Перикардит патогенез

Содержание

Перикардит

Перикардит патогенез

Перикардит (лат. Pericarditis) – это воспаление наружной оболочки сердца и околосердечной сумки.

Перикардит – причины (этиология)

Перикардит – это инфекционное или неинфекционное (асептическое) воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.

Наиболее часто перикардит развивается на фоне ревматизма (см. Ревматизм) и туберкулеза (см. Туберкулез). Ревматический перикардит в большинстве случаев сочетается с поражением эндокарда и миокарда.

Ревматический перикардит и большинство туберкулезных перикардитов являются выражением инфекционно-аллергического процесса.

В некоторых случаях туберкулезного поражения перикарда существенное значение имеет распространение инфекции из очагов в легком и трахео-бронхиальных лимфатических узлов по лимфатическим путям в перикард. Перикардит может возникнуть и при других инфекциях (скарлатина (см. Скарлатина), корь (см.

Корь), грипп (см. Грипп), септические заболевания). Воспаление перикарда иногда развивается вследствие перехода воспаления с соседних органов при плеврите (см. Плеврит), пневмонии (см. Пневмония), инфаркте миокарда (см. Инфаркт миокарда), а также при травматических повреждениях сердца.

Перикардит – механизм возникновения и развития (патогенез)

Механизм возникновения перикардитов связан с заносом инфекции в полость перикарда (по кровеносным и лимфатическим путям), сенсибилизирующим воздействием продуктов микробного, белкового распада (с развитием гиперергических воспалительных реакций), распространением воспалительного процесса с прилежащих органов, нарушением проницаемости стенок сосудов, а также с воздействием на перикард токсических веществ (с формированием асептического воспаления).

Причиной накопления экссудата в полости перикарда является дисбаланс между продукцией воспалительного выпота и всасыванием его неповрежденными участками перикарда.

По характеру выпот может быть серозно-фибринозньш, геморрагическим, гнойным или гнилостным.

Сухой (фибринозный) перикардит правильнее рассматривать как стадию экссудативного, однако своеобразие клинических проявлений дает основание выделить его в отдельную нозологическую форму.

Течение перикардитов бывает острым и хроническим. Последние могут трансформироваться из острого или с начала заболевания иметь первично-хронический характер.

У больных хроническим перикардитом в патоморфологической картине заболевания преобладают склеротические процессы (иногда в сочетании с осумкованием экссудата).

Развитием тяжелых адгезивных процессов чаще всего сопровождается туберкулезный, гнойный и геморрагический перикардит.

Перикардит – патологическая анатомия

Различают сухой (фибринозный) и экссудативный перикардит. Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным, геморрагическим. Серозный экссудат и небольшие массы фибринозного выпота могут полностью рассасываться.

Фибринозный и гнойный экссудат подтвергается процессу организации, что приводит к утолщению листков перикарда и развитию спаек. Иногда наблюдается полное заращение перикардиальных листков с исчезновением полости перикарда (concretio pericardii) – слипчивый перикардит. Нередко в таком рубцово перерожденном перикарде откладывается известь и образуется так называемое панцирное сердце.

Рубцовая ткань в перикарде иногда стягивается, что приводит к сдавлению сердца (констриктивный перикардит).

Сухой перикардит

Характерной, а иногда единственной жалобой больных перикардитом являются боли в области сердца. Они носят разнообразный характер: от чувства давления и неприятного ощущения до сильных мучительных болей с отдачей в подложечную область, иногда в левую половину шеи и лопатку. Такая иррадиация болей обусловлена раздражением чувствительных волокон диафрагмального нерва.

При осмотре и перкуссии области сердца больного сухим перикардитом изменений не обнаруживают, если нет сопутствующего миокардита или порока сердца. Важнейшим и очень часто единственным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда. Сухой перикардит проходит через 2-3 недели либо переходит в экссудативный или слипчивый.

Экссудативный перикардит

Больные экссудативным перикардитом жалуются на стеснение в груди и боли в области сердца. У больных перикардитом по мере накопления выпота появляется одышка, при сдавлении пищевода возникает затруднение глотания (дисфагия), при сдавлении диафрагмального нерва – икота. Почти во всех случаях экссудативного перикардита имеется лихорадка, характер которой зависит от основного заболевания.

Характерен внешний вид больного экссудативным перикардитом: лицо одутловато, бледно-цианотической окраски. Вены шеи у больного экссудативным перикардитом, набухшие вследствие затруднения оттока крови к сердцу по верхней полой вене. В случае сдавления последней выражена отечность лица, шеи, передней поверхности грудной клетки (воротник Стокса).

Иногда у больных экссудативным перикардитом, можно отметить набухание шейных вен только во время вдоха.

При обильном выпоте в перикардиальную полость больные перикардитом принимают характерную позу: сидят на постели, согнувшись вперед и положив руки на подушку, лежащую на коленях; в таком положении они меньше ощущают затруднение дыхания и тяжесть в области сердца.

При осмотре области сердца у больного экссудативным перикардитом, можно обнаружить сглаживание межреберных промежутков. Верхушечный толчок не определяется, но если он прощупывается, то кнутри от левой границы тупости, иногда смещается кверху.

При перкуссии сердца больного экссудативным перикардитом определяется значительное увеличение сердечной тупости во всех направлениях, причем относительная и абсолютная тупость почти сливаются. Форма тупости напоминает трапецию или треугольник, сердечно-печеночный угол из прямого становится тупым.

При большом выпоте граница тупости у больного экссудативным перикардитом поднимается до второго межреберья и, распространяясь влево, может уменьшить зону тимпанита пространства Траубе. Тоны средца при экссудативном перкардите значительно ослаблены вследствие наличия жидкости. Пульс учащен, малый, нередко парадоксальный.

Артериальное давление при экссудативном перкардите нормальное или понижено. Венозное давление повышено. При пальпации живота больного экссудативным перкардитом отмечается значительное увеличение печени в результате застоя в ней крови.

Рентгенологическое исследование больного экссудативным перекардитом, обнаруживает увеличение тени сердца в поперечнике и кверху; талия сердца отсутствует, пульсация резко ослаблена, что особенно четко выявляется на рентгенокимограмме.

При экссудативном перкардите, на ЭКГ можно отметить низкий вольтаж всех зубцов, а также изменения интервала S-Т и зубца Т во всех стандартных отведениях. Вначале интервал S-Т располагается выше изоэлектрической линии, в дальнейшем же ниже ее.

Зубец Т вначале сглажен, затем становится отрицательным во всех отведениях. Изменения на ЭКГ напоминают таковые при инфаркте миокарда, но отличаются от них тем, что выявляются одинаково во всех отведениях, т. е.

конкордантно, и нет изменений со стороны зубца Q.

Слипчивый перикардит

Слипчивый перикардит является следствием выпотного, реже – сухого перикардита. При незначительном утолщении перикардиальных листков и отсутствии спаек с другими органами, мешающих работе сердца, заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается случайно на вскрытии.

Если же соединительнотканные сращения перикарда охватывают сердце плотной массой, а особенно если образуются сращения перикарда с соседней плеврой, грудной стенкой и органами средостения, развивается картина хронической недостаточности сердца. Больные слипчивым перекардитом жалуются на одышку при малейшем физическом усилии.

При слипчевом перекардите шейные вены резко набухшие, причем набухание усиливается во время вдоха (в норме кровенаполнение вен во время вдоха уменьшено). Выражен цианоз. При наличии экстракардиальных сращений можно обнаружить втяжение в области верхушечного толчка во время систолы (отрицательный верхушечный толчок). Товы сердца ослаблены.

Пульс у больного слипчивым перекардитом частый, нередко парадоксальный. Артериальное давление при слипчивом перекардите понижено, венозное – значительно повышено (до 400 мм вод. ст. и выше).

Венозный застой при слипчивом перекардите, приводит к увеличению печени и раннему развитию асцита. Воспалительный процесс, вызывающий слипчивый пеоикардит может распространяться на покрывающую печень брюшину, глиссонову капсулу и саму печень.

Этот симптомокомплекс обозначается как “перикардитический псевдоцирроз печени” или цирроз Пика. В этих случаях вследствие воспалительного процесса больные слипчивым перекардитом жалуются на болевые ощущения в области правого подреберья. При ощупывании печень определяется плотной, болезненной.

Иногда над ней можно определить шум трения.

Перикардит – течение

Гнойные перикардиты, если не принимаются срочные лечебные меры, крайне опасны для жизни. Серозные перикардиты, развившиеся при ревматизме и туберкулезе, могут закончиться полным выздоровлением. Слипчивые перикардиты создают стойкое болезненное состояние, так как оперативное вмешательство, заключающееся в разъединении плевральных листков, недостаточно эффективно.

Перикардит – лечение

Лечение зависит от причины, вызвавшей перикардит. При перикардите ревматической природы применяют те же средства, что и при ревматизме, при туберкулезном перикардите проводят противотуберкулезное лечение.

При наличии сердечной недостаточности используют различные сердечные и тонизирующие средства. Если имеется большой выпот, делают прокол перикарда и выпускают жидкость.

Гнойный перикардит требует хирургического лечения.

Перикардит – профилактика

Возможна только вторичная профилактика перикардита, которая заключается в диспансерном наблюдении у кардиолога, ревматолога, регулярном контроле электрокардиографии и эхокардиографии, санации очагов хронической инфекции, здоровом образе жизни, умеренной физической нагрузке.

Источник: https://dreamsmedic.com/encziklopediya/vnutrennie-zabolevaniya/perikardit.html

Перикардит патогенез

Перикардит патогенез

Перикардиты развиваются на фоне измененной иммунологической реактивности и ослабления организма, обусловленных персистирующими очагами хронической инфекции или инфекционно-аллергическими аутоиммунными процессами, и бывают, как правило, вторичными.

В большинстве случаев они являются асептическими и расцениваются как аллергические или инфекционно-аллергические.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки, обусловленное воздействием вируса, микроорганизма или возникшее вследствие общих иммунопатологических реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа, вызывает усиление экссудации перикардиальнои жидкости и изменение ее состава (повышение содержания белка, особенно фибрина, количества клеточных элементов, в том числе эритроцитов, придающих экссудату геморрагический характер).

Острые гнойные перикардиты возникают метастатическим путем или в результате прорыва в полость перикарда абсцессов легких, средостения, миокарда.

Растяжение сердечной сорочки быстро увеличивающимся экссудатом раздражает многочисленные окончания чувствительных нервов, заложенных в ее листках, приводит к рефлекторным нарушениям гемодинамики и развитию клинической картины тампонады сердца даже при умеренном количестве жидкости в полости перикарда.

Медленное увеличение объема экссудата может протекать бессимптомно и достигать 2-3 л без выраженного расстройства гемодинамики. Экссудат геморрагического или гнойного характера может не полностью подвергнуться обратному развитию или рассасыванию.

В таком случае он организуется, образуя отдельные спайки или сращения листков перикарда с передней грудной стенкой или облитерируя всю полость перикарда.

Спайки и сращения могут приводить к нарушению сокращений сердца, сдавлению выносных трактов желудочков или крупных сосудов и вызывать хронические нарушения гемодинамики, для восстановления которой необходимо оперативное вмешательство. В редких случаях хронического перикардита туберкулезной природы может наблюдаться отложение кальция в местах спаек и сращений («панцирное» сердце).

Патогенез неревматического перикардита

Воспалительный процесс протекает, в зависимости от этиологии перикардита и реактивных особенностей ребенка, с образованием экссудата или без него. В соответствии с этим перикардит может быть сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным).

В первом случае свободной жидкости в полости перикарда нет, а поверхность сердца покрыта фибринозным налетом. При выпотном перикардите в полости перикарда накапливается серозный, гнойный, геморрагический экссудат.

Возможны смешанные формы его: серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, серозно-геморрагический.

Количество жидкости может варьировать от небольшого до значительного и достигать 1 — 1,5 л.

Туберкулезный перикардит чаще бывает серозно-фибринозным и редко — геморрагическим или гнойным.

Бактериальный перикардит (стрептококковый, стафилококковый, сине-зеленого гноя, протейный) протекает, как правило, в виде гнойного процесса. Он может начинаться как фибринозный или серозно-фибринозный, а затем трансформироваться в гнойный. Геморрагический характер экссудата при септической инфекции встречается редко.

Вирусный перикардит может протекать как серозно-фибринозный, геморрагический гриппозный) и гнойный (в случае присоединения бактериальной флоры).

Все чаще стал встречаться травматический перикардит вследствие открытой и закрытой травмы груди. Как правило, он является серозно-геморрагическим, но может трансформироваться в гнойный.

Излившаяся в полость перикарда кровь гемолизируется, вызывает воспаление эпикарда и внутренней оболочки перикарда с последующей экссудацией, выпадением и организацией фибрина.

Даже без нагноения возможно развитие тяжелого констриктивного перикардита.

Уремический, травматический и послеоперационный перикардиты, а также перикардит при системной красной волчанке в большинстве случаев фибринозные.

В патогенезе перикардита (особенно острого доброкачественного и туберкулезного) существенное значение имеет аллергический компонент.

Перикардит (острый, хронический, экссудативный и констриктивный) ведет к выраженным нарушениям внутрисердечной и системной гемодинамики. Эти нарушения обусловлены несколькими механизмами. В острой фазе процесса нарушается контрактильная функция миокарда. Воспаление перикарда, как правило, сопровождается поражением эндокарда и миокарда.

Токсико-инфекционный и аллергический панкардит вызывает дилатацию сердца и недостаточность клапанов.

Сама по себе дилатация значительно ухудшает сократительную и насосную функции сердца, что усугубляется недостаточностью клапанов. Нарушение внутрисердечной гемодинамики выражается в повышении конечного диастолического объема. К изменению этих показателей ведет и компрессия сердца накапливающимся в перикарде экссудатом, вплоть до тампонады сердца.

Перикард является прочной соединительнотканной структурой и в острой фазе воспаления не может расшириться в соответствии с накапливающимся экссудатом и расширением сердца. Возникающая компрессия сердца, венечных сосудов, легочных и полых вен усугубляет нарушение контрактильной функции миокарда за счет снижения притока крови к сердцу.

Уменьшается систолический ударный объем сердца, снижается артериальное давление, нарушается коронарное кровообращение. Основными механизмами этих нарушений являются затруднения венозного оттока из венечного синуса, снижение притока крови по венечным артериям вследствие гипотензии и коронарита.

При повышении давления в правом предсердии и полых венах происходит нарушение системного кровообращения, в том числе и в портальной системе. Отток крови из печеночных вен в нижнюю полую затруднен, повышается давление в капиллярах печени и воротной вене. В результате этого развивается асцит и нарушается функция печени.

Венозный застой в органах брюшной полости является причиной функциональных и морфологических изменений.

В фазе рассасывания экссудата, организации фибринозных отложений на эпикарде, облитерации полости перикарда нарушение кровообращения увеличивается за счет иммобилизации желудочков и потери способности к диастолическому растяжению. В подострой стадии гнойного перикардита тяжесть гемодинамических расстройств и клинических проявлений обусловлена преимущественно констриктивным эпикардитом и организацией массивных фибринозных отложений.

В нарушении гемодинамики при перикардите участвуют и рефлекторные механизмы из рецепторных зон полости перикарда.

Раздражение рецепторов перикарда (травматическое, воспалительное, при растяжении) приводит к выраженным изменениям сердечной деятельности и состояния кровообращения.

Даже при быстром повышении внутриперикардиального давления (быстрое накопление экссудата или крови в полости перикарда) и возникновении тампонады сердца существенную роль в патогенезе гемодинамических расстройств играют нервно-рефлекторные механизмы.

Следовательно, механизм нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики, по современным представлениям, является более сложным, чем простая механическая компрессия сердца, как это предполагалось ранее. Значение снижения контрактильной функции миокарда, изменений венечных сосудов и коронарного кровообращения в патогенезе нарушения гемодинамики подчеркивается рядом авторов.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени

Перикардиты. Патогенез

Некоронарогенные и инфекционные заболевания сердца

(Современные аспекты клиники, диагностики, лечения)

Экссудативный (выпотной) перикардит характеризуется распространенным (тотальным) воспалением листков перикарда, в связи с чем нарушается всасывание образующегося экссудата, в полости перикарда накапливается большое количество воспалительной жидкости.

В большинстве случаев выпотной перикардит проходит стадию сухого перикардита.

У больных с туберкулезной, аллергической, опухолевой и некоторыми другими формами воспаления формирование выпотного перикардита минует стадию сухого перикардита, и экссудат накапливается в полости перикарда с самого начала заболевания.

Гемодинамическое значение перикардиального выпота определяется объемом и скоростью его накопления, а также состоянием листков перикарда.

Медленное накопление воспалительного экссудата сопровождается постепенным растяжением наружного листка перикарда, заполнением перикардиальных карманов и медленным увеличением объема полости.

В этих случаях повышения внутриперикардиального давления долго не происходит и внутрисердечная гемодинамика заметно не изменяется.

В то же время значительное скопление экссудата в полости перикарда может привести к сдавлению трахеи, пищевода, возвратного нерва, участков легочной ткани, непосредственно прилегающих к сердцу, что сопровождается соответствующими клиническими симптомами. Если перикардиальный выпот накапливается очень быстро, растяжения наружного листка перикарда, адекватного увеличенному объему воспалительной жидкости, не происходит, и давление в полости перикарда существенно возрастает.

Это приводит к сдавлению камер сердца и резкому уменьшению диастолического наполнения желудочков, далее развивается тампонада сердца.

В отличие от рестриктивной или гипертрофической кардиомиопатии, при которых также нарушено диастолическое наполнение желудочков, при тампонаде сердца никогда не бывает застоя крови в легких.

Это объясняется тем, что при внешнем сдавлении сердца прежде всего нарушается диастолическое наполнение правого желудочка, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения, тогда как в легочную артерию поступает сравнительно малый объем крови.

В результате уменьшается величина преднагрузки на ЛЖ, его ударный выброс и нарушается перфузия периферических органов и тканей, тогда как давление наполнения ЛЖ остается нормальным или пониженным.

При тампонаде сердца наблюдается выраженное сдавление полых вен, которое еще больше усугубляет нарушения кровообращения.

В положении лежа в большей степени нарушается отток из верхней полой вены, а в положении сидя — из нижней (почечное и портальное кровообращение).

Исследования центра Игелёса

Источник: https://heal-cardio.com/2015/08/11/perikardit-patogenez/

29. Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения

Перикардит патогенез

Перикардит– это серозно-фибринозное, фибринозное,геморрагическое, гнойное или гнилостноевоспаление перикардиальной полости(сердечной сорочки, околосердечнойсумки).

NB!До установления причины появленияжидкости в перикардиальной полости иее характера диагноз должен звучатькак «синдром выпота в полости перикарда».

Эпидемилогия:перикардит составляет 3-5% всех вскрытий,при этом у 70-80% из них он не диагностированпри жизни; по данным полного клиническогообследования перикардит выявляется у0,25-0,5% стационарных терапевтическихбольных.

Классификацияперикардитов:

а)по этиологии:

I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:

1.

туберкулезный

2.

другие бактериальные:

а)неспецифические (стрептококковый,стафилококковый (пиоперикардит),пневмококковый, менингококковый,вызванный анаэробной инфекцией, кишечнойпалочкой и другой грамотрицательнойфлорой)

б)специфические (при брюшном тифе,возвратном тифе, дизентерии, холере,чуме, сибирской язве, бруцеллезе,туляремии, сифилисе, гонорее)

3. вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа,инфекционного мононуклеоза‚ Коксаки,ВИЧ, вирус гепатита В)

4.риккетсиозные (при сыпном тифе, лихорадкеQ)

5.хламидийные (при орнитозе, урогенитальнойпатологии)

6.микоплазменные (на фоне ОРЗ, пневмонии)

7.грибковые (на фоне кандидоза, актиномикоза,гистоплазмоза, кокцидиодомикоза и др.)

8.вызванный простейшими (малярийный,амебный).

II.

Асептические перикардиты: приревматических заболеваниях (ревматизм,ДБСТ, системные васкулиты, подагра); приинфаркте миокарда (локальный, фибринозный– при трансмуральном инфаркте миокарда,аутоиммунный – синдром Дресслера); прирасслаивающей аневризме аорты; призаболеваниях соседних с сердцем органов(пневмония, плеврит, абсцесс легкого,медиастинит, перфорация пищевода,поджелудочно-перикардиальная фистула);уремический; посттравматический;послеоперационный (установка искусственноговодителя ритма, инвазивные диагностическиепроцедуры в кардиологии, перикардотомия);при заболеваниях крови (лейкозы, ЛГМ,лимфома); при злокачественных опухолях(рак легких, молочной железы); при лучевойболезни и как следствие местной лучевойтерапии; аллергический; лекарственный(гидралазин, прокаинамид, изониазид,фенилбутазон и др.); при саркоидозе; приамилоидозе; при микседеме.

III. Идиопатические перикардиты

Почастоте причины острого перикардита:ревматизм; ИМ; туберкулез; пневмония;опухоли; болезни почек, причиныхронического перикардита:туберкулез; опухоли; ДБСТ.

б)клиническая классификация(по течению, характеру экссудата илипродуктивного процесса)

I. Острый перикардит:

а)сухой (фибринозный)

б)выпотной (экссудативный) с тампонадойили без тампонады сердца

в)пиоперикард (с гнойным или гнилостнымвыпотом) с тампонадой или без тампонадысердца

II. Хронический перикардит:

а)выпотной (экссудативный)

б)адгезивный (слипчивый): бессимптомный,­с функциональными нарушениямисердечной деятельности, с отложениямиизвести («панцирное сердце»), синтраперикардиальными сращениями(конкрециями), в т.ч. и сдавливающий(констриктивный) перикардит, сэкстраперикардиальными сращениями(акрециями).

Патогенезобусловлен следующими механизмами:

1)непосредственным воздействиемпатологического процесса на перикард

2)гематогенным или лимфогеннымраспространением инфекции

3)аллергическим механизмом (аутоагрессия– «антительный» и иммунокоплексныймеханизмы повреждения миокарда, иммунноевоспаление по механизму ГЗТ)

Схематическипатогенез перикардитов:воздействие этиологических факторовповреждение и «обнажение» его АГ аутоиммунные реакции по типу ГНЗ илиГЗТ, неимунное воспаление перикарда  повышение проницаемости сосудистыхмембран пропотевание жидкости в полость перикардавыход с жидкостью фибриногена всасывание жидкости листками перикарда,превращение фибрина в фибрин (подвлиянием тромбина), откладывающийся налистках перикарда (сухой перикардит) снижение всасывания жидкости изперикардиальной полости, преобладаниепроцессов экссудации выпот загустевание жидкости, частичноерассасывание фибринозных наложений,превращение грануляций в плотнуюрубцовую ткань, образование фибринозныхтяжей (спаек) адгезивный слипчивый перикардит (привыраженности спаечного процесса.

Клиникасухого (фибринозного) перикардита.

1.

Субъективно жалобына:

а)больв области сердца,имеющую ряд особенностей:

-начало постепенное, нарастает в течениенескольких часов

-интенсивность выражена (хотя может бытьот незначительной до нестерпимой)

-по характеру боль ноющая, колющая,жгущая, царапающая, реже давящая,сжимающая

-локализация боли зависит от локализацииналожений, чаще всего в прекардиальнойобласти, реже – в области сердца, вэпигастрии, за грудиной

-иррадиирует в шею, правой подреберье,эпигастральную область (без иррадиациив левое плечо и руку как при ИБС)

–  может усиливаться при глотании, дыхании,кашле, поворотах туловища, переменеположения тела, четко не связана сфизической нагрузкой

– при появлении экссудата уменьшаетсяи исчезает, при его рассасывании можетпоявиться опять

-характерно вынужденное положение: больуменьшается при наклоне вперед, вположении на правом боку с поджатыми кгрудной клетке коленями

-купируется анальгетиками, НПВС. Эффектот нитратов отсутствует

б)на слабость, потливость, повышениетемпературы, головную боль, познабливание(общеинтоксикационныйсиндром)

в)на упорную икоту, иногда тошноту и рвоту,не приносящую облегчения; на болезненностьв точках между ножками левой кивательноймышцы, между мечевидным отростком иреберными хрящами (чаще слева); натахипноэ, тахикардию, экстрасистолиюи другие рефлекторныепроявления сухого перикардита

2.

Объективно при аускультации:

а)шум трения перикарда:

-локализуется в области левого краягрудины, в нижней ее части (в зонеабсолютной тупости сердца), никуда непроводится

-синхронен с сердечными сокращениями,не исчезает при дыхании

-усиливается при надавливании фонедоскопом,изменчивый: может выслушиваться втечение нескольких часов и исчезать(когда появляется жидкость)

-по характеру нежный, грубый, скребущий(иногда ощущается пальпаторно); чащедвухкомпонентный (1 – обусловлен систолойжелудочков, 2 – обусловлен быстрымнаполнением ЛЖ в начало и серединудиастолы), у 50% больных выслушиваетсятрехчленный шум Траубе (у 50% больных),возникающий при сокращении предсердий(IIIфаза) – «ритм паровоза»; у части больных- грубый сплошной систоло-диастолическийшум скребущего характера.

б)плевроперикардиальный шум:выслушивается по краю относительнойсердечной тупости, в зоне сердечнойвырезки; обусловлен шумом трения плевры,признак ограниченного плеврита.

Диагностикасухого перикардита:

1.

Эхо-КГ, рентгенография органов груднойклетки:для исключения наличия выпота

2.

ЭКГ: конкордантныйподъем STвыпуклостью книзу не более 7 мм, переходящийв высокий Т в двух или трех стандартныхотведениях (особенно в III),не сопровождающийся реципрокнойдепрессией сегмента STв других отведениях; при диффузномсухом перикардите в течение 1-2 днейподъем сегмента может охватывать всестандартные отведения с максимумом воIIстандартном отведении; при ограниченномсухом перикардите подъем сегмента STотмечается в двух или в одном стандартномотведении; если сухой перикардитразвивается на фоне ИМ, патологическийзубец Qотсутствует; при перикардите в областипредсердий возможно искажение зубца Ри смещение вниз от изолинии PQ.

Клиникаэкссудативного (выпотного) перикардита.

1.

Субъективно:боль сменяется нарастающей одышкой(т.к. сухой перикардит переходит вэкссудативный), которая уменьшается вположении сидя с наклоном вперед,появляется упорный лающий кашель,афония, дисфагия, рвота и другие симптомысдавления (из-за давления экссудата натрахею, возвратный нерв, пищевод,диафрагмальный нерв, верхнюю и нижнююполую вену и др.)

2.

Объективно:

а)при осмотре:ограничение подвижности диафрагмы;живот не участвует в акте дыхания

б)перкуторноможно выявить наличие жидкости при ееколичестве 500 мл и более; перкуссиюпроводят в двух положениях больного(вертикальной и горизонтальном), приэтом очертания тупости сердца меняются

в)аускультативно:тоны сердца отчетливые (сердце прилежитк грудной стенке); если заболеваниедлится более 1 мес, тонус сосудистогопучка, на котором держится сердце,снижается, сердце «тонет», тоны становятсяглухими.

Ранниесимптомы гемодинамически значимоговыпота:набухание шейных вен, глухость сердечныхтонов, исчезновения шума трения перикарда.

Еслиобъем жидкости достигает 2,5-3 л, наступаеттампонадасердца:страх смерти; цианоз, холодный пот; венышеи набухают и не спадаются на вдохе,резко увеличивается ЦВД (измеряетсяаппаратом Вальдмана, канюля котороговводится в локтевую вену, норма = 60-120 ммвод. ст.

); выраженная отечность шеи(«воротник Стокса») и лица, увеличивающаясяв положении лежа, отек может распространятьсяна переднюю стенку грудной клетки;быстрое увеличение печени, нарастаниеасцита и отеков (асцит выражен большеотеков); выраженная одышка (более 20) итахикардия (более 100); парадоксальныйпульс (уменьшение наполнения на высотевдоха из-за снижения притока крови влевому сердцу), альтернирующий (+, –) илинитевидный; снижение АД вплоть доколлапса

Диагностикаэкссудативного перикардита.

1.

Рентгенография органов грудной клетки: вначале сердце округляется, талиясглажена, пульсация по дугам сохранена,сосудистый пучок не укорочен; в дальнейшемуменьшается длина сердечно-сосудистогопучка, увеличивается поперечник поотношению к длиннику, пульсация по дугами аорта не видна, могут быть видны акреции(размытость, нечеткость контуров сердцав местах сращений); при хроническомэкссудативном перикардите – треугольнаяформа сердца.

2.

Эхо-КГ:  2-мерная (парастернальный доступ):эхосвободное пространство междуперикардом и эпикардом в области заднейстенки ЛЖ, если больше жидкости – то ипо переднему контуру; 1-мерная: увеличениерасстояния между листками перикарда;оценка объема жидкости в полостиперикарда (разрешающий порог 50-100 мл):

– при величине эхосвободного пространствав области задней стенки ЛЖ менее 1 см иотсутствии эхосвободного пространстванад передней стенкой правого желудочкаколичество жидкости не более 150 мл

– при количестве жидкости 150-400 мл величинаэхосвободного пространства в областизадней стенки левого желудочка более1 см, но жидкость спереди отсутствует

– при количестве от 500 до 2000 мл величинаэхосвободного пространства позадизадней стенки ЛЖ 2-3 см, при этом определяетсяэхосвободное пространство и спереди,но его величина меньше.

3.Пункция перикардас цитологическим, биохимическим,иммунологическим, бактериологическимисследованием выпота.

4.Дополнительные методы диагностикиперикардитов:кожная туберкулиновая проба; посевкрови на стерильность; вирусологические,серологические исследования; антинуклеарныеантитела; титр АСЛ-О; холодовые агглютинины;гормоны щитовидной железы; креатинини мочевина крови и др.

Лечениеострого перикардита.

1.

Режим: строгий постельный 1-2 недели,затем 2-3 недели – в зависимости отдинамики.

2.

Диета № 10 или 10а

3.Этиотропная терапия (если установленгенез перикардита): АБ, противопаразитарные,противотуберкулезные, противогрибковыесредства, хирургическое лечение и т.д.

4. Патогенетическаяпротивовоспалительная терапия:

а)НПВС – противовоспалительное,обезболивающее, легкое иммунодепрессивноедействие (диклофенак / ортофен/ вольтаренпо 0,05 г 3 раза/сутки; ибупрофен / бруфенпо 0,4 г 3 раза/сутки; мелоксикам / мовалиспо 0,015 г 2 раза/сутки

б)ГКС – выраженное противовоспалительное,противошоковое, иммунодепрессивноедействие: при СЗСТ в зависимости отактивности процесса – 30-90 мг в сутки попреднизолону; при ревматическомпанкардите (и ОРЛ) – 25-30 мг/сут; присиндроме Дресслера – 15-30 мг/сут; пристойком экссудативном перикардитетуберкулезной этиологии – 45-60 мг/сутсовместно с противотуберкулезнымипрепаратами; при идиопатическомэкссудативном перикардите – 30-60 мг/сут;никогда не назначаются при гнойном иопухолевом перикардите!

5.Посиндромная терапия (сердечнойнедостаточности, нарушений ритма и др.)

6.Пункция полости перикарда (перикардиоцентез)– показания:

а.абсолютные: 1. угроза тампонады 2. гнойныйперикардит

б.относительные: быстропрогрессирующийэкссудативный перикардит неяснойэтиологии

Пункциячаще производится в точке Ларрея (междумечевидным отростком и реберно-хрящевымуглом).

Какисход гнойного перикардита, туберкулезногоперикардита, геморрагического перикардита,гемоперикарда может формироватьсяконстриктивныйперикардитс выраженными явлениями аккреции, длякоторого характерна диагностическаятриада Бека: 1)высокое венозное давление (набуханиешейных вен) 2) асцит 3) малое, «тихое»сердце (из-за склеивания листков перикарданарушается диастола и снижается сердечныйвыброс) + отрицательный верхушечныйтолчок + очаги обызвествления понаружному контуру сердца. Лечениеконстриктивного перикардитаоперативное(чрескожная баллонная перикардотомия;частичная перикардэктомия («фенестрация»);субтотальная перикардэктомия).

Блокадысердца: этиология, патогенез, клиника,диагностика, прогноз, принципы терапии.

Аритмия–это любые нарушения сердечного ритма,характеризующиеся изменением частоты,регулярности и последовательностисердечных сокращений в результатенарушения основных функций сердца:автоматизма, возбудимости и проводимости.

Этиологияаритмий:

1)функциональные факторы, связанные сдисбалансом вегетативной нервнойсистемы (при физическом и эмоциональномнапряжении, в пубертатный период, приупотреблении никотина, кофе, крепкогочая, при эндокринных заболеваниях, припоражении ЦНС)

2)органическое поражение миокарда,сопровождающееся его гипертрофией,ишемией, очаговым и диффузнымкардиосклерозом, дилатацией полостейпредсердий и желудочков (миокардиты,кардиомиопатии, миокардиодистрофии,инфаркт миокарда, ишемическая болезньсердца, кардиосклероз, пороки сердца,СН, АГ и др.)

3)электролитные нарушения (калия, натрия,магния, кальция и др.)

4)ятрогенные факторы (сердечные гликозиды,ПАС Iкласса, симпатомиметики и другиепроаритмогенные ЛС)

Электрофизиологическиемеханизмы нарушения ритма (патогенез):

Источник: https://studfile.net/preview/5810918/page:10/

Перикардит – причины, симптомы, лечение, диагностика, классификация

Перикардит патогенез

Перикардит – это воспаление листков околосердечной сумки инфекционного, аутоимунного или травматического характера. Крайне редко может возникать как самостоятельное заболевание: в этом случае говорят о развитии идиопатического перикардита.

Классификация перикардита

1. По течению

  • острый (менее 6 нед): фибринозный и экссудативный.
  • хронический (более 6 мес): экссудативный и констриктивный.

2. Все перикардиты условно можно разделить на три группы:

  • обусловленные инфекционным возбудителем;
  • асептические;
  • идиопатические (неясной этиологии).

3. По клиническим проявлениям перикардиты делят на: сухой (фибринозный) и экссудативный (выпотной).

Причины перикардита

  • бактериальная инфекция (стафилококки, пневмококки, менингококки, стрептококки, хламидии, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза и др.);
  • вирусная инфекция (вирусы гриппа, вирусы Коксаки, аденовирусы, ECHO);
  • грибковая инфекция (бластомицеты, аспергиллы и др.

    );

  • риккетсии;
  • травма;
  • ионизирующая радиация и рентгеновские лучи;
  • злокачественные опухоли;
  • диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматизм);
  • системные заболевания крови и геморрагические диатезы;
  • инфаркт миокарда (эпистенокардический перикардит);
  • синдром Дресслера после перенесенного инфаркта миокарда и операций на. открытом сердце;
  • аллергические состояния;
  • заболевания с глубоким нарушением обмена веществ (подагра, амилоидоз, ХПН с уремией и др.);
  • лекарственные средства (прокаинамид, кромоглициевая кислота, гидралазин, гепарин, непрямые антикоагулянты, эметин, миноксидил);
  • идиопатические перикардиты.

Патогенез перикардита

Воспалительный процесс в перикарде приводит к усиленной экссудации в его полость жидких фракций крови, которые всасываются здоровыми участками перикарда. В дальнейшем формируется фибринозный перикардит.

Мезотелий под фибрином разрушается, и фибринозные массы срастаются с подлежащей тканью. При тотальном вовлечении перикарда в процесс развивается экссудативный перикардит.

Симптомы перикардита

Симптомы определяются характером основного заболевания, наличием выпота, его количеством и скоростью накопления. Жалобы на постоянные загрудинные боли, быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, кашель. Возможны боли в суставах, повышение температуры.

При объективном обследовании обращают на себя внимание: цианоз, кардиомегалия, верхушечный толчок не пальпируется, при синусовом ритме – парадоксальный пульс, синдром Фридриха – пульсация и диастолический коллапс яремных вен; при аускультации – шум трения перикарда, двукомпонентный, грубый, скребущий.

Острый сухой (фибринозный) перикадит – воспаление, сопровождающееся отложением фибрина на перикарде, чаще вирусной этиологии; проявляется болью в грудной клетке. Тупая, интенсивная режущая боль, может иррадиировать в шею, спину, плечи, эпигастральную область.

Длится, как правило, несколько часов или дней. Шум лучше выслушивается в III-IV межреберьях слева от грудины. Симптомы правожелудочковой недостаточности – отеки, асцит, гидроторакс, гепатомегалия. Расширение яремных вен при давлении на правую подреберную область (симптом Плеша).

Тоны сердца ослаблены.

Экссудативный перикардит – воспаление перикарда с накоплением выпота в полости околосердечной сумки. При стремительном накоплении жидкости может возникнуть симптом тампонады сердца. При медленном накоплении не вызывает клинической симптоматики. Причины: вирусная, идиопатическая, злокачественные опухоли, травма, СКВ, ревматоидный артрит и др.

Выпот в перикарде обнаруживают во время рентгенологического исследования или при ЭхоКГ. Шум трения перикарда нехарактерен.

При накоплении значительного количества жидкости появляется боль в грудной клетке с иррадиацией в левое плечо, кашель, слабость, сердцебиение.

При исследовании – цианоз, набухание шейных вен в положении лежа, тахикардия и снижение артериального давления, ослабление или отсутствие сердечного толчка, расширение границ сердца во все стороны.

Констриктивный (сдавливающий, слипчивый, адгезивный) перикардит характеризуется утолщением и сращением листков перикарда, при этом в 50% случаев их кальцификацией, приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения. Возникает в результате формирования рубцовой ткани в исходе острого или хронического рецидивирующего перикардита.

Больных беспокоит одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание.

В последующем возникают признаки правожелудочковой недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, асцит, периферические отеки, вынужденное положение (ортопноэ), шейные вены расширены, не спадаются на вдохе, артериальное давление снижено.

Область верхушки сердца во время систолы втягивается и выпячивается во время диастолы. Печень и селезенка увеличены. Тоны сердца при значительной облитерации приглушены. У 1/3 больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого превращения наполнения желудочков в диастолу.

Диагностика перикардита

1. Общий анализ крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ.

2. ЭКГ– снижение вольтажа желудочковых комплексов, расширение и увеличение амплитуды зубца R, конкордатный подъем сегмента ST во всех отведениях.

3. ЭхоКГ – при гидроперикарде визуализация жидкости в полости перикарда; усиление эхо-сигнала и акустическая тень при кальцинозе перикарда. Отсутствие конечного диастолического пика на кривой наполнения правого желудочка. Высокочувствительный критерий констрикции – уменьшение конечного диастолического объема левого желудочка на вдохе.

4. Рентгенография органов грудной клетки — при гидроперикарде объемом более 250 мл – расширение границ и сглаживание контуров сердечной тени. Снижение амплитуды или отсутствие пульсации сердечной тени при сохранении пульсации крупных сосудов, обызвествление перикарда при хроническом констриктивном перикардите.

5. Более информативными методами диагностике при перикардите являются КТ и, особенно, МРТ, при которых отчетливо определяются утолщенные листки перикарда.

6. Катетеризация сердца – конечное диастолическое давление в правом и левом желудочках уравнивается, повышение среднего давления в правом предсердии и ЦВД более 10 мм рт.ст. – основные диагностические критерии тампонады. Повышение конечного диастолического давления в правом желудочке.

7. Диагностический перикардиоцентез – проводят при выраженном гидроперикарде и неэффективности консервативной терапии; эвакуация жидкости с ее последующим цитологическим и микробиологическим исследованием.

Лечение перикардита

Острый перикардит: постельный режим, рациональное питание, этиотропная терапия – антибиотики, гемодиализ при уремии, противовоспалительная терапия при синдроме Дресслера и болезнях соединительной ткани. Для эвакуации жидкости при остром экссудативном перикардите, осложнившемся тампонадой сердца, проводят лечебный перикардиоцентез.

Хирургическое лечение при хроническом экссудативном или констриктивном перикардите, рецидивах тампонады при остром экссудативном перикардите, гнойном перикардите.

При хроническом констриктивном перикардите – субтотальная перикардэктомия; при хроническом экссудативном перикардите – эндоскопическая или скрытая парциальная резекция перикарда с созданием перикардиального окна, дренирующего полость перикарда в плевральную или перитонеальную полость; при гнойном перикардите или необходимости выполнения дренирующей операции при наличии гидроторакса и асцита – эндоскопическое или открытое наружное дренирование.

Прогноз при перикардите

Острый сухой перикардит может быстро разрешиться и закончиться выздоровлением. Вирусный и туберкулезный перикардиты часто осложняются тампонадой сердца или заканчиваются развитием констриктивного перикардита.

Летальность при субтотальной перикардэктомии составляет 1-20% и зависит от причины перикардита, выраженности сердечной недостаточности. Отдаленные результаты после субтотальной перикардэктомии зависят от дооперационного класса сердечной недостаточности. В течение 25 лет после успешного оперативного лечения 94% пациентов бывают работоспособными, 75% из них – практически здоровыми.

medlibera.ru

Источник: https://medlibera.ru/serdechno-sosudistye-zabolevaniya/perikardit-simptomy-i-lechenie

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.