Отек легких рентгенологическая картина

Содержание

Линии Керли на рентгенограмме при интерстициальной пневмонии и ТЭЛА

Отек легких рентгенологическая картина

Линии Керли (Кёрли) – это рентгенологический синдром, появляющийся при отеке легких (интерстициальной пневмонии). Они представляют собой линейные тяжи нижних отделов легочных полей.

Название рентгеновский синдром получил от ирландского рентгенолога Kerley P., который впервые обнаружил их на снимках и описал патогенез происхождения теней.

Автор наблюдал тяжистость на фоне уплотнения междольковых перегородок при повышении легочного кровоснабжения (гипертензии).

 Линии Керли разных типов – почему появляются

Линии Керли бывают трех типов (A, B, C) и появляются при следующих заболеваниях:

  • Сердечная недостаточность с застоем крови;
  • Пневмофиброз с разрастанием фиброзной ткани в легких;
  • Канцероматоз (раковое поражение);
  • Отложение тяжелых металлов;
  • Тяжи Керли типа B характеризуют хронические болезни (фиброз).

Самыми распространенными считаются тяжи Kerley типа A. Интерстициальная пневмония нередко проявляется на рентгенограмме именно такими рентгеновскими симптомами.

 Тяжи Кёрли – основные типы на рентгенограмме

Цифровая рентгенограмма: тяжи Кёрли типа А левого легочного поля на фоне сердечной экстрасистолии

Тяжи Кёрли разделяются на следующие типы:

  1. Линии A имеют длину от 2 до 6 см. Они локализуются на периферии легких и продолжаются диагонально к воротам легких. Возникают из-за развития коллатералей между лимфатическими сосудами;
  2. Тип B идут по ходу междольковых перегородок параллельно друг другу. Их длина не превышает 1 см. Особенностью линий является их локализация в базальных отделах и реберно-диафрагмальных синусах ниже грудины. Возникают при интерстициальных изменениях легочной ткани и при застойной недостаточности сердца;
  3. Тип C проявляется на рентгеновском снимке редко. Особенностью патологии является наличие сетчатой очерченности на протяжении всех легочных полей. Обусловлены образованием анастамозов между лимфатическими сосудами или проекционным наложением на снимках варианта линейной тяжистости B.

Вышеописанные рентген синдромы не следует путать с линиями Линденбратона. Они представляют собой длинные и узкие тени, которые распространяются во все стороны от области отложения фиброзной ткани (при плеврите). Данные затемнения не визуализируются на прямой и боковой рентгенограмме.

 Рентген симптомы интерстициальной пневмонии

Фото рентгенограммы и компьютерной томограммы при интерстициальной пневмонии нижней доли правого легкого: четко прослеживается «матовое стекло»

Рентген симптомы интерстициальной пневмонии проявляются не только появлением на рентгеновском снимке тяжей Керли. Заболевание является тяжелым, так как при нем формируется дыхательная недостаточность, которая с течением времени приведет к летальному исходу.

Симптомы поражения интерстиция легких формируются за счет разрастания фиброзной ткани – идиопатический пневмофиброз. При этом клиническими проявлениями заболевания является кашель, одышка, жесткое дыхание (при выслушивании фонендоскопом). Для запущенного заболевания характерны миалгии, боли в голове и суставах, поражение почек и печени.

На рентгеновском снимке при данной патологии наблюдаются очаги инфильтрации по типу «ветки дерева».

Пульмонологические тесты регистрируют рестриктивный тип дыхания. При нем наблюдается недостаточный объем вдоха и выдоха. Пациент редко может поднять без отдыха выше 6-го этажа.

 Тяжи Керли при лимфоидной интерстициальной пневмонии

Лимфоидная интерстициальная пневмония развивается на фоне заражения вирусами ВИЧ или Эпштейн-Бар. Тяжи Керли формируются у четвертой части пациентов с данной патологией. Как правило, при их появлении у человека наблюдается сопутствующая патология:

  • Синдром Шегрена;
  • Системная красная волчанка;
  • Ревматоидный артрит;
  • Аутоиммунное поражение щитовидной железы (тиреидит Хашимото).

Основные симптомы лимфоидной интерстициальной пневмонии:

    1. Прогрессирующий кашель и одышка;
    2. Боли в суставах и периодическое повышение температуры;
    3. Снижение массы тела;
    4. Развитие бронхоспазма;
    5. Дистресс-синдром;
    6. Увеличение печени и селезенки.

Тяжи Керли при лимфоидной пневмонии свидетельствуют о развитие застойных изменений в лимфатических сосудах при патологии сердечной деятельности.

 Рентген симптомы десквамационной пневмонии

Десквамационная пневмония развивается у курильщиков после 40-50 лет. Ее патогенетические звенья связаны с поражением альвеол. При длительном воздействии на слизистую оболочку верхних дыхательных путей токсических смол возникает нарушение альвеолярной вентиляции и снижение толщины защитной оболочки альвеол – сурфактанта.

Присоединение бактерий приводит к формированию хронического воспаления. Из-за этого организм не получает достаточное количество кислорода. Постепенно формируется хроническая гипоксия внутренних органов.

На рентгеновском снимке десквамационная пневмония проявляется в виде синдрома «матового стекла». Участки поражения на рентгенограмме выглядят, как гомогенные низко интенсивные тени. Рядом с ними наблюдается линии Керли типа А или В.

Прогноз при заболевании благоприятный, но необходим отказ от курения.

 Рентгеновский симптом Кёрли при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

Фото рентгенограммы и компьютерной томограммы при кровоизлиянии в правое легкое: слева в нижней доле – линии Керли типа B

Рентгеновский симптом Кёрли определяется при тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Патология характеризуется закупоркой крупного сосуда – легочной артерии. При попадании в нее тромбов или эмболов из нижних конечностей возникает летальный исход.

Правда, не всегда закупоривается основной ствол артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей сосуда формируется специфический инфильтративный очаг за счет прекращения кровоснабжения сегмента или субсегмента легкого. Если очаги появляются в нижних легочных полях, можно наблюдать линии Кёрли типа В в проекции наддиафрагмальных зон базальных отделов легких.

Нужно отметить, что рентгеновское обследование при тромбоэмболии легочной артерии играет важную роль. При закупорке мелких ветвей могут отсутствовать клинические симптомы заболевания:

  • Кровохарканье;
  • Одышка;
  • Боли в боку.

Запущенная патология опасна дыхательной недостаточностью. Выявление инфильтративного очага в верхних отделах легочных полей и тяжей Керли внизу должно насторожить врача рентгенолога. Если сделать повторный снимок органов грудной клетки можно обнаружить смещение интенсивных теней, которые сформированы тромбами.

На фоне закупорки крупной артерии возникает увеличение правых отделов сердца (гипертрофия), повышение сокращений левого желудочка, ослабление легочного рисунка в области тромбированного сосуда. При ангиографии у части пациентов появляется расширение верхней полой вены.

Вышеописанные изменения приводят к застоям лимфатической системы легких. На этом фоне нередко наблюдается тяжистость Керли.

Вышеописанные изменения хорошо выявляются при применении магнитно-резонансной томографии. Метод позволяет четко локализовать патологии. Подобное оборудование могут позволить себе только крупные медицинские клиники.

«Провинциальным» рентгенологам приходится выявлять интерстициальные пневмонии и тромбы легочной артерии классическим способом – при анализе серии рентгенограмм. И поверьте, у них это хорошо получается.

 Основные рентген симптомы ТЭЛА

Основные рентген симптомы ТЭЛА каждый рентгенолог должен «знать в лицо». Вот они:

  • Расширение ствола легочной артерии;
  • Повышение амплитуды правого желудочка;
  • Ослабление сосудистого рисунка;
  • Подъем диафрагмы на стороне поражения;
  • Наличие жидкости в реберно-диафрагмальном синусе.

Если не выявить эти симптомы на ранних стадиях, формируются пластинчатые ателектазы (треугольные гомогенные тени на рентгенограмме). Последствием состояния является геморрагический инфаркт.

Таким образом, линии Керли – это важный рентген симптом интерстициальной пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии. Если он возникает, врачу нужно задуматься о механизмах происхождения лимфатического застоя.

Источник: https://mrt-uzi.com/rentgen-legkih/linii-kerli-na-rentgenogramme-pri-interstitsialnoy-pnevmonii-i-tela.html

Отек легких рентгенологическая картина

Отек легких рентгенологическая картина

KOI8-RОПГ-гестоз с преимущественным поражением легких РДСВ (acute respiratory distress syndrome -ARDS)

Гестоз с преимущественным поражением легких — РДСВ (acute respiratory distress syndrome -ARDS)

Отек легких при гестозе следует рассматривать как крайнее проявление респираторного дистресс-синдрома взрослых — РДСВ (Mabie W.C.,1992, Papadakos P.J.,1993, Ulrich S.,1996, Martinez de Ita A.L.,1998).

К клинике гестоза тяжелой степени присоединяется одышка смешанного характера, акроцианоз, влажные хрипы в легких, пенистая мокрота изо рта, кашель, повышение ЦВД, увеличение печени.

Как правило, РДСВ осложняет течение HELLP-синдрома, кровопотери на фоне гестоза, печеночно-почечной недостаточности, гнойно-септических осложнений.

Причинами отека лёгких могут быть:

ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:

  1. Повышение давления в левых отделах сердца (пороки сердца, артериальная гипертензия, феохромоцитома, тиреотоксикоз гиперволемия, аритмии, перикардит, кардиомиопатия).
  2. Повышение давления в легочных венах (окклюзия, врождённые аномалии, фиброзирующий медиасти нит).
  3. Высотный отек.
  4. Нейрогенный отек (ЧМТ, судороги, острое сосудистое поражение).

СНИЖЕНИЕ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:

  1. Механическая вентиляция.
  2. ПДКВ.
  3. Разрушение сурфактанта.
  4. Расправление спавшегося лёгкого.
  5. Острая обструкция дыхательных путей.

СНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

(менее 20 мм рт. ст.)

СНИЖЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОГО ДРЕНАЖА

Можно выделить на основе клинико-лабораторных и рентгенологических данных следующие стадии РДСВ:

1 — фаза повреждения. Явных клинических и лабораторных признаков не имеет. Это стадия формирования гестоза и его прогрессирования.

11 — нарастание дыхательной недостаточности. Одышка, гипоксемия 80 — 70 мм рт. ст. гипокапния, но нет явной гипоксии. Pентгенологически — расширение корней легких и усиление легочного рисунка. Имеются единичные очаговые затемнения без тенденции к слиянию. Показана активная респираторная помощь — ИВЛ.

111 — прогрессирующая дыхательная недостаточность. Выраженная одышка, артериальная гипертензия, тахикардия. Развиваются гипоксемия менее 60 мм рт. ст. и гипокапния.

При кислородотерапии положительного эффекта нет. Повышается бронхиальная секреция. Явные признаки синдрома ДВС крови. В легких сухие и влажные хрипы.

Рентгенологически — очаговые затемнения во всех отделах, склонные к слиянию.

Абсолютно показана ИВЛ.

1У — терминальная. Сопровождается нарушением сознания, ишемией миокарда с развитием альвеолярного отека легких. Выраженная гипоксемия сочетается с гиперкапнией. Развиваются артериальная гипотония, олигурия, метаболический ацидоз. Рентгенологически — картина субтотального или тотального затемнения в легких.

Абсолютно показана ИВЛ.

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ

МАНИПУЛЯЦИИ:

  1. Венепункция или катетеризация центральной вены.
  2. Перевод на аппаратную ИВЛ в условиях тотальной миорелаксации в режиме нормовентиляции (рСО2 -30-40 мм рт.ст)с ПДКВ + 5 см вод.ст, режим CMV, FiO2 -50-60%, вдох/выдох -1:2, 1:1.
  3. Катетеризация мочевого пузыря.

Рис. Рентгенологическая картина отёка легких

ОБСЛЕДОВАНИЕ:

Обязательное :

  1. R-графия легких.
  2. Общий анализ мочи — оценка протеинурии.
  3. Общий белок и его фракции — концентрация альбумина.
  4. ЦВД.
  5. ЭКГ.
  6. Натрий, калий.

При возможности необходимо определить :

  1. Осмолярность плазмы, мочи.
  2. Параметры системы гемостаза.
  3. КЩС и газы крови.

МОНИТОРИНГ

  1. Неинвазивное АД
  2. ЧСС
  3. Пульсоксиметрия
  4. ЭКГ
  5. Температура тела

Рис. 2. Показатели давления в правых отделах сердца и легочной артерии по мере продвижения катетера Сван-Ганца.

Именно развитие отека легких является показанием для катетеризации легочной артерии и измерения давления заклинивания (ДЗЛА). Проведение интенсивной терапии, особенно инфузионной, проводится под контролем ДЗЛА.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ:

1. Гипотензивная терапия направлена на снижение преднагрузки и начинается с приема нитроглицерина 1 таб. под язык через 15 мин, затем нитропруссид натрия капельно под мониторингом АД. Показано применение простенона 1 мг капельно в/в, допмин 3-5 мкг/кг в мин микроструйно. Допмин применяется, исходя из его следующих гемодинамических эффектов (табл.).

Скорость инфузии нитроглицерина и допмина регулируется таким образом, чтобы артериальное давление оставалось в пределах 130-150/80-90 мм рт. ст.

Гемодинамические эффекты допмина в зависимости от дозы.

Доза, мкг/кг мин

Э ф ф е к т

2-5

Расширение почечных и мезентериальных сосудов

5-10

Бета-стимулирующий эффект на сердце, снижение ОПС, расширение сосудов почек

10-20

Положительный инотропный эффект, тахикардия, повышение АД (стимуляция альфа-адренорецепторов)

20-30

Резкая тахикардия, спазм сосудов, повышение АД

2. При переводе на ИВЛ вводный наркоз бензодиазепинами и ГОМК, наpкотическими анальгетиками, миоплегия достигается антидеполяризующими миорелаксантами: ардуан 0,05 мг/кг (тракриум 0,5 мг/кг).

3. Инфузия: кристаллойды 200 мл под контролем ЦВД и диуреза ( не менее 50 мл/ч).

4. Мембраностабилизаторы.

5. Стимуляция диуреза лазиксом и эуфиллином.

6. KCl 3% 100 мл на 10% глюкозе медленно.

7. Учитывая быстрое присоединение пневмонии, — раннее применение антибиотиков (кейтен, роцефин,тиенам).

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ:

  1. АДсист. не более 140, а АДдиаст. не более 90 мм рт. ст. эукинетический или гипердинамический тип кровообращения ЦВД не более 150 мм вод. ст.
  2. Розовые кожные покровы.
  3. Диурез более 50 мл/ч .
  4. Общий белок более 50 г/л.
  5. Нет выделения пенистой мокроты из эндотрахеальной трубки и грубых влажных хрипов в легких.
  6. рО2 более 80 мм рт. ст. рСО2 в пределах 30-40 мм рт. ст.

После достижения положительного эффекта ставится вопрос о родоразрешении.

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ:

— попытка консервативного лечения (без ИВЛ) отёка лёгких, который является сочетанием двух типов отека — на фоне нормальной и повышенной сосудистой проницаемости;

— избыточное введение инфузионных сред (более 1000 мл), особенно в послеоперационном периоде.

Рентгенологическая Картина Отека Легких

Симптомы, причины и лечение отека легких

Март 22, 2015 – 14:24

Что такое отек легких?

Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы.

Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС.

Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

В составе интерстиция есть: лимфаамитические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций.

Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

  • когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;
  • увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

Оценка состояния

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время.

Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается.

Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

Источник: www.ayzdorov.ru

зЕУФПЪ У РТЕЙНХЭЕУФЧЕООЩН РПТБЦЕОЙЕН МЕЗЛЙИ — тдуч (acute respiratory distress syndrome -ARDS)

пФЕЛ МЕЗЛЙИ РТЙ ЗЕУФПЪЕ УМЕДХЕФ ТБУУНБФТЙЧБФШ ЛБЛ ЛТБКОЕЕ РТПСЧМЕОЙЕ ТЕУРЙТБФПТОПЗП ДЙУФТЕУУ-УЙОДТПНБ ЧЪТПУМЩИ — тдуч (Mabie W.C.,1992, Papadakos P.J.,1993, Ulrich S.,1996, Martinez de Ita A.L.,1998).

л ЛМЙОЙЛЕ ЗЕУФПЪБ ФСЦЕМПК УФЕРЕОЙ РТЙУПЕДЙОСЕФУС ПДЩЫЛБ УНЕЫБООПЗП ИБТБЛФЕТБ, БЛТПГЙБОПЪ, ЧМБЦОЩЕ ИТЙРЩ Ч МЕЗЛЙИ, РЕОЙУФБС НПЛТПФБ ЙЪП ТФБ, ЛБЫЕМШ, РПЧЩЫЕОЙЕ гчд, ХЧЕМЙЮЕОЙЕ РЕЮЕОЙ.

лБЛ РТБЧЙМП, тдуч ПУМПЦОСЕФ ФЕЮЕОЙЕ HELLP -УЙОДТПНБ, ЛТПЧПРПФЕТЙ ОБ ЖПОЕ ЗЕУФПЪБ, РЕЮЕОПЮОП-РПЮЕЮОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ, ЗОПКОП-УЕРФЙЮЕУЛЙИ ПУМПЦОЕОЙК.

рТЙЮЙОБНЙ ПФЕЛБ МЈЗЛЙИ НПЗХФ ВЩФШ:

рпчщыеойе чохфтйупухдйуфпзп зйдтпуфбфйюеулпзп дбчмеойс:

  1. рПЧЩЫЕОЙЕ ДБЧМЕОЙС Ч МЕЧЩИ ПФДЕМБИ УЕТДГБ (РПТПЛЙ УЕТДГБ, БТФЕТЙБМШОБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС, ЖЕПИТПНПГЙФПНБ, ФЙТЕПФПЛУЙЛПЪ ЗЙРЕТЧПМЕНЙС, БТЙФНЙЙ, РЕТЙЛБТДЙФ, ЛБТДЙПНЙПРБФЙС).
  2. рПЧЩЫЕОЙЕ ДБЧМЕОЙС Ч МЕЗПЮОЩИ ЧЕОБИ (ПЛЛМАЪЙС, ЧТПЦДЈООЩЕ БОПНБМЙЙ, ЖЙВТПЪЙТХАЭЙК НЕДЙБУФЙ ОЙФ).
  3. чЩУПФОЩК ПФЕЛ.
  4. оЕКТПЗЕООЩК ПФЕЛ (юнф, УХДПТПЗЙ, ПУФТПЕ УПУХДЙУФПЕ РПТБЦЕОЙЕ).

уойцеойе йофетуфйгйбмшопзп зйдтпуфбфйюеулпзп дбчмеойс:

  1. нЕИБОЙЮЕУЛБС ЧЕОФЙМСГЙС.
  2. рдлч.
  3. тБЪТХЫЕОЙЕ УХТЖБЛФБОФБ.
  4. тБУРТБЧМЕОЙЕ УРБЧЫЕЗПУС МЈЗЛПЗП.
  5. пУФТБС ПВУФТХЛГЙС ДЩИБФЕМШОЩИ РХФЕК.

уойцеойе полпфйюеулпзп дбчмеойс

(НЕОЕЕ 20 НН ТФ. УФ.)

уойцеойе мйнжбфйюеулпзп дтеобцб

нПЦОП ЧЩДЕМЙФШ ОБ ПУОПЧЕ ЛМЙОЙЛП-МБВПТБФПТОЩИ Й ТЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙИ ДБООЩИ УМЕДХАЭЙЕ УФБДЙЙ тдуч:

1 — ЖБЪБ РПЧТЕЦДЕОЙС. сЧОЩИ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ Й МБВПТБФПТОЩИ РТЙЪОБЛПЧ ОЕ ЙНЕЕФ. ьФП УФБДЙС ЖПТНЙТПЧБОЙС ЗЕУФПЪБ Й ЕЗП РТПЗТЕУУЙТПЧБОЙС.

11 — ОБТБУФБОЙЕ ДЩИБФЕМШОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ. пДЩЫЛБ, ЗЙРПЛУЕНЙС 80 — 70 НН ТФ. УФ. ЗЙРПЛБРОЙС, ОП ОЕФ СЧОПК ЗЙРПЛУЙЙ. PЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙ — ТБУЫЙТЕОЙЕ ЛПТОЕК МЕЗЛЙИ Й ХУЙМЕОЙЕ МЕЗПЮОПЗП ТЙУХОЛБ. йНЕАФУС ЕДЙОЙЮОЩЕ ПЮБЗПЧЩЕ ЪБФЕНОЕОЙС ВЕЪ ФЕОДЕОГЙЙ Л УМЙСОЙА. рПЛБЪБОБ БЛФЙЧОБС ТЕУРЙТБФПТОБС РПНПЭШ — йчм.

111 — РТПЗТЕУУЙТХАЭБС ДЩИБФЕМШОБС ОЕДПУФБФПЮОПУФШ. чЩТБЦЕООБС ПДЩЫЛБ, БТФЕТЙБМШОБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС, ФБИЙЛБТДЙС. тБЪЧЙЧБАФУС ЗЙРПЛУЕНЙС НЕОЕЕ 60 НН ТФ. УФ. Й ЗЙРПЛБРОЙС.

рТЙ ЛЙУМПТПДПФЕТБРЙЙ РПМПЦЙФЕМШОПЗП ЬЖЖЕЛФБ ОЕФ. рПЧЩЫБЕФУС ВТПОИЙБМШОБС УЕЛТЕГЙС. сЧОЩЕ РТЙЪОБЛЙ УЙОДТПНБ дчу ЛТПЧЙ. ч МЕЗЛЙИ УХИЙЕ Й ЧМБЦОЩЕ ИТЙРЩ.

тЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙ — ПЮБЗПЧЩЕ ЪБФЕНОЕОЙС ЧП ЧУЕИ ПФДЕМБИ, УЛМПООЩЕ Л УМЙСОЙА.

бВУПМАФОП РПЛБЪБОБ йчм.

1х — ФЕТНЙОБМШОБС. уПРТПЧПЦДБЕФУС ОБТХЫЕОЙЕН УПЪОБОЙС, ЙЫЕНЙЕК НЙПЛБТДБ У ТБЪЧЙФЙЕН БМШЧЕПМСТОПЗП ПФЕЛБ МЕЗЛЙИ. чЩТБЦЕООБС ЗЙРПЛУЕНЙС УПЮЕФБЕФУС У ЗЙРЕТЛБРОЙЕК. тБЪЧЙЧБАФУС БТФЕТЙБМШОБС ЗЙРПФПОЙС, ПМЙЗХТЙС, НЕФБВПМЙЮЕУЛЙК БГЙДПЪ. тЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙ — ЛБТФЙОБ УХВФПФБМШОПЗП ЙМЙ ФПФБМШОПЗП ЪБФЕНОЕОЙС Ч МЕЗЛЙИ.

бВУПМАФОП РПЛБЪБОБ йчм.

нетпртйсфйс ретчпк пюетедй

нбойрхмсгйй:

  1. чЕОЕРХОЛГЙС ЙМЙ ЛБФЕФЕТЙЪБГЙС ГЕОФТБМШОПК ЧЕОЩ.
  2. рЕТЕЧПД ОБ БРРБТБФОХА йчм Ч ХУМПЧЙСИ ФПФБМШОПК НЙПТЕМБЛУБГЙЙ Ч ТЕЦЙНЕ ОПТНПЧЕОФЙМСГЙЙ (Туп 2 — 30-40 НН ТФ.УФ)У рдлч + 5 УН ЧПД.УФ, ТЕЦЙН CMV, FiO2 -50 -60%, ЧДПИ/ЧЩДПИ — 1:2, 1:1.
  3. лБФЕФЕТЙЪБГЙС НПЮЕЧПЗП РХЪЩТС.

тЙУ. тЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛБС ЛБТФЙОБ ПФЈЛБ МЕЗЛЙИ

пвумедпчбойе:

пВСЪБФЕМШОПЕ :

  1. R-ЗТБЖЙС МЕЗЛЙИ.
  2. пВЭЙК БОБМЙЪ НПЮЙ — ПГЕОЛБ РТПФЕЙОХТЙЙ.
  3. пВЭЙК ВЕМПЛ Й ЕЗП ЖТБЛГЙЙ — ЛПОГЕОФТБГЙС БМШВХНЙОБ.
  4. гчд.
  5. ьлз.
  6. оБФТЙК, ЛБМЙК.

рТЙ ЧПЪНПЦОПУФЙ ОЕПВИПДЙНП ПРТЕДЕМЙФШ :

  1. пУНПМСТОПУФШ РМБЪНЩ, НПЮЙ.
  2. рБТБНЕФТЩ УЙУФЕНЩ ЗЕНПУФБЪБ.
  3. лэу Й ЗБЪЩ ЛТПЧЙ .

нпойфптйоз

  1. оЕЙОЧБЪЙЧОПЕ бд
  2. юуу
  3. рХМШУПЛУЙНЕФТЙС
  4. ьлз
  5. фЕНРЕТБФХТБ ФЕМБ

тЙУ. 2. рПЛБЪБФЕМЙ ДБЧМЕОЙС Ч РТБЧЩИ ПФДЕМБИ УЕТДГБ Й МЕЗПЮОПК БТФЕТЙЙ РП НЕТЕ РТПДЧЙЦЕОЙС ЛБФЕФЕТБ уЧБО-зБОГБ.

йНЕООП ТБЪЧЙФЙЕ ПФЕЛБ МЕЗЛЙИ СЧМСЕФУС РПЛБЪБОЙЕН ДМС ЛБФЕФЕТЙЪБГЙЙ МЕЗПЮОПК БТФЕТЙЙ Й ЙЪНЕТЕОЙС ДБЧМЕОЙС ЪБЛМЙОЙЧБОЙС (дъмб). рТПЧЕДЕОЙЕ ЙОФЕОУЙЧОПК ФЕТБРЙЙ, ПУПВЕООП ЙОЖХЪЙПООПК, РТПЧПДЙФУС РПД ЛПОФТПМЕН дъмб.

недйлбнеофпъобс лпттелгйс:

1. зЙРПФЕОЪЙЧОБС ФЕТБРЙС ОБРТБЧМЕОБ ОБ УОЙЦЕОЙЕ РТЕДОБЗТХЪЛЙ Й ОБЮЙОБЕФУС У РТЙЕНБ ОЙФТПЗМЙГЕТЙОБ 1 ФБВ. РПД СЪЩЛ ЮЕТЕЪ 15 НЙО, ЪБФЕН ОЙФТПРТХУУЙД ОБФТЙС ЛБРЕМШОП РПД НПОЙФПТЙОЗПН бд. рПЛБЪБОП РТЙНЕОЕОЙЕ РТПУФЕОПОБ 1 НЗ ЛБРЕМШОП Ч/Ч, ДПРНЙО 3-5 НЛЗ/ЛЗ Ч НЙО НЙЛТПУФТХКОП. дПРНЙО РТЙНЕОСЕФУС, ЙУИПДС ЙЪ ЕЗП УМЕДХАЭЙИ ЗЕНПДЙОБНЙЮЕУЛЙИ ЬЖЖЕЛФПЧ (ФБВМ.).

уЛПТПУФШ ЙОЖХЪЙЙ ОЙФТПЗМЙГЕТЙОБ Й ДПРНЙОБ ТЕЗХМЙТХЕФУС ФБЛЙН ПВТБЪПН, ЮФПВЩ БТФЕТЙБМШОПЕ ДБЧМЕОЙЕ ПУФБЧБМПУШ Ч РТЕДЕМБИ 130-150/80-90 НН ТФ. УФ.

зЕНПДЙОБНЙЮЕУЛЙЕ ЬЖЖЕЛФЩ ДПРНЙОБ Ч ЪБЧЙУЙНПУФЙ ПФ ДПЪЩ.

Acute Respiratory Distress Syndrome

Источник: https://heal-cardio.com/2015/08/07/otek-legkih-rentgenologicheskaja-kartina/

Периоды вазовагального обморока

Отек легких рентгенологическая картина

Iпериод -предобморочный (липотимия, предвестники)- длительность от 15-20 сек до 1,5-2 мин.

-нарастающий дискомфорт, общая слабость,головокружение, тошнота, неприятныеощущения в области сердца и в животе;

-шум и звон в ушах, голове, снижениеостроты зрения и ориентации в обстановке;

-побледнение и гипергидроз кожи;

-снижение мышечного тонуса;

-тахипноэ, чаще тахикардия, но возможнаи брадикардия, снижение АД.

IIпериод -потери сознания (длительность отнескольких секунд до 10 мин)

-нарастание симптомов первого периода;

-потеря сознания – больной неподвижен,глаза закрыты, зрачки расширены,

реакцияих на свет замедлена, понижение АД,дыхание поверхностное,

физиологическиерефлексы сохранены, патологические -не определяются;

IIIпериод -восстановительный

-сознание восстанавливается быстро(несколько секунд), больной помнитобстоятельства предобморочного периода;

-восстановление самочувствия в течениенескольких секунд;

-слабость, вялость, разбитость, кардиалгии,головная боль, дискомфорт в животе;

-бледность, потливость, неуверенностьи замедление движений (особенно приходьбе);

-артериальное давление повышается донормы, исчезает тахикардия;

-дыхание становится ровным.

Вотличие от синкопальных состоянийдругой этиологии для вазовагального(простого обморока) не характерныретроградная амнезия, генерализованныесудороги, атония сфинктеров.

Отличатьот другихсиндромов утраты сознания.

Острая сердечная недостаточность

Остраясердечная недостаточность сопровождаетсярезким падением минутного объема инаполнения артериальной системы кровью.

Острая недостаточность левых отделов сердца

-развивается в результате падениясократимости миокарда левого предсердияи/или желудочка, либо значительногоувеличения притока крови к сердцу(гемодинамическая перегрузка).

Формыострой левосердечной недостаточности:

1.Левопредсердная – возникает у больныхс митральным стенозом или (редко) миксомойлевого предсердия.

2.Левожелудочковая, причиной которойявляются ИБС, миокардиты, дилатационаякардиомиопатия, артериальная гипертензия,пароксизмальные тахикардии, аортальныепороки, митральная недостаточность.

Наиболеетипичным клиническим проявлением остройнедостаточности левых отделов сердцаявляется кардиогенныйотек легких. В основе этого синдромалежит повышенная гидратация тканилегких, приводящая к снижению ихфункциональной способности.

Ведущееместо в патогенезе кардиогенного отекапринадлежит повышению гидростатическогодавления в сосудах малого круга (котороедостигает 25-30 мм рт.ст. и сравниваетсяс величиной онкотического).

Оно возрастаетв силу увеличения притока крови к сердцу(гиперволемия различного происхождения)или затруднения оттока из малого круга(недостаточность сократительной функциилевого желудочка или предсердия).

Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный

Приинтерстициальном отеке наблюдаетсяинфильтрация серозной жидкостьюинтерстициальной ткани легкого, в томчисле перибронхиальных и периваскулярныхпространств. Интерстициальному отекулегких соответствует клиническаякартина сердечной астмы.

Сердечнаяастмаобычно развивается ночью, больнойпросыпается от чувства резкой нехваткивоздуха – удушья, принимает вынужденноеположение – садится в кровати, при болеетяжелом приступе – опускает на пол ноги(ортопноэ). Дыхание обычно учащено до30 в минуту, выдох нередко становитсяудлиненным.

Лицо больного бледное,иногда с серовато-синюшным оттенком.Лицо, а иногда и верхняя часть туловищаи шеи, покрыты испариной и даже крупнымикаплями пота. Тахикардия, ритм галопа,альтернация пульса, усиление и/илираздвоение II тона над легочной артерией,иногда систолический шум.

Измененияартериального давления непатогномоничны,но чаще отмечается тенденция к егоповышению (значительное повышение АДнередко служит непосредственной причинойразвития сердечной астмы). Центральноевенозное давление имеет тенденцию кувеличению, но в ряде случаев существенноне меняется.

Над областью легких хрипычаще всего не выслушиваются, но иногдаможно обнаружить умеренное или дажезначительное количество сухих хрипов,свидетельствующих об отечности слизистойбронхов.

Такойсимптом, как легкое покашливание поночам (часто без отделения мокроты) убольных, страдающих сердечно-сосудистымизаболеваниями, всегда настораживает:он может быть следствием набуханияслизистой бронхов и предвещать развитиеострой левожелудочковой недостаточности.

Длительностьприступа сердечной астмы – от несколькихминут до нескольких часов.

Издополнительных методов исследованиядля диагностики отека легких наибольшеезначение имеет рентгенологическоеисследование (перегородочные линииКерли “А” и “Б” и усиление легочногорисунка за счет отечной инфильтрациипериваскулярной и перибронхиальноймежуточной ткани).

Острыйальвеолярный отек легких– более тяжелая стадия, отличающаяся отинтерстициальной транссудацией серознойжидкости в альвеолы и образованиемстойкой белковой пены.

Переходот интерстициального отека легких кальвеолярному иногда происходит оченьбыстро – в течение нескольких минут.

Нафоне вышеописанной клинической картиныинтерстициального отека легких в нижнихотделах вначале появляется умеренное,а затем значительное количестворазнокалиберных хрипов, крепитация, иусугубляются симптомы, описанные вразделе “Сердечная астма”.

В последствиихрипы выслушиваются над среднимиотделами легких, а затем практическинад всей их поверхностью. Для альвеолярногоотека легких характерно клокочущеедыхание, которое часто хорошо слышнона расстоянии.

Белая или розовая пенавначале отходит с кашлем, затем начинаетвыделяться изо рта и носа (ее количествоможет достигать 3-5 литров и более).

Рентгенологическаякартина при альвеолярном отеке в типичныхслучаях обусловливается симметричнымпропитыванием транссудатом обоих легкихс преимущественной локализацией отекав прикорневых и базальных отделах.

Впатогенезе некардиогенногоотека легких наиболее существеннаяроль принадлежит увеличению проницаемостиальвеоло-капиллярной мембраны и/илизначительному снижению онкотическогодавления плазмы крови.

Причинынекардиогенного отека легких:

  1. Инфекции и интоксикации (в том числе уремическая).

  2. Поражения ЦНС.

  3. Анафилактический шок.

  4. Утопление и баротравма.

  5. Чрезмерная физическая нагрузка.

  6. Побочный эффект медикаментозных средств (вазотонических средств, трансфузия избыточного количества плазмозаменяющих растворов, осмодиуретики).

  7. Некоторые врачебные манипуляции (быстрая эвакуация асцитической и плевральной жидкости и др.).

Наиболеечастым проявлением некардиогенногоотека легких является респираторныйдистресс-синдром взрослых.

Отличатьот синдромов:бронхоспастического, остройправожелудочковой недостаточности.

Источник: https://studfile.net/preview/4081476/page:37/

Интерстициальный отек легких: симптомы и диагностика

Отек легких рентгенологическая картина

  • 22 Июня, 2018
  • Пульмонология
  • Кристина Пудафеева

Отёк лёгких – это патологическое состояние, характеризующееся повышенным содержанием в них интерстициальной жидкости. При подозрении на возникновение данного заболевания необходимо пройти тщательное обследование. Лечение проводится только в условиях стационара.

Что такое интерстициальная жидкость?

Одной из разновидностей межклеточных жидкостей является интерстициальная, другое её название – тканевая. Она составляет примерно 25% общей массы тела человека и представляет собой раствор, содержащий, в основном, питательные вещества и конечные продукты метаболизма.

При нормальных показателях давления тканевой жидкости её объём существенно не меняется. При увеличении давления или под воздействием иных факторов количество жидкости значительно возрастает, что приводит к отёкам.

Механизм развития заболевания

Лёгочный интерстиций – это соединительная ткань, являющаяся основой всей дыхательной системы. В норме интерстициальное пространство пропускает через себя до 20 мл жидкости ежечасно. Она не попадает в альвеолы, что обусловлено анатомическим строением лёгких.

Конечные продукты метаболизма выводятся из организма благодаря работе лимфатической системы. Под действием неблагоприятных факторов этот процесс нарушается. Сначала наблюдается увеличение объёма жидкости в интерстициальном пространстве, а затем и в альвеолах.

Таким образом, интерстициальный и альвеолярный отёки лёгких не являются самостоятельными заболеваниями, они развиваются на фоне уже имеющихся патологий в организме.

Позиция в «Международной классификации болезней»

Раз в десятилетие пересматривается и корректируется «Международная классификация болезней». Это статистический и классификационный документ, являющийся основой в области здравоохранения. Его задача – обеспечить единство методических подходов. На сегодняшний день действующей является МКБ-10 (цифра означает, что документ был пересмотрен в десятый раз).

Код по МКБ-10 интерстициального отёка лёгких – J81.

Причины

Опасная патология может развиться под действием самых разнообразных факторов.

Основными причинами интерстициального отёка лёгких являются:

  1. Интоксикация организма. При отравлении различными ядами и наркотиками, употреблении повышенных доз лекарственных средств, бактериальной пневмонии запускается процесс разрушения альвеолярных мембран. Это провоцирует появление отёка.
  2. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Острая левожелудочковая недостаточность становится причиной множества патологий, что приводит к резкому увеличению давления циркулирующей по малому кругу крови и, соответственно, отёку лёгких.
  3. Хронические заболевания лёгких. К ним относятся: бронхиальная астма, пневмония, злокачественные новообразования, поликистоз, плеврит и пр.
  4. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Вследствие закупоривания сосуда тромбом возникает интерстициальный отёк лёгких, мгновенно переходящий в альвеолярный. За короткое время человек погибает.
  5. Уменьшение уровня белка в крови. Это происходит за счёт понижения онкотического давления крови.
  6. Чрезмерные физические нагрузки.
  7. Травмы головы.
  8. Период длительной искусственной вентиляции лёгких.
  9. Попадание рвотных выделений и инородных предметов в органы дыхательной системы.

Любая из этих причин может стать толчком к нарушению процесса газообмена. Альвеолярный и интерстициальный отёки лёгких – это серьёзные патологии, от которых не застрахованы ни взрослые, ни дети.

Несмотря на высокий показатель смертности, при своевременно начатом лечении от заболевания можно избавиться.

Признаки заболевания

Как правило, симптомы интерстициального отёка лёгких появляются в ночные часы, когда человек погружён в сон. В дневное время периодически возникает слабый кашель, на котором внимание, зачастую, не акцентируется.

Спустя несколько часов состояние больного значительно ухудшается:

  • бледнеют кожные покровы;
  • появляется одышка, не отступающая, даже когда человек находится в спокойном состоянии;
  • становится трудно совершать глубокие вдохи, вплоть до невозможности их осуществления;
  • вследствие гипоксии начинают беспокоить головные боли;
  • увеличивается потоотделение и выработка слюны;
  • появляется синюшность в области носогубного треугольника;
  • при дыхании отчётливо слышатся хрипы;
  • возникает тахикардия.

В случае своевременного обращения в медицинское учреждение шансы на успешный исход лечения существенно увеличиваются. Промедление или нежелание получить квалифицированную помощь грозит переходом заболевания из интерстициальной формы в альвеолярную, что повышает риск летального исхода.

Касаемо лежачих больных, признаки заболевания у них менее выражены.

Зачастую пациенты жалуются на:

  • вялость;
  • сонливость;
  • одышку;
  • учащенное дыхание;
  • нехватку воздуха.

Ситуация осложняется тем, что горизонтальное положение не позволяет вдыхать большие объёмы воздуха, за счёт чего ухудшается кровообращение. Кроме того, накапливающаяся мокрота провоцирует развитие воспалительного процесса. В таких случаях может возникнуть пневмония.

Виды

Степень выраженности симптомов заболевания зависит от скорости его развития.

Интерстициальный отёк лёгких может быть:

  1. Острым. Проявление симптомов начинается примерно через 4 часа после увеличения объёма жидкости в лёгких.
  2. Затяжным. Увеличение количества интерстициальной жидкости происходит постепенно, симптомы также появляются не сразу. Спустя примерно двое суток они имеют наиболее выраженный характер.
  3. Молниеносным. Самый опасный вид отёка, при котором жидкость не задерживается в интерстициальном пространстве, быстро попадая в альвеолярное. Симптомы появляются молниеносно в виде нестерпимой боли в грудине и затруднённого дыхания. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько часов.

Таким образом, при появлении недомоганий необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Как интерстициальный, так и альвеолярный виды отёка лёгких лечатся исключительно в стационарных условиях под постоянным наблюдением специалистов.

Степени тяжести

В зависимости от выраженности симптомов, заболевание имеет 4 степени тяжести:

  • Первая. Другое название – предотёчная. Признаки недуга, как правило, остаются незамеченными. Появляется лёгкая одышка и учащается дыхание.
  • Вторая. Характеризуется усилением одышки, при дыхании отчётливо слышны хрипы.
  • Третья. Хрипы и одышка усиливаются настолько, что их слышно на значительном расстоянии.
  • Четвёртая. Присоединяются прочие симптомы отёка лёгких: общее недомогание, повышенное потоотделение, учащённое сердцебиение, бледность кожных покровов и пр.

Диагностика

Для точной постановки диагноза необходимо тщательное обследование.

Диагностика интерстициального отёка лёгких включает следующие мероприятия:

  1. Первичный осмотр, сбор анамнеза. Врач задаёт различные вопросы, чтобы определить причину, которая поспособствовала появлению отёка. Особое внимание уделяется состоянию здоровья сердечно-сосудистой системы. При внешнем осмотре и пальпации врач акцентирует внимание на характере дыхания, положении пациента, цвете и степени влажности кожного покрова, состоянии вен на шее, кашле и хрипах.
  2. Биохимический анализ крови. Важен для определения уровня белка в крови.
  3. Исследование газов крови. При наличии интерстициального отёка лёгких анализ показывает гипокапнию – состояние, характеризующееся нехваткой в крови углекислого газа.
  4. ЭКГ. Наличие острой левожелудочковой недостаточности и иных патологий может свидетельствовать об отёке.
  5. УЗИ сердца. Снижение сократимости левого желудочка провоцирует уменьшение амплитуды сердечных колебаний, что и покажет ультразвуковое исследование при отёке лёгких.
  6. Рентген. Интерстициальный отёк подтверждается при расширении лёгочных корней и сердца.
  7. Дополнительно может назначаться при интерстициальном отёке лёгких КТ (компьютерная томография) однофотонная эмиссионная.

На основании собранной информации выявляется причина заболевания и составляется эффективный план лечения.

Первая помощь

При появлении первых признаков заболевания нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

До её прибытия необходимо оказать человеку первую помощь:

  1. Расположить его полулёжа, при этом ноги должны быть опущены вниз (горизонтальное и вертикальное положение принимать категорически запрещено).
  2. Рекомендуется погрузить ноги больного в горячую воду.
  3. Обеспечить доступ в помещение свежего воздуха.
  4. Во избежание повышения кровяного давления и увеличения притока крови к правому предсердию, необходимо на обоих бёдрах затянуть жгуты. Они накладываются на 15-20 минут, затягивать их сильно нельзя. По истечении времени жгуты нужно снять, постепенно ослабляя их. Постоянно должен контролироваться пульс.
  5. При наличии спирта больной должен вдыхать его пары.
  6. Если в аптечке имеется «Нитроглицерин», 1 таблетку нужно положить под язык.
  7. Рекомендуется дать больному мочегонное средство (например, «Лазикс»).

Во время транспортировки пациента в медицинское учреждение ему проводится искусственная вентиляция лёгких и вводится «Морфин» (при сильных болях).

Лечение

Интерстициальный отёк лёгких – серьёзное заболевание, при котором пациенту показана интенсивная терапия. Все лечебные мероприятия проводятся только в условиях стационара под постоянным контролем врачей.

Лечение интерстициального отёка лёгких включает:

  • применение кислородной маски;
  • повышение артериального давления (при существенном его снижении);
  • нормализацию сердечных сокращений;
  • устранение болевого синдрома;
  • внутривенное введение мочегонных препаратов;
  • вливание пациенту плазмы крови (при пониженном уровне белка);
  • приём глюкокортикостероидов (при бронхиальных спазмах);
  • антибиотикотерапию (при выявлении в организме инфекции, например, сепсиса).

В зависимости от результатов комплексного обследования все мероприятия и препараты назначаются индивидуально, для каждого больного составляется своя схема лечения.

При быстрой постановке диагноза и своевременном принятии мер пациент, как правило, излечивается и его выписывают из стационара примерно через 3 недели.

Профилактика

В первую очередь в группе риска находятся люди, страдающие хроническими заболеваниями. Для снижения вероятности появления осложнения в виде отёка лёгких необходимо дважды в год посещать лечащего врача и, при необходимости, проходить профилактический курс лечения. Особенно это касается людей, страдающих различными нарушениями функций сердечно-сосудистой системы.

Кроме того, требуется корректировка рациона питания. Из него нужно исключить солёные, жареные, жирные, копчёные блюда, т. к. они способствуют задержке жидкости в организме. При приготовлении пищи рекомендуется использовать соль в минимальных количествах.

Также показаны умеренные физические нагрузки.

Соблюдение данных правил не исключает появление отёка лёгких, но значительно снижает его вероятность.

Заключение

Интерстициальный отёк лёгких – заболевание, при котором увеличивается объём жидкости в межклеточном пространстве. При несвоевременном получении квалифицированной помощи жидкость попадает в альвеолы – интерстициальный отёк переходит в альвеолярный, что грозит летальным исходом.

Грамотно проведённая диагностика позволяет составить максимально эффективную схему лечения. В этом случае прогноз, зачастую, благоприятный – пациент выписывается из стационара уже через 3 недели. Соблюдение мер профилактики позволяет снизить вероятность развития опасного осложнения.

Источник: https://SamMedic.ru/334165a-interstitsialnyiy-otek-legkih-simptomyi-i-diagnostika

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.