Печень при сердечной недостаточности

Содержание

Мускатная печень при хронической сердечной недостаточности

Печень при сердечной недостаточности

Мускатная печень – это следствие хронического застойного венозного полнокровия внутренних органов. Это состояние отражается не только на системе пищеварения, но и на сердце, легких, почках и головном мозге.

Классификация

  1. Мускатная печень: на фоне жирового перерождения клеток (желтый цвет) видны расширенные сосуды (темно-красный цвет).
  2. Застойный фиброз: ткань более плотная из-за прорастания соединительной ткани. Кровь пропитывает паренхиму органа, а также появляются очаги склероза.
  3. Сердечный цирроз: поверхность органа приобретает бугристый вид.

Нарушение оттока крови из системы воротной вены приводит к формированию такого явления, как мускатная печень. Причины застоя – нарушение функции желудочков сердца и снижение венозного возврата. Это проявления сердечной недостаточности, и часто они сопровождают ишемическую болезнь сердца.

Повышенное давление в венозной системе, а также скопление и застой крови в сосудах препятствуют эффективному кровотоку в органах.

Эпидемиология

Факторами риска развития патологии печени являются гиподинамия, неправильное питание, вредные привычки, наличие заболеваний сердца в анамнезе, а также пожилой возраст человека.

Диагностика

1. Подтвердить наличие сердечной недостаточности (инструментально или физикальным обследованием):

  • рентгенограмма органов грудной клетки (указывает на изменение сердца, венозный застой в легких или наличие выпота);
  • допплеровское исследование сердца и нижней полой вены (для выявления причин заболевания сердца);
  • КТ или МРТ;
  • ЭКГ.

2. Провести лабораторные анализы, такие как биохимический анализ крови и печеночные пробы:

  • билирубин в крови повышается;
  • умеренно возрастают трансаминазы (АЛТ, АСТ);
  • увеличение содержания щелочной фосфатазы;
  • снижение альбумина и удлинение времени свертывания крови.

3. Прибегнуть к инструментальной диагностике, чтобы морфологически установить факт перерождения печени. К таким исследованиям относятся:

Сравнительную диагностику проводят с такими заболеваниями, как алкогольный цирроз, онкологические заболевания сердца, гемохроматоз, тромбоз нижней полой вены и портальная гипертензия. Не стоит забывать и о вирусных заболеваниях печени – гепатитах А, В, С, Д, Е. Кроме того, существует вероятность паразитарного заболевания.

Осложнения

Медикаментозная терапия должна быть направлена на устранение основного заболевания, то есть сердечной недостаточности. А цирроз сам по себе не имеет специфической терапии.

Кроме того, пациенту рекомендуется соблюдать диету с ограничением поверенной соли и изменить распорядок своего дня, чтобы хорошо высыпаться, бывать на свежем воздухе и получать в достаточной мере физические нагрузки.

Эти несложные манипуляции помогут снизить артериальное давление в магистральных сосудах, в том числе и в воротной вене.

Симптоматическая терапия заключается в приеме диуретиков (для снижения количества жидкости в брюшной полости), а также бета-блокаторов и ингибиторов АПФ (для нормализации работы сердца).

Хирургическое лечение, как правило, не проводится. Это сопряжено с большим риском для больного и не оправдывает себя. Иногда врач может решиться на шунтирование внутрипеченочной части воротной вены, но это может привести к серьезной сердечной недостаточности по правожелудочковому типу и отеку легких из-за резко увеличившегося венозного возврата.

Поражение печени при острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности наблюдается у всех больных. Возможно развитие пассивного венозного застоя, гипоксемических некрозов, фиброза печени и в редких случаях — кардиального цирроза печени.

В основе поражения печени при изолированной левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, лежит уменьшение минутного объема сердца. Развитию центральных печеночных некрозов особенно способствует недостаточное кровоснабжение печени вследствие резкого снижения системного артериального давления.

Такая ситуация наблюдается при кровотечениях, послеоперационных осложнениях, тепловом ударе, тяжелых ожогах и септическом шоке.

Поэтому находят достоверную корреляцию частоты выявления некрозов печени на вскрытии с наличием в терминальном периоде выраженной гипотонии, почечной недостаточности, острого некроза канальцев почек и коры надпочечников на границе с мозговым слоем, свойственных шоку.

Острые нарушения ритма сердца (желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция или мерцание предсердий и др.) могут приводить к острой сердечной недостаточности и острой застойной печени с болью в правом подреберье, гипераминотрансфераземией и иногда желтухой. Наиболее часто застойная печень развивается при слабости правого желудочка сердца.

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.

При сердечной недостаточности депонируемая в печени кровь может составлять до 70% массы органа (в норме около 35%).

Повышение давления в правом предсердии непосредственно распространяется на нижнюю полую вену, подпеченочные вены, синусоиды и систему воротной вены, приводя к относительному снижению артериального кровоснабжения печени пропорционально уменьшению минутного объема сердца, гипоксии и ишемическим некрозам гепатоцитов.

Портальная гипертензия при застойной сердечной недостаточности имеет свои особенности. Градиент заклиненного подпеченочного и свободного портального давления не повышен (давление в воротной вене и в обеих полых венах одинаково), поэтому портокавальной коллатеральной циркуляции и варикозного расширения вен пищевода не бывает.

При быстро развивающемся венозном застое увеличение и уплотнение печени сопровождается растяжением глиссоновой капсулы с резкой болью в правом подреберье и выраженной болезненностью и защитным напряжением мышц при пальпации, симулирующими острое хирургическое заболевание.

Часто развивается незначительная желтуха, вначале обусловленная гипоксемическим гемолизом в печени (неконъюгированная гипербилирубинемия, уробилинурия).

Позднее при развитии гипоксемических центрально-дольковых атрофических изменений гепатоцитов и некрозов возникает гепатоцеллюлярная желтуха с повышением уровня прямого билирубина крови, активности аминотрансфераз и часто щелочной фосфатазы крови.

Массивный некроз паренхимы печени при остром венозном застое может обусловить развитие картины молниеносного гепатита с интенсивной желтухой, высокой активностью АлАТ и печеночной энцефалопатией.

В типичных случаях печень при хронической правосторонней сердечной недостаточности увеличена, уплотнена и болезненна. Поверхность ее гладкая.

Больных часто беспокоят ощущение тяжести или длительная тупая боль в правом подреберье и подложечной области.

У больных хроническим легочным сердцем и констриктивным перикардитом цианоз и одышка протекают без ортопноэ и значительного застоя в малом круге кровообращения.

При недостаточности трикуспидального клапана наблюдают характерную систолическую пульсацию увеличенной печени, ортопноэ и болезненные отеки ног. Селезенка увеличивается у 40% больных, возможно развитие гидроторакса и асцита.

Биохимические изменения часто сводятся к умеренной гипербилирубинемии и гипоальбуминемии, гипераминотрансфераземии. На развернутых стадиях наблюдаются гипопротеинемия и гипопротромбинемия. Размеры печени нередко быстро уменьшаются под влиянием покоя, бессолевого режима, диуретической и кардиотонической терапии.

При застойной гепатомегалии отсутствуют кожные телеангиэктазии, пальмарная эритема, признаки коллатеральной циркуляции. Отечно-асцитический синдром сочетается с одышкой и цианозом, характерно высокое содержание белка в асцитической жидкости (30-40 г/л).

При эхографическом исследовании находят гепатомегалию, расширение нижней полой вены и отсутствие колебаний ее диаметра при дыхательных движениях.

Кардиальный цирроз печени, как и циррозы печени другой этиологии, сопровождается диспротеинемией с преимущественным снижением уровня общего белка и альбуминов крови и нарастанием уровня у-глобулинов и а 2 -глобулинов.

Иногда клинические симптомы поражения печени у больных с острой или хронической недостаточностью кровообращения — тяжесть или боль в подложечной области, метеоризм, тошнота, горький вкус во рту, гепатомегалия и желтуха — выступают на передний план и нивелируют основное заболевание сердца. В таких случаях врачи допускают диагностические ошибки, предполагая самостоятельное заболевание печени.

При наличии сердечной недостаточности у больных с гепатомегалией необходимо учитывать возможность развития при циррозе печени хронического поражения сердца с гиперкинетическим синдромом, который клинически может проявляться цианозом, выраженной одышкой в покое и при нагрузке, тахикардией, высоким пульсовым давлением, расширением правого желудочка сердца вследствие значительного артериовенозного шунтирования крови в легких.

Поражение печени и сердца с гипердинамической или гиподинамической сердечной недостаточностью возможно и при идиопатическом гемохроматозе, амилоидозе, саркоидозе и хроническом алкоголизме.

В редких случаях при циррозе печени или при длительной терапии ХАГ иммунодепрессантами возможно развитие подострого инфекционного эндокардита, который требует дифференциальной диагностики с хроническим активным заболеванием печени, так как протекает с гепатоспленомегалией, гиперпротеинемией, гипергамма-глобулинемией, положительными белково-осадочными пробами, умеренной гиперферментемией (аминотрансферазы, щелочная фосфатаза) и иногда с гипербилирубинемией, обусловленной сопутствующим реактивным гепатитом. Об инфекционном процессе говорят и гипер-а 2 -глобулинемия, резкое повышение СОЭ, аускультативные феномены, свидетельствующие о поражении клапанов сердца, васкулиты, тромбозы или эмболии внутренних органов, поражение почек и положительные результаты повторных бактериологических исследований крови.

Проводится патогенетическое лечение заболеваний сердца, сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, что обычно приводит к регрессии клинических и биохимических проявлений кардиального цирроза печени.

Дополнительно назначают гепатопротекторы и витамины — антиоксиданты: легалон, симепар, эссенциале Н, ливолин, намацит, альвитил, генсамин, форматон, триовит, мультитабс с ß-каротином в обычных дозировках в течение 1-2 мес. При наличии хронического кардиального цирроза печени показано назначение гепабене в вышеописанных дозах. По показаниям проводят хирургическое лечение.

Недостаточность кровообращения — Печень при сердечной недостаточности

Печень при застойной сердечной недостаточности

Морфологические изменения [20]

У умерших от сердечной недостаточности про­цесс аутолиза в печени протекает особенно быст­ро [31]. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.

Макроскопическая картина. Печень, как прави­ло, увеличена, с закруглённым краем, цвет её баг­ровый, дольковая структура сохранена. Иногда мо­гут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия).

На разрезе (рис. 11-20) обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень пол­нокровна.

Отчётливо определяется зона 3 печёноч­ной дольки с чередованием жёлтых (жировые из­менения) и красных (кровоизлияние) участков.

Микроскопическая картина. Как правило, вену­лы расширены, впадающие в них синусоиды пол­нокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии (рис. 11-21). В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаружи­вают различные дегенеративные изменения.

В об­ласти портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени ат­рофии зоны 3. При биопсии выраженную жиро­вую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. Клеточная инфильтрация незначительна.

Рис. 11-20. Печень больного, умершего от сердечной недо­статочности. На разрезе видны расширенные печёночные вены. Светлые участки жировых изменений на периферии печёночной дольки чередуются с тёмными участками зас­тоя и кровоизлияния в зоне 3.

Рис. 11-21. Лёгочное сердце. Концентрация билирубина в сыворотке 58 мкмоль/л (3,4 мг%). Выраженные застойные изменения и некроз гепатоцитов зоны 3. В дегенеративно-изменённых гепатоцитах увеличено количество пигмента. Гепатоциты зоны 1 относительно сохранны. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он мо­жет располагаться вне клеток. У больных с выра­женной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выяв­ляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе [18].

Патогенез (рис. 11-24)

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление сек­реции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в сис­тему воротной вены через кишечную стенку, мо­гут усугублять эти изменения [32]. Компенсатор­но увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кис­лорода может возникать в результате склероза про­странства Диссе.

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоци­тов [I]. Рост давления в печёночных венах и свя­занный с ним застой в зоне 3 определяются уров­нем центрального венозного давления [I].

Возникающий в синусоидах тромбоз может рас­пространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиб­розом [35].

Рис. 11-22. Тот же срез, что и на рис. 11-21. При специаль­ной окраске выявляется уплотнение ретикулярных волокон в зоне 3. х120.

Рис. 11-24. Патогенез желтухи у больных с сердечной недо­статочностью.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/nedostatochnost/muskatnaya-pechen-pri-hronicheskoj-serdechnoj-nedostatochnosti

Связь поражений печени с сердечной недостаточностью | Советы доктора

Печень при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.

Сердечную недостаточность можно разделить на:

  1. Систолическую;
  2. Диастолическую.

Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной  способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.

Причины

Причинами СН могут являться:

  1. Органические нарушения;
  2. Функциональные нарушения;
  3. Врожденные дефекты;
  4. Приобретенные заболевания и т. д.

Симптомы СН

Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточностии быстрой усталости. Все эти симптомы связаны  с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.

Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным  патологиям развития печеночной дисфункции относится:

  1. Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
  2. Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.

Осложнения  СН

При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.

Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.

Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.

Определить точную дозировку  данных препартов, к сожалению, сложно.

Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.

Факторы   возникновения  застоя  в печени

К таким причинам можно отнести:

  1. Констриктивный перикардит;
  2. Легочная гипертензия тяжелой степени;
  3. Стеноз митрального клапана;
  4. Недостаточность трехстворчатого клапана;
  5. Легочное сердце;
  6. Кардиомиопатия;
  7. Последствия операции  Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
  8. Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.

При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.

Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.

Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.

Гепатит  и  СН

Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.

развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при  которых данный защитный механизм не действует.

Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия  и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение:    АЛТ, АСТ, ЛДГ,  протромбинового времени в сыворотке крови.

Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.

Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.

Клинические проявления  у пациентов с левосторонней  СН представлены:

  1. Одышкой;
  2. Ортопноэ;
  3. Пароксизмальными ночными одышками;
  4. Кашлем;
  5. Быстрым наступлением усталости.

Для правосторонней СН характерны:

  1. Переферические отеки;
  2. Асцит;
  3. Гепатомегалия;
  4. Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).

Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.

Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени

Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.

Кардиальный цирроз печени на фоне сердечной недостаточности: симптомы и лечение

Печень при сердечной недостаточности

Кардиальный цирроз печени начинается с длительно развивающейся сердечной недостаточности. Если сердце стало плохо работать, наблюдается переполнение кровью центральных печеночных долек, растяжение сосудов. Клетки печени постепенно отмирают, замещаются фиброзными тканями, наблюдаются необратимые нарушения структуры гепатоцитов, оттока желчи.

Классификация патологии

В патогенезе кардиального цирроза выделяют несколько стадий, каждая из которых отличается выраженностью симптоматики, течением. Для определения стадии болезни применяется специально разработанная шкала Чайлд-Пью. Для адекватной оценки состояния организма необходимо сдать ряд анализов, также принимают во внимание текущие признаки патологии.

Первая степень практически не дает симптомов, поскольку заболевание сейчас компенсировано. Анализы крови покажут только понижение уровня билирубина, уменьшение протромбинового индекса до 60 единиц. Однако воспалительный процесс уже начался, поврежденные гепатоциты постепенно заменяются соединительной тканью.

На второй стадии декомпенсации кардиогенного цирроза пациент начинает замечать первые неспецифические признаки:

  • головная боль;
  • слабый аппетит;
  • приступы тошноты.

Последний этап – терминальный, при нем появляются признаки энцефалопатии, асцита, сосудистые проблемы. Кожные покровы становятся желтого цвета, наблюдается анемия и мышечная атрофия. Данная стадия опасна изменениями, которые приводят к летальному исходу. Среди осложнений тромбоз воротной вены, печеночная кома, онкологический процесс в печени, внутренние кровотечения, инфекционные болезни.

Симптомы сердечного цирроза печени

Поскольку печень постепенно перестает работать, организму становится сложнее очищаться. Происходит увеличение размеров брюшной полости за счет появления большого количества жидкости (асцит). На передней стенке живота увеличиваются подкожные вены, кожные покровы, слизистые оболочки приобретают желтушный оттенок.

Из-за увеличения размеров печени пациент предъявляет жалобы на ощущение тяжести под правым ребром. Постепенно начинает страдать и общее состояние, внутренние органы не получают необходимое количество кислорода, возникает одышка, слабость в теле.

Сердечный цирроз дает и специфические симптомы, среди которых изменение плотности печени, тяжесть около органа и частые случаи вздутия живота. Если надавить на область правого подреберья, возникает сильная боль.

Среди других признаков кардиального цирроза печени:

  1. набухание вен на шее при надавливании на печень;
  2. краснота ладоней, малиновый язык;
  3. кровотечение из вен пищевода.

При патологии на лице и теле лопаются капилляры, появляется чувство горечи в ротовой полости.

Существуют и неспецифические симптомы, характерные для многих заболеваний органов желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. К ним относят частые запоры или жидкий стул, отложение жиров около глаз (ксантомы), припухлости вокруг суставов. У мужчин увеличивается размер молочных желез, отмечается общее истощение организма, половая слабость, импотенция и даже бесплодие.

Цирроз важно своевременно диагностировать, поскольку с течением времени он приобретает более тяжелые формы, мощную симптоматику. Выживаемость при проблемах с сердцем и печенью достигает 15 лет, если присоединяется асцит, продолжительность жизни сокращается в два раза.

Современные способы диагностики

Диагноз кардиогенный цирроз печени ставится на основании результатов визуального осмотра, инструментальных, лабораторных анализов. В первую очередь необходимо сдать кровь, клинический анализ покажет увеличение скорости оседания эритроцитов, понижение гемоглобина, рост лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

В общем анализе мочи определяются следы белка, повышение количества эритроцитов, цилиндров. Биохимическое исследование крови при циррозе печени дает результаты: понижение альбумина, протромбина, холестерина, мочевины, повышение прямого, непрямого билирубина.

Заболеванию характерно изменение щелочной фосфатазы, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина. Согласно иммунологическому исследованию в крови пациента появляется гиперчувствительность Т-лимфоцитов к печеночному специфическому липопротеиду.

Протокол диагностики предусматривает проведение УЗИ печени, при сердечном циррозе:

Благодаря лапароскопии доктор увидит характер патологии: макроузловой или микроузловой цирроз. Для подтверждения предполагаемого диагноза проводится пункционная биопсия, для определения характера изменений пациенту назначают радиоизотопное сканирование печени, выявить варикозное расширение вен пищевода можно при помощи процедуры ФГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия.

Лечение сердечного цирроза печени

Говоря о кардиоциррозе, необходимо сразу отметить, что первостепенной задачей является устранить патологию сердца, поддержание печени и ее лечение – вопрос второстепенный. Для начала кардиолог рекомендует отказаться от пагубных привычек, если они имеются, перейти на сбалансированное питание.

У больного человека всегда ослабевает иммунная защита, по этой причине требуется остерегаться переохлаждений, контакта с инфекциями, передающимися воздушно-капельным путем. Принимая во внимание, что печень теряет способность эвакуировать из организма токсические вещества, доктор назначает регулярные дезинтоксикационные мероприятия.

Медикаменты

Устранение хронической сердечной недостаточности предусматривает применение медикаментозных средств: Каптоприл, Рамиприл, Эналаприл.

Если в истории болезни присутствуют болезни почек, рекомендован препарата Фозиноприл, его вводят парентерально или принимают перорально.

При непереносимости Каптоприла пациенту назначают другие таблетки данной группы Лозартан; Валсартан. Не помешает пройти курс бета-адреноблокаторами:

  1. Метопролол;
  2. Бисопролол;
  3. Карведилол.

Организм поддерживают мочегонными препаратами Эплеренон, Спиронолактон. При появлении выраженной отечности, задержке жидкости в организме следует переходить на Торасемид, Гидрохлортиазид, если медикаментов недостаточно, в план терапии включают Ацетазоламид, Тиоктодар.

При частоте сердечных сокращений свыше 75 ударов в минуту дополнительно рекомендовано принимать средство Ивабрадин. Если на фоне повышения частоты сокращений сердца отмечается фибрилляция предсердий, принимают Дигоксин.

Бороться с болевым синдромом необходимо средствами пролонгированного действия Изосорбид мононитрата. В особо тяжелых случаях, когда не удается устранить проблему приемом лекарственных препаратов, доктор принимает решение о необходимости проведения аортокоронарного шунтирования, замены клапанов, имплантации аппарата искусственной вентиляции, пересадке сердца.

Лечение цирроза

Сначала необходимо отказаться от приема медикаментов, обладающих токсическим воздействием на печень.

Принимают средства на основе разветвленных аминокислот. Если имеет место нарастание симптоматики, доктор назначает Силимарин.

При выраженном холестазе к терапии подключают Адеметионин, средства на основе урсодезоксихолевой кислоты.

Когда к патологическому процессу присоединился бактериальный перитонит, необходимо принимать антибиотики:

При выраженном страдании почек необходимо отменить препараты, активные вещества которых эвакуируются при помощи почек, нестероидные противовоспалительные средства.

По мере необходимости подключают сосудосуживающие препараты: Мидодрин, Допамин, Терлипрессин. Эвакуировать токсические вещества из кровотока помогают пробиотики, например, хорошо подходит Лактулоза.

Устранение кровотечения

Бывает, что сердечный цирроз становится причиной варикозного расширения вен пищевода. При осложненном течении отмечается кровотечение, существенно усугубляющее патологическое воздействие.

Для ликвидации проблемы предусмотрено переливание эритроцитарной массы, курс антибиотиков Цефтриаксон, Норфлоксацин, тампонада кровоточащих вен баллоном, применение препарата Октреотид. Народные способы лечения пользы не принесут, а только усугубят ситуацию.

Вероятные осложнения цирроза печени, прогноз

При чрезмерном накоплении в организме токсинов страдает головной мозг, в результате развивается так называемая печеночная энцефалопатия. Для недуга характерно слабоумие, излишняя раздражительность, немотивированные приступы агрессии, бессонница.

Из-за повышенного давления на вены пищевода наблюдаются эпизоды рвоты с примесью крови, следы крови также определяют и в каловых массах. Достоверно известно, что при появлении пищеводных кровотечений вероятность летального исхода достигает 50%, при повторных случаях кровотечения печальные последствия наблюдаются в 80%.

Без врачебной помощи справиться с нарушением невозможно, предусмотрено хирургическое вмешательство. Больному ставят специальный баллон для зажатия измененных вен.

Зачастую таким пациентам дают инвалидность, рекомендуют исключать сильные физические нагрузки, стрессы.

Если подобная симптоматика развилась у молодой женщины, ей категорически запрещено беременеть, так как есть риск летального исхода.

Спасти печень невозможно без качественного и своевременного лечения сердечной недостаточности. Хорошие результаты наблюдаются у пациентов, кто придерживается предписаний врача:

  • диета;
  • ограничение употребления соли;
  • исключение вредных привычек.

Следует указать, что печень перерабатывает токсические вещества, которые проникают в организм извне. При нарушении работы фильтрующий орган и сам начинает вырабатывать вредные компоненты, переработка которых ложится на почки.

Если они не справляются, страдает головной мозг. Выключение из работы даже небольших участков провоцирует тяжелые последствия, выздоровления не наступает.

Чем раньше начата терапия – тем выше шанс на улучшение, устранение морфологических нарушений.

Источник: https://blotos.ru/kardialnyj-tsirroz-pecheni

Печень при сердечной недостаточности

Печень при сердечной недостаточности

Длительный венозный застой в печени при тяжелой хронической правожелудочковой недостаточности может привести к повреждению гепатоцитов и развитию цирроза.

В отличие от острого венозного застоя в печени при острой сердечной недостаточности и от ишемического гепатита («шоковая печень»), который развивается при артериальной гипотонии в результате снижения печеночного кровотока, для сердечного цирроза печени, как и для любого другого, характерны выраженный фиброз и образование узлов регенерации.

Патологическая анатомия и патогенез. Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени. Синусоиды при этом расширены и переполнены кровью, печень увеличена, капсула ее напряжена.

Длительный венозный застой и ишемия, связанная с низким сердечным выбросом, приводят к центролобулярному некрозу. В итоге развивается центролобулярный фиброз ; от центральных вен по направлению к портальным трактам подобно лучам расходятся соединительнотканные перегородки.

Чередование красных участков венозного застоя и бледных участков фиброза создает на разрезе характерную картину «мускатной печени».

Благодаря успехам современной кардиологии, и особенно кардиохирургии, сердечный цирроз теперь встречается намного реже, чем раньше.

Изменения лабораторных показателей довольно разнообразны. Уровень билирубина. как правило, повышен незначительно, может преобладать как прямая, так и непрямая фракция. Возможны умеренный рост активности ЩФ и удлинение ПВ.

Активность АсАТ обычно слегка повышена; выраженная артериальная гипотония иногда приводит к развитию ишемического гепатита («шоковая печень»), клинически напоминающего вирусный гепатит или токсический гепатит. и резкому кратковременному повышению уровня АсАТ.

При трикуспидальной недостаточности иногда наблюдается пульсация печени. но с развитием цирроза этот симптом исчезает.

При хронической правожелудочковой недостаточности печень увеличена. плотная и обычно безболезненная. Кровотечение из варикозных вен пищевода бывает редко, но может развиться печеночная энцефалопатия.

для которой характерно волнообразное течение в соответствии с колебаниями тяжести правожелудочковой недостаточности. Асцит и отеки.

вначале связанные лишь с сердечной недостаточностью, при развитии цирроза могут нарастать.

Диагностика. О сердечном циррозе печени следует думать, если у больного, более 10 лет страдающего приобретенным пороком сердца. констриктивным перикардитом или легочным сердцем. обнаружена увеличенная плотная печень в сочетании с другими признаками цирроза. Подтвердить диагноз можно с помощью биопсии печени, но при повышенной кровоточивости и асците она противопоказана.

В случаях, когда одновременно обнаруживают поражение печени и сердца, следует исключить гемохроматоз. амилоидоз и другие инфильтративные болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. Главное в лечении и профилактике сердечного цирроза печени — лечение основного заболевания. Уменьшение правожелудочковой недостаточности способствует улучшению функции печени и препятствует прогрессированию цирроза.

Патогенез сердечного цирроза печени

Заболевание развивается сравнительно редко. При застое крови в печени наряду с расширением и переполнением кровью мелких вен выявляются расширение перисинусоидных пространств, атрофия гепатоцитов, а иногда и центролобулярные некрозы, которые в ряде случаев сочетаются с жировой дистрофией.

Эти изменения могут сопровождаться фиброзом и регенерацией некоторых гепатоцитов с образованием узлов. Развитию цирроза печени, по-видимому, способствуют эпизоды острой сердечной недостаточности.

Известно, что острый некроз гепатоцитов возникает при шоке (шоковая печень), однако в последнее время обращено внимание на значение синдрома малого выброса и при хронической сердечной недостаточности.

Так, печеночная О-клеточная недостаточность и сердечный цирроз печени часто наблюдаются при заболеваниях, для которых характерно сочетание венозного застоя и уменьшение сердечного выброса (хроническая аневризма сердца, аортальный стеноз, дилатационная кардиомиопатия).

Клиника сердечного цирроза печени

Для застойной печени характерны боли в правом подреберье вследствие растяжения ее капсулы. При сформировавшемся циррозе печени обычно наблюдается умеренное повышение уровня непрямого билирубина, как следствие сопутствующего гемолиза и сердечной недостаточности.

Активность аминотрансфераз обычно повышается незначительно, но в периоды острого нарушения кровотока в печени (шок) возможно значительное повышение уровня аминотрансфераз и других ферментов, как при остром вирусном гепатите.

Со временем могут появиться признаки печеночно-клеточной недостаточности.

Портальная гипертензия встречается редко. В некоторых случаях клинические симптомы поражения печени могут выходить на первый план, преимущественно при снижении минутного объема сердца.

Истинный сердечный цирроз печени развивается обычно не ранее чем через 10 лет после появления первых симптомов застойной сердечной недостаточности.

В то же время при заболеваниях, сопровождающихся уменьшением минутного объема сердца, а также повторных эпизодах резкого снижения АД, обусловленных теми или иными причинами (в частности, острыми нарушениями ритма сердца), цирроз печени может сформироваться и ранее.

Выраженные изменения печени наблюдаются при констриктивном перикардите, при котором возможно развитие как псевдоцирроза Пика (портальная гипертензия, асцит, увеличение печени при наличии умеренного ее фиброза), так и истинного цирроза печени.

Увеличение печени при хронической сердечной недостаточности

Застойная печень наблюдается при хронической сердечной недостаточности, которая является частым осложнением всех органических болезней сердца (пороки, гипертоническая и коронарная болезни, констриктивный перикардит, миокардиты, инфекционные эндокардиты, фиброэластоз, миксома и др.), ряда хронических заболеваний внутренних органов (легких, печени, почек) и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение).

Появление первых признаков сердечной недостаточности зависит от ряда причин, в том числе от сочетания нескольких заболеваний, образа жизни больного, присоединения интеркуррентных заболеваний.

У некоторых больных от момента органического заболевания сердца до появления первых признаков сердечной недостаточности проходят десятилетия, а иногда она развивается довольно быстро вслед за органическим поражением сердца.

Клиническая картина

Первыми признаками хронической сердечной недостаточности являются сердцебиение и одышка при физических нагрузках.

Со временем тахикардия становится постоянной, а одышка возникает и в покое, появляется цианоз. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы.

Увеличивается печень, появляются отеки на ногах, затем жидкость скапливается в подкожной клетчатке и на теле, в серозных полостях, развивается анасарка.

На первых этапах сердечной недостаточности печень увеличивается в переднезаднем направлении и пальпаторно не определяется. Выявить увеличение печени можно с помощью инструментальных исследований (реогепатография, УЗИ).

С нарастанием сердечной недостаточности печень заметно увеличивается, при этом она пальпируется в виде выступающего из подреберья болезненного края. Болезненность печени при пальпации связана с растяжением ее капсулы. Определяются тяжесть и давящие боли в правом подреберье, вздутие живота.

Печень заметно увеличена, чувствительная или болезненная, поверхность ее гладкая, край острый. Нередко наблюдается желтуха. Функциональные печеночные пробы умеренно изменены. Эти изменения в большинстве случаев обратимы.

При гистологическом исследовании биоптатов печени выявляются расширение центральных вен и синусоидов, утолщение их стенок, атрофия гепатоцитов, развитие центроло-булярного фиброза (застойный фиброз печени). С течением времени фиброз распространяется на всю дольку (развивается септальный застойный цирроз печени).

Лечение

Лечение бывает успешным при правильном распознавании основного заболевания, которое привело к сердечной недостаточности, и проведении соответствующей каузальной терапии. Больным ограничивают двигательные нагрузки, потребление жидкости и поваренной соли.

При недостаточной эффективности общих мероприятий применяют внутрь сердечные гликозиды, длительно или постоянно (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид, ацетилдигитоксин, настой адониса), тиазиды (фуросемид, бринальдикс, гипотиазид, юринекс, буринекс, урегит и др.) и калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур, амилорид, модуретик, верошпирон). Выбор мочегонного препарата и способ его применения определяются степенью отечного синдрома, стадией сердечной недостаточности и переносимостью.

Назначают также препараты, улучшающие обмен в миокарде,- анаболические стероиды (нероболил, ретаболил и др.), АТФ, витамины группы В, С, Е.

При наличии цианоза показана оксигенотерапия, при тяжелых нарушениях ритма — противоаритмическое лечение. Многие больные нуждаются в седативной терапии.

И.И.Гoнчapик

«Увеличение печени при хронической сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Заболевания печени и желчного пузыря

Дополнительная информация:

Цирроз печени

Источник: https://heal-cardio.com/2017/03/07/pechen-pri-serdechnoj-nedostatochnosti/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.