда

Один из самых точных методов диагностики. Принцип его основан на использовании радиоактивных изотопов. Радиофармацевтический раствор вводится больному, движется с кровью и проникает только в здоровые клетки сердца. Это даёт возможность увидеть повреждения миокарда, даже самые мелкие.

Важно! Только после проведения всего комплекса исследований врач-кардиолог поставит точный диагноз и назначит лечение.

Профилактика

Врачи рекомендуют прогулки на свежем воздухе, отказаться от вредных привычек и не нервничать

При своевременном и правильном лечении инфаркта миокарда, можно предотвратить формирование постинфарктного кардиосклероза. Приём лекарств, прогулки, отказ от вредных привычек, спокойствие и диета помогут справиться с тяжёлой болезнью.

Медики также рекомендуют использовать бальнеотерапию, санаторное лечение, ЛФК, диспансерное наблюдение.

При любых заболеваниях сердечно-сосудистой системы необходимо использовать следующие продукты: чай с шиповником или лимоном, яйца без желтков, растительные масла различных видов, бобовые, орехи, нежирные сорта мяса и рыбы, молочные и кисломолочные продукты низкой жирности, каши и супы из гречки и овсянки, разную зелень, овощи, фрукты и ягоды.

Важно! Откажитесь от табака и алкоголя, правильно питайтесь, двигайтесь по мере своих возможностей, и победа будет на вашей стороне.

Источник: https://holesterin.guru/ateroskleroz/postinfarktnyj-kardioskleroz/

I20—I25 Ишемическая болезнь сердца

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код

Включено: с упоминанием о гипертензии (I10-I15)

I20 Стенокардия [грудная жаба]

I20.0 Нестабильная стенокардия

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом

I20.8 Другие формы стенокардии

I20.9 Стенокардия неуточненная

I21 Острый инфаркт миокарда

Включено: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала

Исключено:

инфаркт миокарда:

— перенесенный в прошлом (I25.2)

— последующий (I22.-)

— уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)

постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных

локализаций

I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный

I22 Повторный инфаркт миокарда

Включено: рецидивирующий инфаркт миокарда

Исключено: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I25.8)

I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда

Исключено: перечисленные состояния:

— не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I31.-, I51.-)

— сопровождающие острый инфаркт миокарда (I21-I22)

I23.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

Исключено: с гемоперикардом (I23.0)

I23.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца

Исключено:

преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)

стенокардия (I20.-)

I24.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

Исключено: коронарный тромбоз хронический или установлен-

ной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от

начала (I25.8)

I24.1 Синдром Дресслера

I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Исключено: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ

(I25.9)

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Исключено: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (I51.6)

I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная

I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда

I25.3 Аневризма сердца

I25.4 Аневризма коронарной артерии

Исключено: врожденная коронарная (артерии) аневризма

(Q24.5)

I25.5 Ишемическая кардиомиопатия

I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда

I25.8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца

I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Note:For morbidity, duration as used in categories I21, I22, I24 and I25 refer to the interval elapsing between onset of the ischaemic episode and admission to care. For mortality, duration refers to the interval elapsing between onset and death.Incl.:with mention of hypertension (I10-I15)Use additional code, if desired, to identify presence of hypertension. Angina:

  • crescendo
  • de novo effort
  • worsening effort

Intermediate coronary syndromePreinfarction syndrome Angina:

  • angiospastic
  • Prinzmetal
  • spasm-induced
  • variant

Angina of effortCoronary slow flow syndromeStable anginaStenocardia Angina: Anginal syndromeIschaemic chest pain Incl.:myocardial infarction specified as acute or with a stated duration of 4 weeks (28 days) or less from onsetExcl.:certain current complications following acute myocardial infarction (I23.-)myocardial infarction:

  • old (I25.2)
  • specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)
  • subsequent (I22.-)

postmyocardial infarction syndrome (I24.1) Transmural infarction (acute)(of):

  • anterior (wall) NOS
  • anteroapical
  • anterolateral
  • anteroseptal

Transmural infarction (acute)(of):

  • diaphragmatic wall
  • inferior (wall) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior

Transmural infarction (acute)(of):

  • apical-lateral
  • basal-lateral
  • high lateral
  • lateral (wall) NOS
  • posterior (true)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • septal NOS

Transmural myocardial infarction NOS Myocardial infarction with non-ST elevationNontransmural myocardial infarction NOS Myocardial infarction (acute) NOS Note:For morbidity coding, this category should be assigned for infarction of any myocardial site, occurring within 4 weeks (28 days) from onset of a previous infarctionIncl.:myocardial infarction:

  • extension
  • recurrent
  • reinfarction

Excl.:specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8) Subsequent infarction (acute)(of):

  • anterior (wall) NOS
  • anteroapical
  • anterolateral
  • anteroseptal

Subsequent infarction (acute)(of):

  • diaphragmatic wall
  • inferior (wall) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior

Subsequent myocardial infarction (acute)(of):

  • apical-lateral
  • basal-lateral
  • high lateral
  • lateral (wall) NOS
  • posterior (true)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • septal NOS

Excl.:the listed conditions, when:

  • concurrent with acute myocardial infarction (I21-I22)
  • not specified as current complications following acute myocardial infarction (I31.-, I51.-)

Excl.:with haemopericardium (I23.0) Excl.:angina pectoris (I20.-)transient myocardial ischaemia of newborn (P29.4)

  • Coronary (artery)(vein):
    • embolism
    • occlusion
    • thromboembolism
  • not resulting in myocardial infarction

Excl.:specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8) Postmyocardial infarction syndrome Coronary: Excl.:ischaemic heart disease (chronic) NOS (I25.9) Excl.:cardiovascular disease NOS (I51.6) Coronary (artery):

  • atheroma
  • atherosclerosis
  • disease
  • sclerosis

Healed myocardial infarctionPast myocardial infarction diagnosed by ECG or other special investigation, but currently presenting no symptoms Aneurysm: Coronary arteriovenous fistula, acquiredExcl.:congenital coronary (artery) aneurysm (Q24.5) Any condition in I21-I22 and I24.- specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset Ischaemic heart disease (chronic) NOS

Источник: http://xn--11-9kc9aj.xn--p1ai/i20-i25-%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/

Что такое постинфарктный кардиосклероз и как его лечить?

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код

Постинфарктный кардиосклероз – это сердечная патология, сопровождающаяся поражением тканей миокарда и их преобразованием в фиброзные уплотнения (в месте некроза сердечной мышцы образуется рубец).

Заболевание является последствием перенесённого ранее инфаркта, проявляется по истечении 2-4 месяцев, после завершения рубцевания сердечных стенок.

Сущность проблемы

Последствием инфаркта является гибель (некроз) клеток и тканей сердца, и на их месте образуется шрам. Со временем он обрастает фибринами и этот участок миокарда замещается келоидными образованиями, наблюдается замещение сердечной мышцы рубцом. В результате этот участок миокарда перестает функционировать, нарушаются его функции.

По Международному классификатору болезней МКБ-10 данная патология на стадии завершения рубцевания мышечной ткани после инфаркта имеет шифр I25.1 и носит название «Атеросклеротической болезни сердца«, диагностируется как постинфарктный кардиосклероз сердца (ПИКС) и отмечается в истории болезни.

Инфаркт миокарда сопровождается нарушением кровообращения в определенной зоне сердца из-за разрыва сосуда. В месте инфаркта начинается некроз пораженных тканей. В дальнейшем развивается процесс замещения омертвевших волокон фиброзными разрастаниями и заканчивается формированием плотного рубца.

Степень тяжести ПИКС определяется обширностью пораженных зон. В ряде случаев фиброз может поразить и сердечный клапан. Из-за неспособности келоидного рубца к сжатию и проведению нервных сигналов, развиваются сердечные патологии – нарушается сердцебиение, по причине затрудненного сокращения сердечной мышцы снижается количество перекачиваемой крови.

Сердце пытается восполнить мышечную недостаточность, в нём развиваются гипертрофические изменения (расширение сердечных камер), сопровождающиеся сердечными приступами.

Этиология явления

Основным фактором, провоцирующим постинфарктный кардиосклероз считается перенесённый инфаркт миокарда и омертвение мышечных волокон органа в очаге поражения (очаговый некроз). Также возможными причинами кардиосклероза могут быть острые приступы ИБС, дистрофия миокарда и травмы сердца во время операций.

Симптомы кардиосклероза

Симптоматика ПИКС зависит от местонахождения и обширности склеротического участка. По мере увеличение зоны фиброзного разрастания, повышается риск патогенеза приступов ИБС и аритмий. Основные симптомы заболевания:

  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • приступы удушья по ночам;
  • повышенное АД;
  • отеки ног;
  • вздутие вен в области шеи;
  • накопление воды в околосердечной сумке;
  • посинение кожных покровов и губ;
  • увеличение печени.

Крупноочаговый

Самой серьёзной и представляющей наибольшую опасность формой заболевания является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, когда фиброз поражает обширные поверхности миокарда с проявлением всех общих признаков. В большинстве случаев сопровождается смертью больного.

Атеросклеротический

Атеросклеротический ПИКС – это поражение венечных сосудов сердца после инфаркта, сопровождающееся образованием атеросклеротических бляшек на стенках сердечных сосудов, что приводит к стенозу и закупорке артерий. В результате нарушается циркуляция крови в миокарде, начинается кислородное голодание и дефицит питательных веществ, необходимых для тканей сердца и мозга.

Затруднение кровотока вынуждает сердечную мышцу сокращаться более интенсивно, чтобы протолкнуть кровь через суженные сосуды, что в конечном итоге приводит к патологическим изменениям органа, увеличивается левый желудочек, начинается некроз истощенных мышечных волокон и их замещение соединительной тканью.

Кроме общих симптомов, имеются и специфические признаки патологии: умственно-психические отклонения из-за кислородного голодания тканей головного мозга.

Нижний

Патологические изменения в нижней части миокарда с образованием фиброзной ткани вследствие инфаркта правого желудочка называется нижним постинфарктным кардиосклерозом.

Эта атипичная форма ПИКСа, сопровождается общими и следующими специфическими симптомами:

  • тошнота и рвота;
  • боли в области живота;
  • правожелудочковая недостаточность.

Внимание! Инфаркт нижней части миокарда проходит практически бессимптомно, часто обнаруживается лишь при диагностировании постинфарктного кардиосклероза при ЭКГ и ЭхоКГ.

Поздняя диагностика заболевания значительно ухудшает течение болезни и прогноз.

Постановка диагноза

Диагностирование сердечных патологий проводится следующими методами:

  1. Электрокардиограмма (ЭКГ).
  2. Эхокардиография (ЭхоКГ).
  3. Исследование состояния и проходимости основных сосудов.
  4. МРТ грудной области.

ЭКГ всегда позволяет выявить практически все патологии органа – очаговые и диффузные поражения сердечной ткани, гипертрофические состояния левого желудочка.

ЭхоКГ помогает выявить возможные сердечные аневризмы, гипертрофии желудочков сердца, нарушения сократимости мышечных тканей, исследовать работу митрального клапана и др..

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Важно! Полностью излечить постинфарктный кардиосклероз невозможно, но при своевременном лечении можно избежать прогрессирования недуга и предупреждения различных осложнений, вплоть до летального исхода!

Основной задачей традиционных методов лечения ПИКС является замедление процесса рубцевания волокон сердца и предупреждением увеличения интенсивности приступов ИБС.

Больным показан правильный образ жизни, диетотерапия, ограничение интенсивных физических и постоянных психо-эмоциональных нагрузок, соблюдение врачебных рекомендаций и приём лекарств.

Медикаментозное лечение заключается в назначении следующих препаратов:

  1. Препараты, блокирующие развитие АПФ – Эналаприл, Лизиноприл, Каптоприл.
  2. Препараты с содержанием азотной кислоты – Нитроглицерин, Изосорбида динитрат.
  3. Адреноблокаторы – Пропранолол, Атенолол, Метопролол.
  4. Антикоагулянты – Аспирин-Кардио, Кардиомагнил.
  5. Для снятия отечности – диуретики.
  6. Для нормализации метаболизма веществ – Инозин, АТФ, препараты с содержанием калия.

Хирургическое вмешательство заключается в имплантации в сердечную мышцу электрокардиостимулятора или дефибриллятора кардиовертерного, стентировании поврежденных сосудов и ангиопластики, аортокоронарного шунтирования.

Как лечить атеросклероз сосудов, читайте здесь и как бороться с недугом — переходите по ссылке.

Постинфарктный тип как причина смерти

Постинфарктный кардиосклероз может оказаться причиной смерти человека вследствие чрезмерных нагрузок на сердце. После преобразования большей части рабочих участков миокарда в фиброзные соединения, мышцы сердца не справляются с нагрузкой по перекачиванию больших объемов крови, увеличивается риск разрыва миокарда или аневризмы аорты.

При ПИКС родственники больного всегда должны быть готовы к внезапному летальному исходу в период обострения болезни из-за кардиогенного шока или дефибрилляции сердечных желудочков.

Как предотвратить смертельно опасные ситуации? Во избежание летального исхода болезни терапия должна проводиться по следующим направлениям:

  • Восстановления циркуляции крови в сердце.
  • Нормализации работы сердца.
  • Обеспечение нормальной скорости свёртывания крови, предупреждение её загустения и сбалансированного обмена липидов.

Больному, перенесшему инфаркт миокарда с диагнозом постинфарктный склероз сердечных сосудов нужно контролировать АД, соблюдать принципы безопасного для здоровья образа жизни, не употреблять алкоголь и табачные изделия, хорошо знать последствия такого заболевания.

Профилактические мероприятия

Для предотвращения развития заболевания или повторного инфаркта необходимо придерживаться следующих правил:

Заключение

Как уже отмечалось выше, избавиться от рубцов на сердце невозможно. Но квалифицированное лечение и соблюдение правил профилактики рецидивов позволит продлить жизнь больного на многие годы.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно

Источник: https://inbrain.top/bolezni/skleroz/ateroskleroz/vidy-at/postinfarktniy.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.