Острое легочное сердце

Острое легочное сердце

Острое легочное сердце

Опубликованно: 10.10.2016

Острое легочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вслед­ствие развития тромбоэмболии легочной арте­рии, а также при ряде заболеваний сердечно­сосудистой и дыхательной систем.

За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого легочного серд­ца, связанная с учащением тромбоэмболии в системе легочной артерии.

Наибольшее количе­ство тромбозов и эмболии легочной артерии отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревмати­ческие пороки сердца, флеботромбозы).

Также легочное сердце может быть хроническим.

Этиология и патогенез

Основными причинами острого легочного сердца являются:

1) массивная тромбоэмболия в системе легочной артерии

2) клапанный пневмоторакс

3) тяжелый затяж­ной приступ бронхиальной астмы

4) распростра­ненная острая пневмония

При повторных тромбоэмболиях мелких ветвей легочной артерии (тромбы, эмболы, яйца паразитов и др.), раковом лимфангоите, гиповентиляции центрального и периферического происхождения (ботулизм, ми­астения) может развиться острое легочное сердце с подострым течением.

К числу факторов, способствующих развитию тромбоэмболии легочной артерии, следует отне­сти легочную гипертензию, застойные явления в малом круге кровообращения, повышение свер­тываемости и угнетение противосвертывающей системы крови, нарушение в системе микро­циркуляции малого круга, атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии, гиподинамию при длительном постельном режиме, оператив­ные вмешательства на венах таза и нижних конечностей.

В патогенезе развития острого легочного сердца имеют значение рефлексы с малого круга кровообращения, приводящие к диффузному су­жению легочных капилляров и бронхолегочных анастомозов, развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровобращения, нару­шению соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше патофизиологические механиз­мы в конечном итоге способствуют повышению давления в малом круге и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, транссудация жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легкого.

Острое легочное сердце и его симптомы

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердеч­ной декомпенсации. При более медленных темпах развития заболевания наблюдается подострый вариант данного синдрома.

Острое течение тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания  на  фоне  полного  благополучия, нередко у больных с обострением хронического тромбофлебита. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение.

Тромбоэмболия основного ствола легочной арте­рии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состоя­ния и летальному исходу. Подострое легочное сердце развивается в тече­ние от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, циано­зом и последующим развитием шокового состоя­ния, отека легких.

При аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Со стороны сердца может выявляться пульсация во втором — третьем межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией. Характерны набу­хание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность ее пальпации.

Нередко возникает острая коронарная недоста­точность, сопровождающаяся болевым синдро­мом, нарушениями ритма и электрокардиогра­фическими признаками ишемии миокарда, осо­бенно у больных с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС).

Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, с давлением тебезиевых вен расширенным правым желу­дочком, раздражением нервных рецепторов ле­гочной артерии. Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта ле­гкого с зоной перифокальной пневмонии.

Клини­ка инфаркта легкого характеризуется возобновле­нием или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза. Выраженность одышки, цианоза меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появля­ется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. Почти в половине случаев наблюдается кровохарканье.

У большинства больных повышается температура, обычно ус­тойчивая к антибиотикам. При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и вла­жные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы. Часто отмечается несо­ответствие между тяжестью течения заболевания и сравнительно небольшими физикальными из­менениями в легких.

Исследование крови при развитии инфарктной пневмонии выявляет непостоянный лейкоцитоз, длительное увеличение СОЭ, изменение ряда биохимических тестов, свидетельствующие о на­личии воспалительного процесса (повышение со­держания фибриногена, а2- и у-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.), повы­шение активности изоэнзима ЛДГ3.

При изучении системы свертывания крови могут отмечаться явления гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза с последующим развитием гипокоагуляции в результате активации противосвертывающих механизмов.

При рентгенологическом исследовании выявля­ются одностороннее увеличение тени корня ле­гкого вследствие расширения магистральной ве­тви легочной артерии с «ампутацией» его ветвей, повышенная прозрачность легкого. Одновремен­но могут отмечаться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца.

При развитии инфаркта легкого выявля­ется затемнение малой интенсивности, распола­гающее чаще субплеврально. Приблизительно в половине случаев затемнение имеет треугольную форму. Нередко определяется жидкость в плевральной полости (реактивный плеврит) с после­дующим развитием плевральных сращений, шварт.

При электрокардиографическом исследовании в острой стадии заболевания (1—5-е сутки) отмеча­ется появление глубоких зубцов S в I, a VL и Q в III отведениях, подъем сегмента ST в III и aVF отведениях; в III, aVF, V1-2 отведениях стано­вится отрицательным зубец Т. Нередко выявля­ется Р pulmonale во II, III, aVF отведениях, развитие блокады правой ножки пучка Гиса, мерцание предсердий. В подострой фазе (1—3 нед) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.

Диагноз – острое легочное сердце и дифференциальный диагноз

Диагноз – острое легочное сердце устанавливают на основании характерной клинической картины (внезапное начало, резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке), данных ЭКГ и рентгенологиче­ского исследования.

При постановке диагноза необходимо учитывать наличие в анамнезе тромбофлебита нижних конечностей.

Значительное место в диагностике тромбоэм­болии легочной артерии занимает метод легочной ангиографии, позволяющий определить локали­зацию и распространенность патологического процесса.

Лечение острого легочного сердца

При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти необходимо срочное проведение реанимационных мероприя­тий (интубация, массаж сердца, применение ис­кусственной вентиляции легких).

В случае успеха реанимационных мероприятий показана срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии или введение тромболитиче-ских препаратов в легочную артерию через зонд.

Терапевтические мероприятия сводятся к купи­рованию болевого синдрома (анальгетики, нарко­тические средства, препараты нейролептанальгезии), снижению давления в легочной артерии (эуфиллин, при отсутствии гипотонии — ганглиоблокаторы), лечению сердечной недостаточно­сти, борьбе с шоком (симпатомиметики, глюко-кортикоиды, полиглюкин). Одним из важных методов лечения тромбоэм­болии легочной артерии является ранняя антико-агулянтная терапия, которая начинается с введе­ния гепарина в первоначальной дозе 20 000—25 000 ЕД внутривенно с последующим переходом на внутримышечное или подкожное введение по 5000—10 000 ЕД через каждые 6 ч под контролем свертывания крови.

Лечение гепарином следует продолжать на протяжении 7—10 дней с переходом на антикоагулянты непрямого действия. Одновременно с введением гепарина используется внутривенное капельное введение фибринолитических препара­тов (фибринолизин, стрептокиназа и др.).

Заболевание острое легочное сердце и его прогноз

Частота летальных исходов ко­леблется в пределах от 7 до 20% и зависит от калибра обтурированного сосуда в системе ле­гочной артерии.

Профилактика острого легочного сердца

При тромбоэмболии в системе легочной артерии — наиболее частой причиной развития острого легочного сердца — профи­лактика сводится к раннему выявлению и пра­вильному лечению тромбофлебитов и флеботромбозов, своевременной активации больных инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения, послеоперационных больных и рациональному  применению   антикоагулянтов.

Смотрите также описание такой болезни как рак легкого.

Источник: https://cureplant.ru/zabolevaniya-organov-dihaniya/ostroe-legochnoe-serdce/

Сердце лёгочное острое

Сердце лёгочное острое мед.

Острое лёгочное сердце (ОЛС) — клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертёнзией при обструкции лёгочных сосудов. Классический пример — ТЭЛА.

Факторы риска

• Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей

• Послеоперационный или послеродовой период

Патогенез

• Острое развитие лёгочной гипертёнзии

• Выраженная бронхоконстрикция

• Развитие лёгочно-сердечного, лёгочно-сосудис-того и лёгочно-коронарного рефлексов — резкое снижение АД, ухудшение коронарного кровотока

• Острая дыхательная недостаточность.

Клиническая картина

— внезапное ухудшение состояния пациента в течение нескольких минут или часов на фоне полкого благополучия или стабильного течения основного заболевания. Иногда развивается молниеносно

• Резкая одышка, чувство удушья, страх смерти

• Выраженный цианоз, акроцианоз

• Боли в груди

• При ТЭЛА — боль в боку, связанная с дыханием, кровохарканье

• Набухание шейных вен

• Двигательное возбуждение

• Тахикардия 100-160 в мин

• Акцент II тона над лёгочной артерией, усиление сердечного толчка, нередко аритмия (экстрасистолия предсердная и желудочковая, мерцательная аритмия), иногда систолический шум,ритм галопа

• Снижение АД вплоть до коллаптоидного состояния

• Могут появиться резкие боли в правом подреберье вследствие увеличения печени при быстром развитии правожелудочковой недостаточности

• Аускультация лёгких — признаки патологического процесса, вызвавшего ОЛС: ослабление, отсутствие дыхательных шумов или бронхиальное дыхание, сухие и/или влажные хрипы, шум трения плевры

• Иногда отмечают несоответствие между тяжестью состояния больного и нормальными результатами перкуссии и аускультации лёгких

• При подостром лёгочном сердце клиническая картина мало отличается от таковой при ОЛС, однако нарастание симптомов происходит в течение нескольких дней или недель.

Лабораторные исследования

• Гипоксия (снижение р02)

• Гипервентиляция (определяемая по падению рС02)

• Умеренный острый респираторный алкалоз (низкое рС02 и повышенные значения рН).

Специальные исследования

• Рентгенологическое исследование органов грудной полости

• Признаки пневмоторакса, наличия жидкости в полости плевры, тотальной пневмонии, ателектаза

• Даже при массивных эмболиях рентгенологические изменения в лёгких могут отсутствовать

• Ангиография лёгочных сосудов — определение локализации тромба при необходимости экстренной эмболэктомии.

• ЭКГ (особенно информативна в динамике)

• Признаки ОЛС могут быть приняты за ИМ задненижней стенки левого желудочка Широкий и глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, aVF, V,-V2, увеличение амплитуды зубца R в отведении V. снижение сегмента S-T в стандартных и грудных отведениях

• Признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца: отклонение ЭОС вправо, глубокий зубец S в I стандартном отведе-нии,У5-У6, высокий R в aVR, смещение переходной зоны влево, P-pulmonale, частичная или полная блокада правой ножки пучка Хиса

• Аритмия (экстрасистолы, фибрилляция предсердий). Дифференциальный диагноз — острая правожелудочковая недостаточность при ИМ правого желудочка.

Лечение: этиологическое. Лечение направлено на предупреждение и лечение легочного сердцам сфокусировано на коррекции гипоксии и ацидоза, контроле за гиперволемией и коррекции недостаточности правого желудочка (при её наличии).

• Оксигенотерапия. Начальные этапы лечения лёгочного сердца должны включать применение кислорода и улучшение вентиляционной способности лёгких пациента коррекцией основного лёгочного заболевания. Поскольку многие больные чувствительны к кислороду, необходимо избегать его применения в высоких концентрациях, а поддерживать насыщение на уровне 90%.

• Диурез. Задержка жидкости типична и может нарушать лёгочный газообмен и повышать сопротивление лёгочных сосудов. Улучшения оксигенации и ограничения соли бывает

вполне достаточно, но нередко необходимо назначение диуретиков.

• Флеботомия обеспечивает кратковременный эффект и может быть полезна при уровне Ht выше 55-60%.

• Сердечные гликозиды не дают хорошего эффекта при отсутствии недостаточности левого желудочка.

• Широко применяют вазодилататоры, особенно в случаях, опосредованных облитерирующими поражениями сосудов или фиброзом лёгких. Однако эффективность препаратов ставят под сомнение.

Сокращение

• ОЛС — острое лёгочное сердце

Е.В. Неудахин

Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ РГМУ

Легочное сердце (син. легочно-сердечная или кардио-пульмональная недостаточность) – это клинический синдром, характеризующийся развитием дилатации и/или гипертрофии правого желудочка сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения.

На Всесоюзном симпозиуме в Минске ( 1964 г .

) было предложено различать легочное сердце по характеру течения — острое, подострое, хроническое, по степени компенсации — компенсированное и декомпенсированное, по основным патогенетическим механизмам — легочное сердце преимущественно васкулярного, бронхолегочного или торакодиафрагмального генеза.

Однако при любой из указанных патогенетических форм в основе развития легочной гипертензии лежат васкулярные изменения, обусловленные либо анатомическим уменьшением сосудистого русла малого круга кровообращения, либо вазоконстрикцией. Поэтому вряд ли целесообразно выделять эти формы.

Острое легочное сердце.

Этиология и патогенез. Наиболее часто острое легочное сердце (ОЛС) у детей является следствием токсических или деструктивных пневмоний (особенно с плевральными осложнениями типа напряженного пневмо- или пиопневмоторакса), бронхиолитов, тяжелых приступов бронхиальной астмы, «шокового» легкого III — IV стадии (Домбровская Ю.Ф. 1957).

В основе патогенеза ОЛС лежит повышение давления в малом круге кровообращения.

Спазм легочных сосудов наступает под влиянием снижения парциального давления кислорода в альвеолах, повышения аэродинамического сопротивления в бронхах, возбуждения симпатоадреналовой системы, развития артериальной гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии с накоплением биологически активных веществ типа серотонина и гистамина, повышения внутричерепного давления, увеличения вязкости крови.

При действии указанных механизмов формируется прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения. Повышение давления в легочной артерии может быть связано и с посткапиллярной формой гипертонии, возникающей в результате несостоятельности левых отделов сердца и застоя крови в легочных венах.

Исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы при острой дыхательной недостаточности с использованием ЭКГ, поликардиографии и реографии легочной артерии позволило нам выделить в развитии ОЛС фазы адаптации, относительной компенсации и декомпенсации, которые характеризуются определенными электрофизиологическими признаками.

Фаза адаптации: электрокардиографические и реографические проявления гипертензии в малом круге кровообращения на фоне симптомов дыхательной недостаточности, электрокардиографические признаки метаболических изменений в миокарде желудочков, фазовый синдром гипердинамии систолы правого желудочка сердца. Гипердинамическая реакция миокарда, указывающая на гиперфункцию последнего, расценивается нами как преднедостаточность сердца.

Фаза относительной компенсации (скрытая правожелудочковая недостаточность): гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка сердца на фоне выраженной дыхательной недостаточности и нарастающих нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения при отсутствии застоя крови в большом круге.

Фаза декомпенсации: выраженная гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка сердца с нарушением кровообращения в большом круге. Эта фаза является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности, оценку которой по степеням можно проводить по общепринятой классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. При ОЛС смена указанных фаз происходит достаточно быстро.

При одновременной записи ЭКГ и ФКГ у подавляющего большинства детей определяется синдром Хегглина, который свидетельствует о развитии энергетически-динамической формы сердечной недостаточности, связанной с нарушением метаболических процессов в миокарде. Следовательно, в патогенезе ОЛС большое значение имеет не только легочная гипертензия, но и значительные обменные нарушения. Последние в основном-то и обуславливают быструю смену фаз при ОЛС.

Однако для обоснования понятия “острое легочное сердце” необходимо патоморфологическое подтверждение наличия изменений в кардиопульмональной системе, особенно в правых отделах сердца.

При патоморфологическом исследовании кардиопульмональной системы у детей, умерших от острой пневмонии, Н. Н. Пеший (1984) обнаружил три варианта изменений. Для первого варианта характерны практически нормальная масса сердца (22,3± 1,7 г.

при возрастной норме для данной группы умерших детей 25,2± 2,0 г .; Р>0,05), дилатация правого предсердия, контрактурные повреждения по типу полос сокращений в стенке правого желудочка.

При гистохимическом исследовании в миокарде этого желудочка определялось повышение активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ), что свидетельствует об усилении биоэнергетических процессов. Активность лизосомального фермента — кислой фосфатазы (КФ) существенно не изменялась.

В результате гистологического исследования легочных сосудов установлено утолщение среднего слоя легочных артериол за счет отека и гиперплазии мышечных волокон, увеличение количества артериовенозных анастомозов.

При втором варианте отмечалось уменьшение массы сердца (21,7± 1,9 г. при норме для этой группы детей 26,6±2,7г; Р

Источник: https://heal-cardio.ru/2017/01/13/ostroe-legochnoe-serdce/

Легочное сердце

Острое легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения.

Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия.

Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких.

В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.

), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей.

При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов).

При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких.

Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений.

При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами.

Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

  • доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
  • компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
  • декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) — появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии.

Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением.

Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом.

В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть.

Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении.

Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности.

Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких.

В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний — причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности.

Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д.

На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.).

Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии.

Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах — нифедипина, при декомпенсированном течении — нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.).

В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно).

С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия.

В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный.

Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности.

Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний.

В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности.

Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Источник: https://illnessnews.ru/legochnoe-serdce/

Причины

Причиной острого легочного сердца являются:

Принято различать острое, подострое, хроническое лёгочное сердце. При остром сердце признаки заболевания нарастают стремительно в его основе лежат зачастую:

1. Заболевание сосудов:

  • Острая закупорка лёгочной артерии или ее ветви тромбом,

2. Поражение бронхолегочной системы:

  • Бронхиальная астма с частыми тяжелыми приступами;
  • пневмония обширного характера.

Для того чтобы развилась подострая форма необходим срок от пары недель до нескольких месяцев.

Причинами такой формы легочного сердца могут стать:

1.         Заболевания сосудов:

  • при которых развиваются тромбы в малых ветвях артерий легкого;
  • воспаление сосудов легочной системы;
  • стабильное повышение артериального давления.

2. Поражение бронхолегочной системы:

  • Диффузное поражение альвеол вспледствие воспалительного процесса;
  • Заболевания онкологического характера;
  • Бронхиальная астма в особо тяжелой форме.

3. Патология, связанная с нарушением подвижности:

  • гипервентиляция альвеол вследствие проявления болезней, которые поражают центральную нервную систему.

Причины хронического легочного сердца

И, наконец, хроническая ипостась легочного сердца развивается годами. Причинами возникновения являются:

1. Сосудистые заболевания:

  • Повышением сопротивления сосудов легкого первой степени;
  • Воспаление сосудов в различной форме проявления;
  • Закупорка сосудов легких с частыми рецидивами;
  • Ампутация легкого как частично, так и полностью.

2. Патологии бронхов и легких:

  • синдром непроходимости органов внешнего дыхания (выражается в астме, расширении легких, бронхите);
  • Процессы, связанные с нарушением вентиляции в легких;
  • Образование очагов кист в легких.

3. Патология, связанная с нарушением подвижности:

  • Плевра, пораженная спайками;
  • Ряд заболеваний, вызвавших ожирение;
  • Механическое повреждение верхней части тела человека.

Выявить легочное сердце можно по следующим признакам:

Появляется острая, непереносимая боль в груди, которая физически проявляется в ярко выраженной одышке. Пульс становится чаще и достигает не менее ста ударов в минуту, артериальное давление скачет вниз, шейные вены от напряжения набухают. Вследствие влияния на капсулу печени наблюдается острая боль на том месте, где она находится, приступы рвоты.

Если легочное сердце имеет подострую форму, то симптомы аналогичны, различие лишь в сроке развития.

Физиологические проявления легочного сердца вплоть до обнаружения могут быть схожи с заболеванием бронхо-легочного типа. В первую очередь больной человек замечает то, что увеличилась частота сердцебиения, потерю сил и высокий уровень утомляемости при стандартных нагрузках. С течением времени развивается все более ощутимая одышка.

При этом если во время первой степени болезни она идет как незначительный раздражающий фактор, проявляющий себя при чрезмерной физической нагрузке на организм, то по достижении третьей степени приносит дискомфорт практически круглосуточно.

Дискомфорт в области сердечной мышцы появляется произвольно, имеет высокий уровень интенсивности и не зависит от того, чем занимается человек в данный момент времени. Боль такова, что и применение нитроглицерина не помогает и не облегчает ее.

Лицо заболевшего также меняется – проявляется синюшность с оттенком багрового в области носогубного треугольника, иногда – ушей. Шейные вены явственно набухают, нижние конечности обременяются отечностью, в брюшной полости накапливается жидкость.

Диагностика

Не только субъективные жалобы болеющего человека, но и итоги детального осмотра имеют значение. К ним относят болезненные ощущения в правом боку, наличие шумов при дыхании, рост печени. Также весомым значением обладает история заболеваний в прошлом, особенно если там были замечены заболевания легких и бронхов.

Для того чтобы подтвердить догадки касаемо заболевания, проводят серию следующих диагностик:

Лабораторное исследование:

  1. Общий анализ крови на выявление роста эритроцитов, гемоглобина, увеличение уровня свертываемости крови (что ведет к образованию тромбов);
  2. Общий анализ мочи для полноты клинической картины;
  3. Биохимический анализ крови, призванный выявить динамику изменений общего белка и его фракций;
  4. Иммунологический метод, направленный на выявление соединений, вирусов и прочего. В данном случае ориентируется на увеличение уровня димера в плазме;
  5. ЭКГ. Данный анализ призван выявить перенагрузку и рост правой части сердечной мышцы;
  6. УЗИ сердца. Благодаря данному анализу возможно проследить динамику роста правой стороны сердечной мышцы, определить, выросло ли давление и каков уровень его повышения в легком. Также дает общую оценку движения крови по сосудам.
  7. Рентгеноскопия легкого и сердечной мышцы – позволяет определить то, насколько увеличились в размерах правый желудочек и предсердие, выявить расстояние между артериальными ветвями;
  8. При помощи спирографии диагностируют первичное заболевание, ставшее причиной развития легочного сердца;
  9. Диагностика, проводимая через внутренний просвет сосудов – на данный момент наиболее содержательный вид исследования, который позволяет с максимальной точностью выявить легочное сердце в острой форме, которое проявилось в связи с появлением тромбов в артериях легких;
  10. Изучение вен в нижних конечностях путем рентгеноскопии. Благодаря данной методике есть возможность обнаружения тромбоза в вышеуказанных областях.

Лечение

Самолечение исключено целиком и полностью. Оно как минимум не поможет, как максимум (наиболее вероятный) – навредит и усугубит ситуацию из-за потраченного впустую времени, ведь за этот период заболевание наоборот усугубится.

Если легочное сердце было диагностировано в острой форме, то единственным выходом станут реанимационные мероприятия, в процессе которых необходимо будет преодолеть болевой синдром и обеспечить сосудам максимальную проходимость. Терапию, направленную на борьбу с тромбами, есть смысл проводить в первые шесть часов с момента заболевания при обильном поражении легочной артерии тромбами, в дальнейшем она не даст необходимого результата.

Данная терапия проводится исключительно в стационарном режиме при наличии лаборатории для постоянного контроля состояния больного и выявления успешности терапии. Также необходимо выявить ряд противопоказаний перед тем, как начинать лечение, ведь такие факторы как глубокие раны, язва в ее острой форме и прочее в процессе борьбы с тромбами могут стимулировать кровотечение.

Даже с учетом всех те достижений, что на данный момент имеет современная медицина, совладать с легочным сердцем во всех его формах очень непросто. Как правило, лечение сводится к тому, что развитие болезни замедляется, срок жизни больного увеличивается, качество жизни повышается, то есть при наличии заболевания он способен вести размеренный, полноценный образ жизни.

В комплексе лечение представляет собой следующие мероприятия:

  • Первым делом идет выравнивание газообмена;
  • Основное заболевание притупляет свой ход, рецидив снимается;
  • Симптомы, характеризующие наличие сердечной недостаточности, снимаются или сокращаются до возможного минимума.

С учетом главной патологии, которая и стимулировала развитие данного заболевания, назначается определенное лечение:

  • В случае инфекций систем бронхов и легких в ход идут антибиотики;
  • В случае затрудненного из-за состояния бронхов дыхания в ход идут лекарственные средства, направленные на расширение бронхов;
  • В случае проблемы с тромбами назначаются фибринолитики.

Вне зависимости от того, что стимулировало появление легочного сердца, больному назначают лекарственные средства, которые способствуют расширению периферических сосудов, препараты, направленные на разжижение крови, мочегонное, гликозиды и, в случае слабой динамики выздоровления, прибегают к точно выверенным дозам стероидных гормонов, которые продуцируются корой надпочечников.

Все абсолютно пациенты нуждаются в кислородных ингаляциях. Также необходимо отказаться от всех привычек, что пагубно влияют на здоровье. В первую очередь это касается курения.

Помимо этого нужно следить за питанием, не допускать попадания в организм аллергенов и отказ от вредных компонентов промышленного производства. Рекомендуется больным регулярный массаж в области груди и лечебная гимнастика.

Если существование больного омрачено воспалением дыхательных органов, то есть необходимость его обучения бронхиальному дренажу.

Основная опасность легочного сердца заключается в том, что, так или иначе оно ведет к летальному исходу в связи с тем, что сопровождается вызвавшем его заболеванием дыхательных путей в тяжелой форме. С течением времени из-за болезни будет снижаться работоспособность и качество жизни, и в итоге болезнь приведет к гибели пациента.

Источник: http://SimptomLecheniye.ru/ostroe-legochnoe-serdce.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.