Острейшая стадия инфаркта миокарда

Содержание

Острейшая стадия инфаркта миокарда

Острейшая стадия инфаркта миокарда

Вторая стадия изменений ЭКГ («острая стадия», по М. Б. Тартаковскому, 1958) начинается с появления в отведениях с «+» над инфарктом увеличенного зубца Q и сниженного зубца R в связи с завершением образования крупноочагового некроза в центре очага.

Четко регистрируются эти изменения QRS чаще всего через 3 — 12 час. от манифестации клиники острого инфаркта. Иногда эти изменения ЭКГ.

как указано выше, возникают уже через 1,5 — 3 час, реже в течение второй половины первых суток.

Обычно в конце первых суток болезни или в начале вторых появляется отрицательный коронарный (симметричный) зубец Т. В эти дни отрицательный Т, как правило, неглубокий.

Он отражает появление «зоны ишемии » по периферии инфаркта, которая, вероятно, образуется в результате разнонаправленных процессов как продолжающегося прогрессирования инфаркта, так и вследствие уменьшения дистрофии по периферии пораженной области на фоне начала адаптации организма с увеличением коронарного коллатерального кровотока. Мы нередко отмечали некоторое клиническое улучшение в состоянии больного в период появления инверсии зубца Т на ЭКГ.

Одновременно с увеличением зубца Q и затем появлением отрицательного зубца Т определяется некоторое уменьшение подъема сегмента RS — Т. Однако он остается еще значительно приподнятым над изоэлектрической линией.

Таким образом, к концу первых суток или в начале вторых суток острого инфаркта миокарда на ЭКГ определяются все 3 основные его признака: 1) увеличенный зубец Q и сниженный зубец R или комплекс QS (зона некроза); 2) смещенный вверх сегмент RS — Т (зона повреждения); 3) отрицательный коронарный зубец Т (зона ишемии).

Одновременно могут регистрироваться реципрокные ЭКГ признаки в отведениях с положительным полюсом над интактным миокардом противолежащим очагу инфаркта: 1) увеличение зубца R и уменьшение зубца S; 2) смещение вниз от изолинии сегмента RS — Т; 3) положительный коронарный зубец Т (симметричной формы, увеличенной амплитуды по сравнению с предшествующей ЭКГ).

Описанная ЭКГ — картина остается без изменений в течении 2 — 3 суток инфаркта, а в части случаев в течение всей первой недели болезни (иногда до 5 — 12 суток). Однако в большинстве случаев в конце 3-х суток или на 4 — 5-е сутки зубец Т становится менее глубоким или сглаживается (рис.

134в; 135) и даже может стать положительным. Такая «положительная» динамика зубца Т держится около недели (до 7 — 12 суток болезни). Она совпадает по времени с морфологическими признаками стабилизации некроза, исчезновения ишемии и появлением большого количества полнокровных сосудов по периферии инфаркта (М. И.

Кечкер, Т. А. Наддачина, 1970).

Экспериментальные исследования Н. В.

Саноцкой (1965, 1967) с применением полярографического метода показали, что напряжение кислорода, зависящее от интенсивности кровоснабжения миокарда в зоне ишемии, полностью нормализуется на 5 — 6-е сутки после перевязки коронарной артерии.

Следует отметить, что на 3 — 6-е сутки неосложненного инфаркта миокарда улучшаются самочувствие и объективные клинические показатели состояния больного (урежаются аритмии и частота ритма, исчезает или уменьшается сердечная недостаточность, стабилизируется АД и т.п.).

Перечисленные факты исследований и клинических наблюдений позволяют считать изолированное уменьшение глубины или реверсию зубца Т ЭКГ на 3 — 6-е сутки болезни отражением положительной динамики состояния миокарда, обусловленной уменьшением ишемии в области инфаркта. Мы назвали эту стадию динамики ЭКГ промежуточной фазой изменений зубца Т ЭКГ при инфаркте миокарда, так как она появляется вслед за первой инверсией Т, регистрирующейся в течение 3 — 7-ми суток болезни, и за нею следует повторная инверсия зубца Т.

Зубец Т вновь становится отрицательным или начинает существенно углубляться в тех случаях, где он оставался отрицательным в промежуточной фазе, начиная с 8 — 12-го дня инфаркта. Реже повторная инверсия зубца Т начинается уже с 5 — 7-го дня или, наоборот, ее начало запаздывает до 13 — 16 суток. Одновременно с углублением зубца Т вновь начинает уменьшаться подъем сегмента RS — Т.

К 15 — 18-м суткам инфаркта сегмент RS — Т достигает уровня изолинии или остается стабильно приподнятым (без дальнейшей динамики в случаях аневризмы стенки желудочка). Зубец Т в это время достигает максимальной глубины. Этот момент принято считать окончанием острых изменений ЭКГ, сопровождающих инфаркт миокарда (окончание второй стадии).

Мы назвали эти изменения фазой повторной инверсии зубца Т.

Оглавление темы «ЭКГ при инфаркте миокарда»:

Инфаркт миокарда: симптомы, характеристика

Потому большая часть случаев осложнений являются следствием неправильного определения масштаба повреждения. Также симптомы стоит распознавать на разных стадиях, которые выглядят следующим образом:

  1. Острейшая стадия инфаркта миокарда (от начала стенокардического приступа  и продолжается 60 минут).
  2. Острая стадия (1 – 3 часа начиная от острейшей стадии).
  3. Подострая стадий (до 40-дня с момента окончания повреждения участка сердечной мышцы).
  4. Хроническая стадия (стадия рубцевания): начинается с 40 дней и до года.

При такой патологии как инфаркт миокарда симптомы для разных стадий различны. Острые проявления и нарушения системного кровообращения наступают в первые два периода и часто продолжаются на третьем.

Потому важно максимально быстро снизить их влияние, так как они будут приводить к левожелудочковой недостаточности с выходом на отек легких.

При этом в данной статье не будут рассматриваться поздние осложнения инфаркта миокарда, то есть на подострой или хронической, так как в данном случае пациент находится под наблюдением врача и имеет возможность корректировать свои нарушения.

Инфаркт миокарда: симптомы острейшей фазы

Во время острейшей стадии происходит первичное поражение миокарда. Оно происходит таким же образом, как и при стенокардии, хотя реализующий механизм несколько  другой. Острый инфаркт миокарда: причины и алгоритм развития заболевания:

  • Смещение атеросклеротической бляшки;
  • Надрыв внутренней оболочки коронарной в месте, обращенному в сторону оттока крови;
  • Образование тромботических масс на уровне поражения;
  • Сужение сосуда, ишемия участка сердца;
  • Проявление признаков ишемии, стадия активных клинических проявлений.

Поскольку реализующим фактором является ишемическое поражение миокарда, то клинические симптомы будут такими же, как и при стенокардии. Первее всего появляется острейшая боль в области сердца, которая носит жгучий и давящий характер.

Во время этого пациент должен принимать нитроглицерин, прописанный при выставлении степени стенокардии. Однако если препарат не помогает, его следует принять повторно через 5 минут.

Если после этого боли в области сердца не проходят, нитроглицерин принимается третий раз, а пациент должен обратиться за помощью медиков.

Важнейшим критерием выставления диагноза «Инфаркт миокарда» в рамках самодиагностики является длительность боли в сердце.

Если она продолжается больше 20 минут, то тогда этот диагноз полностью подтвержден, разумеется, если он не замаскирован под хирургические патологии брюшной полости. При этом такая форма как инфаркт задней стенки миокарда ведет себя аналогично аппендициту в остром периоде.

Потому при поступлении в медицинское учреждение важно снять ЭКГ, что позволит полностью исключить хирургический спектр и сконцентрировать внимание на основном заболевании.

При этом важно, что в некоторых случаях появление стенокардической боли трактуется как инфаркт миокарда: абдоминальная форма сразу без учета промежутка времени в 20 минут. Это первичный случай стенокардии, который возникает у достаточно молодых людей. Это же характерно и для других форм инфаркта, что требует внимания при осмотре.

Потому если пациент ранее не отмечал появления таких симптомов, то первоначально стоит подразумевать именно инфаркт миокарда: симптомы будут аналогичны стенокардии, хотя объем поражения из-за того, что организм не подготовился к периодической ишемии, будет несколько больше.

По этой причине велика смертность людей молодого возраста от инфаркта миокарда.

Первая помощь на данном этапе должна быть максимально специфичной по отношению к повреждающему фактору. Это значит, что она должна включать прием антиагрегантов и успокаивающих средств.

Обезболить пациента в данном случае невозможно без наркотических анальгетиков, а потому максимально быстро стоит направить его в медицинское учреждение.

Примечательно, что ряд специалистов отечественной медицины советуют применять одно простое средство: горчичник на область сердца.

Существуют научные исследования, позволяющие судить об эффективности данной меры, так как горчичники помогают расширять сосуды, а потому объем поражения удается несколько уменьшить.

Однако при нестабильном состоянии пациента, нарастании осложнений, а также при нервном возбуждении горчичники применять не стоит, так как намного лучше просто обратиться за помощью к медикам.

Важность этого момента объясняется тем, что образовавшиеся тромботические массы в условиях приемного отделения, если с момента стенокардического приступа не прошло больше двух часов, есть возможность разрушить при помощи специальной категории препаратов.

Если же прошло больше времени, то данная мера будет неэффективна даже при использовании современных тромболитиков из группы рекомбинантных проактиваторов плазминогена.

Повторяясь еще раз, стоит снова напомнить, что первее всего – обращение к медицинским работникам в стационаре: не к врачу домой, не на ФАП, а в приемное отделение стационара, так как только там есть наркотические анальгетики, а также тромболитические препараты.

И именно в этом при такой форме как острый инфаркт миокарда неотложная помощь и будет состоять.

Инфаркт миокарда: симптомы острой стадии

В острой стадии основной симптом – это наличие боли в области сердца, если до этого этапа не приехала скорая помощь, или пациент самостоятельно либо с помощью родственников не обратился за помощью, то лучшим действием является обращение в медицинское учреждение, так как ранние осложнения инфаркта миокарда могут привести к смерти. К ним стоит отнести отек легких, а также тромбоэмболию сосудов головного мозга оторвавшимися от отмершего эндокарда тромботическими массами.

Также поражаться могут и почечные сосуды, что наряду с инсультом может вызывать и инфаркт почки.

Осложнения острого инфаркта миокарда – это основные предостережения пациента. Чем быстрее он обратится за помощью к медицинским работникам, тем меньше их будет проявляться. При этом инфаркт задней стенки миокарда также характеризуются тромбозами и признаками левожелудочковой сердечной недостаточности, то есть отеком легких.

Синдромная характеристика инфаркта миокарда

Синдромы при инфаркте миокарда – это комплексы симптомов на разных стадиях развития патологии. Самым первым синдромом является болевой, то есть появление острейшей боли в области сердца или живота (абдоминальная форма) с чувством сдавления в грудной клетке. Это будет свидетельствовать о поражении миокарда.

Второй синдром – это отек легких. В зависимости от масштаба поражения, он может проявляться на разных стадиях, хотя является необязательным. Третий самый частый синдром – это левожелудочковая сердечная недостаточность.

Также может проявляться и правожелудочковая недостаточность, однако, только после появления клинических симптомов отека легких. Она проявляется отеками голеней, бедер, брюшной полости, цианозом лица.

Однако важно, что при такой патологии как инфаркт миокарда — первая помощь должна проводиться максимально быстро, что позволит избежать появления признаков вышеуказанных синдромов, а также существенных осложнений.

Характеристика осложнений при инфаркте миокарда

При такой патологии как инфаркт миокарда — последствия являются отражением неправильного подхода к распознаванию тяжести заболевания. Также имеет важность и масштаб поражения.

Если в острейшем периоде начинают проявляться признаки сердечной астмы (пациент не может нормально дышать в положении лежа и спускает ноги вниз), то в прогностическом плане это является существенным минусом, так как свидетельствует о широком масштабе поражения.

Важно понимать, что при такой патологии как инфаркт миокарда — лечение начинается еще с появления первых признаков заболевания. Прием нитроглицерина и аспирина позволяет несколько уменьшить объем повреждения сердца.

Также в острейшей стадии следует частично уменьшить приток крови к сердцу, для чего на бедра и голени накладываются эластические бинты, не позволяющие быстро оттекать венозной крови, что не приведет к перегрузке малого круга кровообращения. В результате этого намного реже наблюдается выход на отек легких.

Также при такой патологии как инфаркт миокарда: реабилитация упрощается, если учитывать данные принципы.

Дипломная работа: Острый инфаркт миокарда. Лечение на догоспитальном этапе

Малосимптомный (бессимптомный)

Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ

Физикальное обследование. При любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение. ЭКГ.

Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками: 1) повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз) (рис.

1); 2) крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

Источник: https://heal-cardio.com/2015/02/13/ostrejshaja-stadija-infarkta-miokarda/

Острая стадия инфаркта миокарда

Острейшая стадия инфаркта миокарда

Стадии инфаркта миокарда, несмотря на стремительное развитие процесса, важно определять для оказания первой помощи, лечения и профилактики отсроченных осложнений. Инфарктом миокарда называется острое нарушение кровообращения сердечной мышцы, которое приводит к ее повреждению.

Когда сосуд, который питает определенный участок сердца, закупоривается, разрушается либо сужается в результате спазма, сердечная мышца испытывает острую нехватку кислорода (а сердце является самым энергозатратным органом человека), в результате чего ткани этого участка погибают – образуется некроз.

Важно, чтобы медицинская помощь была оказана на ранних стадиях инфаркта миокарда

Стадии инфаркта миокарда

Повреждение развивается последовательно, в несколько стадий. Так как иммунная система действует на ткани опосредовано через биологические трансмиттеры, у врачей есть некоторое время для оказания помощи, чтобы избежать гибели клеток миокарда, или, по крайней мере, минимизировать ущерб.

Важнейшим методом диагностики инфаркта является электрокардиограмма, которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи.

Первая, острейшая стадия, или стадия ишемии

Это очень короткий, но наиболее благоприятный период для оказания первой помощи. Его длительность составляет в среднем 5 часов от начала приступа, но четко определить момент перехода стенокардии в инфаркт достаточно сложно, а время компенсации индивидуально, поэтому возможны колебания в довольно широком диапазоне.

Патологическая анатомия первого этапа заключается в образовании первичной зоны некроза из-за острого расстройства кровообращения, причем этот очаг продолжит расширяться впоследствии. Уже на этом этапе появляются первые клинические проявления – острая загрудинная боль, слабость, дрожь, тахикардия.

К сожалению, очень часто пациенты не могу определить это состояние как инфаркт, не придают ему значения, пытаются игнорировать и страдают от опасных осложнений.

Вторая, острая стадия инфаркта миокарда

Для этого этапа характерно расширение зоны некроза настолько, что выпадение из работы этой области сердечной мышцы влечет за собой сердечную недостаточность, системное расстройство кровообращения. По времени это может длиться до 14 дней.

В случае оказания адекватной медицинской помощи этот этап также можно компенсировать, остановить разрушение тканей. Количество клеток, которые погибнут в течение острой стадии, будет влиять на появление отсроченных осложнений и их характер.

Именно в этот период может развиться кардиогенный шок и реперфузионный синдром – два опасных ранних осложнения. Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь.

Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Определение стадии необходимо для лечения, оказания первой помощи и профилактики отсроченных осложнений.

Третья, подострая стадия инфаркта миокарда

Это переломный момент в ходе заболевания. Он длится от двух недель до месяца, в это время находящиеся в некробиозе (пограничном между жизнью и смертью состоянии) клетки еще имеют шанс вернуться к работе, если условия будут благоприятными для восстановления. Для этого периода характерен иммунный ответ на асептическое воспаление.

Именно с этого момента может развиться синдром Дресслера – аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение миокарда иммунными клетками. При положительном исходе некротизированная область рассасывается макрофагами, продукты распада метаболизируются. Образовавшийся дефект начинает заполнять соединительная ткань, образуя рубец.

4 стадия – рубцовая

Длительность завершающей инфаркт стадии составляет более двух месяцев. В этой фазе соединительная ткань полностью замещает разрушенный участок. Однако так как эта ткань представляет собой всего лишь «цемент» организма, она не способна взять на себя функции сердечной мышцы.

В результате ослабевает сила выброса, наблюдаются нарушения ритма и проводимости. При высоком давлении рубцовая ткань растягивается, образуется дилатация сердца, сердечная стенка истончается и может лопнуть.

Впрочем, адекватная поддерживающая терапия позволяет этого не допустить, а отсутствие повреждающих агентов обеспечивает пациентам, находящимся на этой стадии, надежду на благоприятный исход.

Иногда фазы выпадают или переходят одна в другую так, что отдельно выделить какой-то этап инфаркта невозможно. Выяснить, какая именно стадия имеет место, после чего скорректировать лечение, позволит инструментальная диагностика.

Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь.

Механизм развития инфаркта

Инфаркт миокарда – одно из наиболее распространенных и при этом самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Он характеризуется высокой летальностью, большая часть которой приходится на первые часы приступа кислородного голодания (ишемии) сердечной мышцы. Некротические изменения необратимы, но возникают в течение несколько часов.

Стресс – один из пусковых механизмов инфаркта миокарда

Множество факторов влияет на сердечно-сосудистую систему, повышая риск возникновения инфаркта. Это курение, несбалансированный рацион с большим количеством транс-жиров и углеводов, гиподинамия, сахарный диабет, неправильный образ жизни, ночная работа, подверженность стрессам и множество других.

Причин же, которые непосредственно приводят к ишемии, всего несколько – это спазм коронарных сосудов, питающих сердце (острая сосудистая недостаточность), их закупорка атеросклеротической бляшкой или тромбом, критическое увеличение потребностей миокарда в питании (например, во время тяжелых физических нагрузок, стресса), повреждение стенки сосуда с его последующим разрывом.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут, после чего клетки отмирают.

Зона некроза не может принимать функциональное участие в работе мышечного органа, вокруг нее возникает асептическое воспаление, присоединяется системный иммунный ответ на повреждение.

Если в нужный момент не оказать помощь, зона инфаркта продолжит расширяться.

Симптомы

Симптомы заболевания варьируются, но существует несколько признаков, которые говорят об инфаркте с высокой вероятностью. В первую очередь, это кардиальная боль, которая отдает в руку, пальцы, челюсть, между лопаток.

Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Диагностическим критерием является нарушение сократительной, проводящей, ритмообразующей работы сердца из-за повреждения проводящей системы – больной ощущает сильные толчки сердца, его остановку (перебои в работе), неравномерные удары с разными интервалами.

Наблюдаются и системные эффекты – потливость, головокружение, слабость, тремор. Если заболевание прогрессирует быстро, присоединяется одышка за счет сердечной недостаточности.

Могут наблюдаться психические проявления инфаркта – страх смерти, тревожность, нарушения сна, мнительность и другие.

Иногда классические симптомы не выражены, а иногда проявляются атипические признаки. Тогда говорят об атипических формах инфаркта миокарда:

  • абдоминальная – по своим проявлениям напоминает перитонит с синдромом острого живота (интенсивными болями в эпигастральной области, жжением, тошнотой);
  • церебральная – происходит в виде головокружения, помутнения сознания, развития неврологических признаков;
  • периферическая – боль отдалена от источника и локализируется в кончиках пальцев, шее, тазу, ногах;
  • безболевая, или малосимптомная форма – возникает обычно у больных с сахарным диабетом.

Анатомически выделяют несколько видов инфаркта, каждый из которых повреждает разные оболочки сердца. Трансмуральный инфаркт поражает все слои – формируется большая зона повреждения, сердечная функция страдает в значительной степени. К сожалению, именно на этот вид также приходится большая часть всех случаев инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт имеет ограниченную локализацию и более благоприятное течение. Зона повреждения находится в толще сердечной стенки, но не достигает эпикарда снаружи и эндокарда внутри. При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут.

В зависимости от объема поражения и характеристики некротического процесса выделяют также крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Крупноочаговый обладает характерными признаками на электрокардиограмме, а именно патологическим зубцом Q, поэтому крупноочаговый называется Q-инфарктом, а мелкоочаговый – не-Q-инфарктом.

Размер области повреждения зависит от калибра артерии, которая выпала из кровообращения. Если блокируется кровоток в большой коронарной артерии, возникает крупноочаговый инфаркт, а если конечная ветвь – мелкоочаговый. Мелкоочаговый инфаркт может почти не проявляться клинически, в этом случае пациенты переносят его на ногах, а рубец после альтерации обнаруживают совершенно случайно.

Тем не менее, сердечная функция значительно страдает и в этом случае.

Источник: http://xn----8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai/ostalnoe/ostraja-stadija-infarkta-miokarda/

Стадии развития инфаркта миокарда

Острейшая стадия инфаркта миокарда

  1. Стадия повреждения
  2. Острая стадия
  3. Подострая стадия
  4. Рубцовая стадия

Перед развитием острого инфаркта миокарда у пациента могут наблюдаться самые разнообразные ЭКГ:

  • нормальная ЭКГ;
  • патологически измененная ЭКГ (например, со сглаженным зубцом T);
  • ЭКГ характерная для субэндокардиальной ишемии с высоким положительным зубцом T;
  • ЭКГ характерная для трансмуральной ишемии с отрицательным зубцом T;
  • ЭКГ характерная для субэндокардиального повреждения со снижением сегмента ST;
  • ЭКГ с признаками трансмурального повреждения с подъемом сегмента ST;
  • ЭКГ с нарушениями ритма и проводимости;
  • ЭКГ с рубцовыми и очаговыми изменениями миокарда.

При помощи ЭКГ можно не только поставить диагноз “инфаркт миокарда”, но и определить срок его давности. Это возможно сделать потому, что инфаркт миокарда протекает стадийно.

Если есть возможность снять ЭКГ в течение начального времени (15-30 минут) после сильного приступа загрудинных болей, характерных для инфаркта, как правило, будет наблюдаться картина, характерная для субэндокардиальной ишемии (ЭКГ регистрирует высокий положительный зубец T). Но, такая возможность бывает очень и очень редко. Обычно фиксируются более поздние изменения ЭКГ.

Стадия повреждения – первая стадия инфаркта миокарда

Первая стадия инфаркта миокарда обычно продолжается от нескольких часов до 3 суток, и характеризуется развитием трансмурального повреждения мышечных волокон в результате острого нарушения коронарного кровообращения. ЭКГ регистрирует подъем сегмента ST выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху, в виде монофазной кривой, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом T.

Как правило, в этой стадии в центре зоны трансмурального повреждения образуется зона трансмурального (или нетрансмурального) некроза. Различные варианты подъема сегмента ST при остром инфаркте миокарда представлены в статье “ЭКГ при повреждении”.

Если на первой стадии развития инфаркта миокарда на ЭКГ отсутствует патологический зубец Q, значит некроз еще не образовался. Подъем сегмента ST сочетается с зубцом R уменьшенной амплитуды.

При образовании некроза формируется патологический зубец Q (QR, Qr – при нетрансмуральном инфаркте; QS – при трансмуральном инфаркте). Чаще всего такой патологический зубец Q появляется в первые двое суток после развития инфаркта, но может регистрироваться и позднее – через 4-6 суток (в редких случаях еще позднее).

В отведениях на противоположной инфаркту стенке регистрируется увеличенный зубец R (реципрокные изменения). Выраженное смещение сегмента ST выше изолинии на 4 мм и более в любом из 12 отведений говорит о серьезном прогнозе заболевания.

Острая стадия – вторая стадия инфаркта миокарда

Вторая стадия развития инфаркта миокарда длится 2-3 недели, и может проявляться уже через несколько часов после начала развития болезни. Во время этой стадии зона повреждения уменьшается, вследствие того, что некоторая часть мышечных волокон погибает (повреждение переходит в некроз), а другая, наоборот, восстанавливается (повреждение переходит в ишемию).

На рисунке справа схематически показаны зона некроза (черным), зона повреждения (синим), зона ишемии (зеленым) и ЭКГ регистрируемая над ними: сегмент ST несколько снижается к изолинии (поскольку уменьшается зона повреждения).

Подъем сегмента ST у некоторых больных может сохраняться длительное время (более 3 недель, чаще при переднем инфаркте миокарда). При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка подъем сегмента ST сохраняется в течение 2 недель.

При обширных трансмуральных инфарктах подъем сегмента наиболее длителен – для таких больных характерна более тяжелая клиническая картина и худший прогноз заболевания.

При некрозе появляется патологический зубец Q (QS – при трансмуральном инфаркте; QR – при нетрансмуральном инфаркте). Во время острой стадии зубец QR (наблюдаемый в первую стадию) переходит в Qr.

Если патологический зубец Q отсутствовал в первой стадии, то он появляется во второй стадии. Поскольку на периферии зоны повреждения образуется зона трансмуральной ишемии, ЭКГ регистрирует отрицательный симметричный зубец T.

В отведениях, расположенных над стенкой противоположной инфаркту, наблюдается увеличение положительного зубца T (реципрокные изменения).

Подострая стадия – третья стадия инфаркта миокарда

Во время третьей стадии инфаркта миокарда часть мышечных волокон, получившие глубокие повреждения, переходят в зону некроза, остальные частично восстанавливаются и переходят в состояние ишемии. Таким образом, зона повреждения исчезает, зона некроза стабилизируется. Именно в этот период можно судить о размере инфаркта.

Подострую стадию можно разделить на две фазы.

Во время первой фазы (начало подострой стадии) часть мышечных волокон, находившихся в зоне повреждения восстанавливаются и переходят в зону ишемии, в связи с чем последняя расширяется, окружая при этом зону некроза (на рисунке – верхняя ЭКГ: зубец T больших размеров, наблюдается уширение отрицательного зубца T, что приводит к удлинению электрической систолы желудочков – QT). Во вторую фазу подострой стадии зона ишемии уменьшается, что вызвано дальнейшим восстановлением части мышечных волокон, находящихся уже в зоне ишемии (на рисунке – нижняя ЭКГ: амплитуда отрицательного зубца T постепенно уменьшается; динамика лучше прослеживается на периферии ишемии). Подострая стадия продолжается до 3 месяцев, в некоторых случаях признаки подострой стадии сохраняются до 1 года.

Как и в предыдущей стадии, наличие некроза обусловливает регистрацию патологического зубца Q. В подострую стадию четко определяются отведения ЭКГ, по которым можно судить о размерах инфаркта миокарда.

Если повреждение отсутствует – сегмент ST располагается на изолинии.

Хотя подъем сегмента ST может наблюдаться длительное время, тем не менее, если он держится более 3 недель надо исключить развитие острой аневризмы сердца.

Рубцовая стадия – четвертая стадия инфаркта миокарда

Это конечная стадия развития инфаркта миокарда, которая длится на протяжении многих лет, обычно в течение всей жизни больного. На месте некроза происходит рубцевание ткани, которая стягивает соседние здоровые участки миокарда.

Рубцовая ткань электрофизиологически ведет себя так же, как и некроз – она не возбуждается и не создает ЭДС (ЭКГ регистрирует патологический зубец Q: QR (qR) – при нетрасмуральном рубце; QS (Qr, QR) – при трансмуральном).

Одновременно с образованием рубца происходит компенсаторная гипертрофия оставшихся мышечных волокон, что приводит к уменьшению зоны инфаркта (трансмуральный ИМ может превращаться в нетрансмуральный). Зоны повреждения и ишемии отсутствуют, т.к. обмен веществ в тканях восстанавливается.

Во время рубцовой стадии может происходить исчезновение патологического зубца Q, в этом случае ЭКГ признаки перенесенного инфаркта отсутствуют. Наличие перенесенного ИМ в этом случае ставится на основании анамнеза и других методов исследования.

Поскольку зона повреждения в рубцовую стадию отсутствует, то сегмент ST располагается на изолинии. Исчезновение зоны ишемии приводит к регистрации положительного зубца T (сниженного или сглаженного).

Но, может регистрироваться и отрицательный зубец T небольшой амплитуды (особенно при нетрансмуральных ИМ). Но, если такой зубец T глубокий и превышает по амплитуде половину зубца Q (R) или больше 5 мм, то говорят, что рубцовой стадии ИМ сопутствует ишемия миокарда в той же области.

Кроме того, следует учитывать, что при обширных трансмуральных ИМ динамика ЭКГ замедлена.

Дополнительные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда, которые наблюдаются наряду с вышеописанными:

  • отрицательные симметричные зубцы T, которые появляются на 2-3 сутки после острого нарушения коронарного кровообращения;
  • амплитуда отрицательных зубцов T уменьшается или они становятся положительными на 4-5 сутки после начала заболевания;
  • зубцы T сохраняют свою форму до 5-16-го дня, после чего опять становятся глубокими отрицательными с амплитудой, превышающей начальную;
  • указанные изменения зубца T наблюдаются при стабильном сегменте ST и отсутствии повторных болевых приступов в загрудинной области, что свидетельствует о нерецидивирующем развитии ИМ;
  • если вышеуказанные изменения зубца T сопровождаются болями в загрудинной области, подъемом сегмента ST выше изолинии, при этом наблюдается повышение уровня ферментов в сыворотке крови, то приходится говорить об “освежении” инфаркта, или об увеличении зоны некроза.

Подведем краткий итог.

ЭКГ-признаки различных стадий ИМ

Острая стадия:

  • сегмент ST выше изолинии;
  • зубец Т не определяется.

Подострая стадия:

  • сегмент ST постепенно снижается к изолинии;
  • появляется отрицательный зубец Т.

Стадия рубцевания:

  • сегмент ST изоэлектричен;
  • зубец Т – отрицательный;
  • зубец Q – четкий.

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/ekg/36_stadii_infarkta.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.