Патогенез инфекционного эндокардита

Патогенез инфекционного эндокардита

Патогенез инфекционного эндокардита

Особенностью течения инфекционного эндокардита последних лет является относительно малый процент высеваемости инфекционного агента при повторных посевах крови.

Это обусловлено рядом причин и прежде всего различными сроками исследования в связи с наличием малосимптомных и вялотекущих форм, возможностью кратковременной и маловыраженной бактериемии, наличием «безбактериальной стадии», ранним применением противобактериальных средств, разнообразием возбудителей, для обнаружения которых необходимы специальные среды, техническими причинами а также значением L-форм бактерий (измененных вариантов, утративших клеточную стенку) в развитии инфекционного процесса. L-формы как вид выживания бактерий требуют для своего выявления специальных сред, они более устойчивы к воздействию антибиотиков и имеют определенное значение в развитии хронических инфекционных процессов.

В последние годы накопилось немало сведений (клинических и экспериментальных), подтверждающих роль вирусной инфекции (особенно вирусов Коксаки) в развитии воспалительных поражений эндокарда и клапанов, имеющих персистирующий характер.

Придавая определенное значение инфекционному началу, следует признать, что решающая роль в возникновении инфекционного эндокардита принадлежит изменениям реактивности эндокарда и организма в целом. Характер развития заболевания определяется состоянием иммунологической реактивности, защитных и адаптационных механизмов организма.

У большинства больных эндокардиту предшествует ревматизм. поэтому существовало представление о неразрывной их связи. Однако в настоящее время большинство клиницистов считают данное заболевание самостоятельной нозологической формой.

Наиболее восприимчивы к инфекционному эндокардиту больные с ревматическими и врожденными пороками сердца, аномалиями магистральных сосудов. Развитию заболевания способствуют и механические факторы.

Патологический процесс локализуется обычно в местах, особенно подверженных микротравмированию турбулентным током крови (клапаны аорты, левый и правый предсердно-желудочковые, артериовенозные шунты, коарктация аорты ).

Эндокардит нередко возникает после применения инвазивных методов диагностики и оперативного вмешательства на сердце, поэтому в последние годы данное заболевание становится кардиохирургической проблемой.

У больных, перенесших операции на сердце, выделены септический «протезный» эндокардит, аортит и другие клинические формы.

Кардиохирургические операции с использованием алломатериалов в 5 раз чаще осложняются эндокардитом по сравнению с операциями без их применения.

Болезнь развивается в результате нарушения иммунологических реакций, имеющих разную степень выраженности и стадийность.

Согласно современным представлениям, в возникновении эндокардита важная роль принадлежит аутоаллергическим процессам, гиперчувствительности замедленного типа с явлениями системного васкулита. диффузного гломерулонефрита. миокардита.

Предпосылкой для развития являются факторы, способствующие значительным изменениям иммунитета, снижению естественной сопротивляемости организма. Источником инфицирования и сенсибилизации, гиперергической перестройки организма у детей могут быть очаговые инфекции — хронический тонзиллит. синусит, пиелит и др. В 80-90% случаев началу заболевания предшествуют ангина.

ОРВИ, гнойный отит, остеомиелит, тонзиллэктомия и другие хирургические операции. У части детей источник инфекции остается нераспознанным. Таким источником могут быть и условно-патогенные бактерии, находящиеся в носу, полости рта и глотке, кишках, мочевых путях здоровых лиц.

Однако без предварительной сенсибилизации они не могут вызвать болезнь с гиперергическим ответом организма на внедрившуюся инфекцию.

То обстоятельство, что в качестве этиологических факторов эндокардита часто выступают условно-патогенные микроорганизмы, обладающие высокой лекарственной устойчивостью и входящие в состав нормальной микрофлоры организма человека, подчеркивает значение преморбидного фона, различных эндогенных и экзогенных факторов в развитии этого заболевания. Немаловажная роль принадлежит дисбактериозу, сопровождающемуся изменением количественных взаимоотношений микробов различных видов, выходом их за пределы обычной локализации, а при некоторых условиях — и нарушением их симбиоза с макроорганизмом.

В основе морфологических изменений при эндокардите инфекционной этиологии лежат последовательно развивающиеся процессы — альтеративно-деструктивные повреждения в виде дистрофии, некроза эндотелия и других тканевых структур, приводящие к образованию язв с отложением бородавчатых и полипозных тромботических масс на клапанном и пристеночном эндокарде, местах врожденных аномалий сердца и магистральных сосудов (бородавчато-язвенный эндокардит). Тромботические отложения состоят из фибрина, скоплений бактерий, клеточных элементов. В начальных стадиях заболевания они рыхлые, легко крошатся, являются источником эмболии. При септическом «протезном» эндокардите полипозно-тромботические массы локализуются на полимерном материале или металлическом каркасе протеза клапана сердца.

Наряду с повреждением эндокарда развивается системный эндоваскулит (панваскулит), характерный для аллергических вазопатий, наблюдаемых при коллагенозах. Обильные кровоизлияния при бактериальном эндокардите связаны, как правило, с поражением мелких артерий, артериол, капилляров, реже — крупных артерий.

Другой причиной сосудистых расстройств являются множественные эмболии. Источником последних могут быть некротические и тромботические массы в зоне полипозно-язвенного поражения эндокарда.

Инфекционный эндокардит иногда протекает с преимущественным поражением сосудов по типу диффузного тромбоваскулита при слабо выраженных проявлениях эндокардита.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени

Инфекционный эндокардит возникает вследствие взаимодействия трёх факторов:

  • состояния организма (предрасполагающих факторов в виде патологии сердца);
  • обстоятельств, ведущих к преходящей бактериемии;
  • тропности и степени вирулентности бактерий.

Повреждение эндотелия

Первичным считают повреждение эндотелия, возникающее в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови. Наиболее подвержены травматическому воздействию участки эндотелия в области изменённых клапанов сердца.

Повреждение эндотелия приводит к адгезии тромбоцитов, которые распадаются и стимулируют отложение здесь же фибрина — возникает небактериальный эндокардит.

Циркулирующие бактерии оседают в области небактериального тромботического эндокардита и размножаются, преодолевая защитные механизмы организма.

Преходящая бактериемия часто появляется при обычной чистке зубов, сопровождающейся кровотечением, удалении зубов, прочих стоматологических вмешательствах. Причиной бактериемии могут быть вмешательства в мочеполовой сфере (хирургические, диагностические, например цистоскопия), на жёлчных путях, сердечно-сосудистой системе, ЛОР-органах, ЖКТ.

Вегетации

Фиксации бактерий на эндокарде способствуют вырабатываемые микроорганизмами декстран и фибронектин.

Размножившиеся бактерии, продолжающие оседать тромбоциты и нити фибрина формируют вегетации, создавая защитную зону, куда не могут проникнуть фагоциты и одновременно из кровотока диффундируют питательные элементы, что в совокупности формирует идеальные условия для роста микробных колоний.

Новые нити фибрина располагаются между бактериями, формируя дальнейшие вегетации. Активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к её деструкции, что проявляется отрывом и прободением створок клапанов, отрывом сухожильных нитей.

Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения, которые могут привести к повреждению различных органов и тканей. У большинства больных активным инфекционным эндокардитом (90-95%) в крови обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), снижение содержания комплемента.

В почках часто выявляют отложения иммуноглобулинов (Ig) на базальных мембранах, исчезающие после успешного лечения. Затем возникают иммунопатологические реакции, которые приводят к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофическим изменениям внутренних органов.

Вегетации чаще располагаются в левых отделах сердца — на митральном и аортальном клапанах. У лиц, внутривенно применяющих наркотики, преимущественно поражается трёхстворчатый клапан.

Необходимо учитывать, что вегетации возникают чаще при наличии недостаточности клапана, чем стеноза.

При этом вегетации располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или желудочковой стороне аортального клапана.

Патогенетические факторы

Выделяют следующие наиболее значимые патогенетические факторы инфекционного эндокардита:

  • Бактериемия, особенно после инвазивных диагностических и оперативных вмешательств.
  • Метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах.
  • Образование ЦИК (у 95% больных в активную фазу заболевания).
  • Отложение ЦИК в тканях с развитием гломерулонефрита, артрита, миокардита.
  • Тромбоэмболии в различные органы.

В 30-40% случаев инфекционный эндокардит развивается первично на неизменённых клапанах. Возбудители первичного инфекционного эндокардита обычно более вирулентны (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы), поэтому он хуже поддаётся антибактериальной терапии.

Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиническая картина (часть i) текст научной статьи по специальности « медицина и здравоохранение »

Новости науки

Oculus создаст виртуальный мультфильм про ежика

Компания Oculus, занимающаяся разработками в сфере виртуальной реальности, опубликовала информацию о создании виртуального мультфильма. Об этом сообщается в блоге компании.

Читать полностью

  • Шипоклювки научились угрожать нападающим воронам появлением ястреба

    Биологи из Австралии, Финляндии и Великобритании выявили механизм, по которому птицы из семейства шипоклювковых спасаются от хищников, разоряющих их гнезда.

    Во время атаки вороны Strepera graculina на гнездо шипоклювки, та изображает крик другой безобидной птицы — медососа, — когда на него нападает ястреб.

    Вороны стоят ниже ястребов в пищевой пирамиде, поэтому пугаются и отвлекаются, чтобы осмотреть небо в поисках приближающегося хищника. По мнению ученых, этой задержки хватает шипоклювкам и их потомству, чтобы покинуть гнездо и спрятаться.

    Стартовала кампания по сбору средств на производство водостойкого квадрокоптера с возможностью установки сонара. Подробнее можно прочитать на странице проекта на краудфандинговой платформе Kickstarter.

    Читать полностью

  • Около 200 больных активной формой туберкулеза зарегистрировано в Альметьевске

    Источник: https://heal-cardio.ru/2015/10/26/patogenez-infekcionnogo-jendokardita/

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.