Ортодромная тахикардия

Содержание

Антидромная тахикардия при wpw синдроме – Лечим сами

Ортодромная тахикардия

Представляемое нарушение ритма на сегодня изучено слабо, что связано с незначительным процентом встречаемости болезни. Лишь у 8% больных, у которых диагностирован WPW-синдром, дополнительно обнаруживается антидромная тахикардия. Опасно ли это состояние можно точно сказать после полного обследования больного.

Антидромная тахикардия встречается намного реже, чем ортодромная. Ее возникновение в основном связано с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) – врожденной аномалией, для которой характерно наличие дополнительного пути проведения. Именно этот путь лежит в основе возникновения антидромной тахикардии.

При отсутствии WPW-синдрома почти в 90% случаев диагностируются такие наджелудочковые тахикардии. как атриовентрикулярная-узловая реципрокная тахикардия и ортодромная тахикардия, сочетающаяся со скрітым дополнительным путем проведения.

WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animation Video

Описание антидромной тахикардии

Пароксизмальные предсердные тахикардии, к которым относится антидромная форма нарушения ритма, связаны в своем появлении с механизмом ре-ентри – повторным вхождением волны возбуждения.

Циркуляция импульса в основном проходит по замкнутому контуру, находящегося внутри атриовентрикулярного узла или синусового узла.

Также могут образовываться между предсердиями и желудочками второстепенные каналы проведения волны возбуждения, называемые пучками Кента и в норме отсутствующие.

Дополнительные пути проведения импульсов бывают скрытыми, тогда возникающую тахикардию обозначают как ортодромную. Также возможно явное проявление дополнительных путей, то есть хорошо диагностируемых с помощью ЭКГ. Подобное образование характерно для WPW-синдрома, при котором встречается как ортодромная тахикардия, так и антидромная.

Циркуляция волны возбуждения при антидромной тахикардии проходит по контуру предсердия – дополнительный путь проведения – желудочки – атриовентрикулярный узел – предсердия.

Относительно редкое возникновение антидромной тахикардии связывают с тем, что через атриовентрикулярный узел волна возбуждения проходит намного медленней в ортодромном направлении. Подобное создает благоприятные условия для запуска механизма ре-ентри.

Наличие нескольких пучков Кента способствует возникновению у одного больного ортодромной и антидромной тахикардии одновременно.

При WPW-синдроме могут обнаруживаться несколько дополнительных путей, которые входят в основу образования предвозбужденной тахикардии.

При этой форме нарушения ритма наблюдается антероградное и ретроградное проведение импульсов.

Часто предвозбужденную и антидромную тахикардии рассматривают как одно и то же заболевание, поскольку нет явных отличий в ЭКГ-признаках и тактика лечения практически одинаковая.

Симптомы антидромной тахикардии

Возникновение заболевания не связано с возрастом, поэтому его можно определить даже у новорожденных. Частым провокатором развития патологии служит любое расстройство атриовентрикулярной проводимости. Это могут быть блокады или экстрасистолии.

Во время пароксизмов тахикардии, особенно при частом их возникновении, нарушается гемодинамика внутри сердца. Подобное расстройство негативно сказывается на состоянии сердечных камер, которые расширяются и начинают сокращаться с недостаточной силой.

Клиническая картина тахикардии зависит от ряда факторов: длительности нарушения ритма, частоты его возникновения, наличия дополнительных сердечных патологий. Сама по себе антидромная тахикардия при синдроме WPW не является опасной, но при существенном нарушении гемодинамики на ее фоне может развиться угрожающие жизни тахиаритмии – фибрилляции, трепетания желудочков/предсердий.

Причины появления антидромной тахикардии

Основной причиной развития антидромной тахикардии является синдром WPW, который является наследственной патологией сердца. При этом выраженность синдрома часто зависит от наличия и количества дополнительных путей, называемых пучками Кента. По ним проходит волна возбуждения, минуя атриовентрикулярный узел.

Пучок Кента – аномальное образование из проводящих волокон миокарда, обнаруживаемое между желудочками и предсердиями. Был открыт английским физиологом Кентом.

С биохимической точки зрения развитие синдрома WPW, и в частности антидромной тахикардии, связано с генными мутациями.

Диагностика антидромной тахикардии

На электрокардиограмме определяются широкие деформированные желудочковые комплексы, в противовес узким QRS, которые образовываются во время ортодромной тахикардии. При этом зубцы Р за широкими желудочковыми комплексами практически не определяются.

Возникновению тахиаритмии в обычных случаях предшествует предсердная экстрасистолия.

Особенность антидромной тахикардии – определение на ЭКГ выраженной дельта-волны. Также имеются другие признаки, напоминающие желудочковую тахикардию. Подобные характеристики связаны с тем, что желудочки возбуждаются посредством прохождения импульса по дополнительным путям.

Лечение и профилактика антидромной тахикардии

При этой патологии назначается в первую очередь медикаментозная терапия, которая включает следующие препараты:

  • соталол;
  • прокаинамид;
  • хинидин;
  • дигоксин;
  • мексилетин;
  • аденозин;
  • верапамил.

Не рекомендуется использовать в лечении антидромной тахикардии препараты из следующих групп аритмиков: сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Это связано с тем, что они могут увеличить рефрактерный период и тем самым ухудшить состояние больного увеличением частоты сердечных сокращений.

Неэффективность медикаментозного лечения является показанием к проведению катетерной абляции, во время которой пересекаются дополнительные пути.

Профилактика заключается в предупреждении развития приступов тахикардии, для чего используются те же медикаменты или более радикальные хирургические методы лечения.

Источник: https://arrhythmia.center/antidromnaya-tahikardiya/

Антидромная и ортодромная тахикардия: отличия, симптомы, лечение

Антидромная и ортодромная тахикардии – отдельные формы сбоя в работе сердечной мышцы. При нарушениях такого рода важно правильно и в кратчайшие сроки восстановить сердечный ритм, чтобы не допустить осложнений и каких-либо затруднений в дальнейшем лечении.

Общая характеристика патологий

Тахикардия ортодромного типа по клиническим признакам мало отличается от других разновидностей нарушений сердечного ритма. В большинстве случаев подобное отклонение возникает по причине врожденных патологий строения сердца.

Основной фактор риска сбоя в сердечном ритме заключается в механизме «круговой активации». Суть указанного процесса заключается в том, что в работу вовлекаются один за другим желудочки и предсердья.

Импульс, или волна возбуждения, идет от желудочков на предсердии по «круговым» путям, после чего проходит обратно по АВ-узлу. При данном виде отклонения QRS-показатели остаются в норме.

Тахикардия антидромного вида – это патологическое явление, возникновение которого проявляется при нестабильности или нарушениях в механизме задействования круговых путей.

Но, в отличие от предыдущего вида, антидромная форма характеризуется наличием импульсов противоположной направленности. Этот вид патологии считается систематическим.

QRS-данные на кардиографе отмечают признаки перевозбуждения.

Антидромная тахикардия считается малоисследованным видом отклонения, так как наблюдается довольно редко: всего 8% людей страдают от этой патологии.

Проявления антидромной тахикардии зачастую связывают с WPW (синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта) – аномалией врожденного характера, для которой характерно наличие дополнительных каналов проведения.

Самочувствие больного при проявлении одного из указанных видов тахикардии во многом зависит от индивидуальных особенностей и состояния организма. На выраженность клинических проявлений влияет состояние как физического, так и психологического здоровья человека.

При повышенном ритме сердцебиения (не менее 140 ударов в минуту) больной не отмечает выраженных отклонений. Когда же частота ударов доходит до 160 ударов в минуту (что обычно возникает при ортодромной форме), у человека проявляется слабость и головокружение. При повышенной чувствительности организма наблюдаются симптомы, связанные с нарушениями функций вегетативной системы.

Общая клиническая картина тахикардий следующая:

  • болевые ощущения в области около сердца;
  • ускорение сердечного ритма;
  • потеря сознания;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • одышка, которая наблюдается при существенных нарушениях кровообращения.

У людей, имеющих одинаковый тип тахикардии, состояние здоровья и возраст, патологии могут проявить себя по-разному.

Аномалии в строении сердца врожденного характера могут не проявить себя до преклонного возраста, что в некотором роде затрудняет диагностирование ортодромной и антидромной тахикардий. Для подробного диагностирования тахикардии определенного вида специалисты прибегают к следующим методам:

  • электрокардиограмма: является основным методом при диагностировании, который поможет определить такие показатели, как состояние QRS зубцов, P, интервал R-P;
  • измерение артериального давления (оба вида тахикардий характеризуются понижением показателей);
  • измерение частоты сердечных сокращений (оба вида, как антидромная, так и ортодромная тахикардия, характеризуются повышением до 140-280 ударов в минуту).

Лечение

Избавиться от тахикардии ортодромного типа поможет стимуляция блуждающего нерва в совокупности с приемом медицинских препаратов. В некоторых случаях приступ удается подавить вызовом рвоты.

Чтобы стабилизировать сердцебиение, пациенту вводят Верапамил, Трифосаденин. Данные средства доказали свою эффективность в 95% случаев. При отсутствии положительного результата лечащий врач назначает радиочастотную абляцию.

Подавить проявление антидромной тахикардии можно при помощи электрокардиостимулятора, который вводится через пищевод. При заболевании подобного вида категорически запрещается прием сердечных глюкозоидов.

Если ЭКС не в силах подавить отклонения, то вводятся инъекции. Наиболее эффективными медицинскими средствами являются Прокаинамид, Амиодарон, Аймалин.

В случаях нарушения гемодинамики при отклонениях в сердечном ритме проводится электроимпульсное лечение.

Антидромная и ортодромная тахикардии – опасные патологи сердца, которые способны нанести существенный вред здоровью человека. Чтобы этого избежать, необходимо при первых проявлениях характерной симптоматики обращаться к врачу.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/aritmii/tahikardiya/antidromnaya-i-ortodromnaya-tahikardiya.html

extra_toc

Это тоже наджелудочковая тахикардия, для нее характерна более высокая ЧСС, чем для АВ-узловой реципрокной тахикардии, нередко более 200 в минуту. Клинически она сходна с АВ-узловой реципрокной тахикардией, желудочковые комплексы при ней тоже обычно узкие, отличить эти две тахикардии можно только по электрофизиологическим признакам.

Патогенез

В основе тахикардии с участием дополнительных  путей проведения лежит повторный вход возбуждения по контуру, образованному, с одной стороны, дополнительным проводящим путем, с другой — АВ-узлом. Контур повторного входа возбуждения захватывает предсердия и желудочки.

Реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения может быть ортодромной и антидромной. Ортодромная тахикардия — это тахикардия с узкими комплексами, при которой импульс проводится антеградно через АВ-узел и ретроградно — по дополнительному пути.

Антидромная тахикардия — это тахикардия с широкими комплексами, проведение по АВ-узлу при ней происходит ретроградно, по дополнительному пути — антеградно. Чаще всего тахикардия с участием дополнительных путей бывает ортодромной.

Дополнительные пути проведения могут быть скрытыми (без проявлений на ЭКГ на фоне синусового ритма, проведение только ретроградное) и явными (на ЭКГ во время синусового ритма — δ-волны, например при синдроме WPW).

В отличие от АВ-узловой реципрокной тахикардии, реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения всегда захватывает один из желудочков, поэтому возникновение блокады ножки пучка Гиса на стороне дополнительного пути может замедлять ЧСС.

Блокада ножек пучка Гиса, особенно левой, чаще возникает при реципрокной тахикардии с участием дополнительных путей проведения, чем при АВ-узловой реципрокной тахикардии.

Дифференциальный диагноз между этими тахикардиями можно провести с помощью ЭФИ. Продолжение пароксизма при антеградной или ретроградной АВ-блокаде позволяет исключить реципрокную тахикардию с участием дополнительных путей проведения,

Диагностика

Зубцы Р обычно накладываются на сегмент ST или зубец Т, поскольку возбуждение предсердий происходит после возбуждения желудочков. Интервал RP в большинстве случаев превышает 100 мс. Ортодромная тахикардия наблюдается в 95% случаев, антидромная в 5% случаев. При ортодромной тахикардии комплексы QRS узкие, при антидромной — широкие.

Лечение

Лечение — см. лечение синдрома WPW.  

ЛитератураБ.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008

Источник: https://cardiolog.org/cardiologia/aritmii2/reciproknaja-taxicardija.html

Источник: https://lechimsm.ru/antidromnaya-taxikardiya-pri-wpw-sindrome.html

Ортодромная тахикардия

Ортодромная тахикардия

Существуют различные формы нарушения ритма и ортодромная тахикардия одна из них. При этой патологии важно правильно и быстро восстановить синусовый ритм, чтобы не нужно было задаваться вопросом, опасно ли это расстройство сердечной деятельности.

Ортодромная тахикардия (ОТ) клинически мало чем отличается от других форм тахикардии. Главные ее особенности связаны с наличием дополнительных путей, через которые проходит волна возбуждения.

Встречаемость ортодромной тахикардии практически такая же, как атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

Заболевание в основном диагностируется электрокардиографией при необходимости с использованием других инструментальных методов исследования. Клинически патология менее благоприятна, чем реципрокная тахикардия, поскольку при ортодромной определяется более высокая частота сердечных сокращений. В некоторых случаях наблюдается связь с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW синдром).

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) – causes, symptoms & pathology

Описание ортодромной тахикардии

Патология развивается на фоне скрытых дополнительных каналов проведения импульсов.

Механизм возникновения подобен ре-ентри, поскольку образуется контур, по которому импульс проходит антероградно к желудочкам через атриовентрикулярный узел, а ретроградно – к предсердиям, при этом как раз принимают участие дополнительные пути проведения. Подобное антероградное проведение не наблюдается при других видах аритмии (мерцательной, реципрокной или наджелудочковой тахикардии).

Для ортодромной тахикардии характерен запуск не только предсердными экстрасистолами, но и желудочковыми.

Симптомы ортодромной тахикардии

Для заболевания характерны такие же проявления, как и для реципрокной тахикардии. Больные жалуются на астеновегетативные расстройства в виде головокружения слабости, ощущение пульсации в голове и на шее.

Характерные для ортодромной тахикардии признаки:

  • приступы начинаются и заканчиваются внезапно;
  • частота сердечных сокращений составляет 160-200 в минуту;
  • ритм правильный, регулярный.

Ортодромная тахикардия часто связана с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, при котором отмечаются следующие ощущения:

  • нехватки воздуха;
  • замирания сердца;
  • сердцебиения, чаще ритмичное, чем неритмичное.

В сложных случаях, зачастую при наличии органической патологии сердца, возникают пресинкопальные состояния и синкопы.

Причины появления ортодромной тахикардии

Спровоцировать развитие ортодромной тахикардии могут факторы внешнего воздействия: курение, избыточное потребления алкоголя, частые нервные и физические перенапряжения.

Основная причина появления ОТ лежит во врожденной патологии – наличии дополнительного канала проведения импульсов, который составляет основу образования тахикардии по типу ре-ентри. Зачастую дополнительный канал представлен пучком Кента, который соединяет предсердия с желудочками помимо атриовентрикулярного соединения.

Дополнительный путь сообщения как правило не влияет на сократимость желудочков, поэтому заболевание без органической патологии сердца не вызывает гемодинамических нарушений.

Виды / фото ортодромной тахикардии

Патология может проявляться в двух видах:

  • Явная ортодромная тахикардия – во время электрокардиографии на фоне синусового ритма определяются δ-волны, которые подобны таковым при синдроме WPW.
  • Скрытая ортодромная тахикардия – на электрокардиографии не проявляется, ритм остается правильный, то есть синусовым, при этом импульсы проходят только ретроградно.

В ходе своего развития ортодромная тахикардия всегда вовлекает в процесс проведения внеочередного импульса один из желудочков. В связи с этим часто развивается блокада ножки Гиса на стороне поражения, приводящая к замедлению частоты сердечных сокращений.

Блокада левой ножки Гиса более характерна для ортодромной тахикардии, чем для атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

Диагностика ортодромной тахикардии

Определение дополнительного пути довольно сложная задача. Для ее выполнения зачастую используют картирование электрической активности предсердий. Как правило, большая часть скрытых каналов находится с левой стороны, поэтому в период приступа волна возбуждения сначала проходит по левому предсердию. Подобные изменения фиксируются специальным зондом-электродом.

На стандартной электрокардиограмме определяются следующие изменения:

  • Наблюдается наложение зубцов Р на сегмент ST или зубец Т, что связано с
  • нарушенной очередностью возбуждения предсердий и желудочков.
  • Увеличивается протяженность интервала RP, которая при ОР составляет 100 мс и более.
  • Желудочковые комплексы QRS чаще узкие, чем широкие.

Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) | ЭКГ

Лечение и профилактика ортодромной тахикардии

Аналогично таковому при реципрокной тахикардии. Начинается с восстановления нормального синусового ритма, для чего используется либо электроимпульсная терапия, либо медикаменты в сочетании с вагусными пробами.

После купирования приступа решается вопрос с дальнейшей профилактикой пароксизмов. Сегодня все чаще используют радиочастотную абляцию, с помощью которой пересекаются дополнительные каналы проведения импульсов.

Перед РЧА проводится электрофизиологическое исследование в полном объеме, что позволяет исключить другие формы пароксизмальной аритмии и установить точное местонахождение дополнительных каналов.

В некоторых случаях их количество не ограничивается двумя-тремя путями.

Катетерное разрушение дополнительных каналов оказывается эффективным в 90% случаев, при этом наблюдается минимальная вероятность осложнений.

Источник: https://arrhythmia.center/ortodromnaya-tahikardiya/

Ортодромная тахикардия – что это такое, симптомы и лечение

Ортодромная тахикардия

Ортодромная тахикардия – это одна из форм суправентрикулярного (наджелудочкового нарушения ритма), которая характеризуется приступами учащенного сердцебиения до 300 уд/мин.

Механизм развития

В основе механизма развития ортодромной тахикардии лежит нарушение ритма по типу «ре ентри». Оно подразумевает расщепление атриовентрикулярного (АВ) узла на несколько каналов:

  1. «Быстрый» канал, который находится в передней части АВ узла;
  2. «Медленный» канал – располагается в задней части АВ узла и представляет собой изолированные волокна.

Каждый канал имеет свои особенности проведения электроимпульсов: по одному из них они проходят быстро, по другому – медленно. Такая разница способствует возникновению дополнительной возбуждающей волны, которая провоцирует учащение сердцебиения.

Волна возбуждения проходит через предсердия, АВ узел, затем попадает в желудочки и через дополнительный путь проведения (пучок Кента) снова попадает в предсердия.

Реже встречается другое распространение волны возбуждения, которая имеет противоположную направленность: из предсердий импульс сразу попадает в патологический очаг (пучок Кента), из которого переходит в желудочки, а затем через АВ узел в предсердия.

Так возникает антидромная тахикардия, которая, в сравнении с ортодромной формой, встречается намного реже среди суправентрикулярных нарушениях ритма.

Возникновению ортодромной тахикардии присущи следующие этапы:

  • Образование предсердной или желудочковой экстрасистолы;
  • Формирование блокады «быстрого» канала;
  • Передача импульса в желудочки через «медленный» канал;
  • Восстановление работы «быстрого» канала;
  • Ретроградная передача импульса из желудочков по «быстрому», а затем снова по «медленному» каналу.

При типичной форме возбуждающая волна проходит антероградно по «медленному» каналу, а ретроградно – по «быстрому». В атипичных случаях наблюдается обратное проведение импульса. Возможны случаи, когда прохождение импульсов антероградно и ретроградно происходит лишь по «медленному» каналу.

Причины и провоцирующие факторы

Основной причиной ортодромной тахикардии является внутриутробная патология строения сердца, при которой происходит образование аномального мышечного пучка (пуска Кента). Это ведет к ускоренному проведению импульсов по сердцу и преждевременному сокращению желудочков.

Такая патология диагностируется при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ-синдром). Впервые эта болезнь была диагностирована в 1930 году и была названа по открывшим ее авторам. ВПУ-синдром обнаруживается преимущественно у людей мужского пола в детском или молодом возрасте.

Патология развивается вследствие внутриутробного недоразвития сердца. Аномальные мышечные пучки и пути проведения наблюдаются у каждого плода, однако к концу второго триместра они регрессируют. При ВПУ-синдроме такие изменения не пропадают, и ребенок рождается с врожденной аномалией сердца.

Этому способствуют следующие факторы:

  • Отягощенная наследственность – наличие такой же аномалии у близких родственников;
  • Пагубные привычки во время беременности;
  • Частые стрессовые ситуации в период вынашивания ребенка;
  • Возраст женщины старше 40 лет;
  • Заражение будущей матери вирусной инфекцией;
  • Экологически неблагоприятная обстановка.

ВПУ-синдром редко диагностируется как самостоятельная патология. Обычно он сочетается с врожденными сердечными пороками, кардиомиопатией, болезнями соединительной ткани.

Классификация

Ортодромная тахикардия подразделяется на следующие формы:

  1. Явная форма – на кардиограмме диагностируются преждевременное сокращение желудочков. Помимо этого наблюдается укорочение интервала P-Q и сужение комплекса QRS.
  2. Скрытая форма – характеризуется отсутствием изменений на кардиограмме, синусовый ритм сохраняется.

При определенных обстоятельствах ортодромная тахикардия может спровоцировать мерцание предсердий – еще одну из форм нарушения ритма, при котором происходит быстрое распространение волны возбуждения и проведение ее из предсердий в желудочки. Такое состояние может привести к фибрилляции желудочков с последующим летальным исходом.

Клиническая картина

Ортодромная тахикардия долгое время может протекать бессимптомно. Развитие приступа учащенного сердцебиения могут спровоцировать следующие факторы:

  • Стрессовая ситуация;
  • Резкий эмоциональный всплеск;
  • Физическая перегрузка;
  • Употребление спиртных напитков в больших дозах;
  • Курение.

При возникновении приступа развивается следующая клиническая картина:

  • Ощущение неритмичных сокращений сердца с последующим замиранием (признак экстрасистолы);
  • Ощущение учащенного сердцебиения;
  • Болевой синдром за грудиной различной интенсивности;
  • Чувство нехватки воздуха, одышка, головокружение (признаки гипоксии);
  • Кашель;
  • Панические атаки, тремор рук;
  • Резкая слабость, потемнение в глазах;
  • Снижение АД.

При затяжном приступе и несвоевременном оказании неотложной помощи возможно развитие синкопального состояния (обморока).

Выраженность симптоматики ортодромной тахикардии зависит от следующих факторов:

  1. Степень увеличения ЧСС;
  2. Длительность пароксизмального приступа;
  3. Уровень артериального давления;
  4. Сократительная способность миокарда;
  5. Общее состояние организма.

Чаще всего приступ купируется самостоятельно с полным восстановлением сердечной деятельности. Если пароксизмы возникают на фоне других сердечных патологий, возможно развитие недостаточности кровообращения.

Диагностика

Диагностика включает в себя целый ряд исследований, позволяющий судить как об общем состоянии организма, так и конкретно о деятельности сердца. Однако основным методом исследования, показывающим нарушение ритма, служит электрокардиограмма (ЭКГ).

ЭКГ-признаки

ЭКГ – это инструментальное диагностическое исследование, в ходе которого на тело и конечности накладываются специальные электроды, передающие информацию на ЭКГ-пленку. Этот метод позволяет судить об электрической активности сердца.

Основными ЭКГ-признаками ортодромной тахикардии являются:

  • Комплексы QRS узкие, следуют друг за другом;
  • Расстояние R-R укорачивается, но остается одинаковым;
  • Предсердный зубец Р появляется в разных местах (как до, так и после желудочковых комплексов),
  • Наслаивается на интервал S-T и зубец Т;
  • Удлиненный интервал R-P.

Антидромная форма тахикардии на ЭКГ диагностируется при помощи следующих признаков:

  1. Желудочковые комплексы (QRS) широкие, по форме схожи с блокадой ножки пучка Гиса, расстояние между ними одинаковое;
  2. Наблюдается дельта-волна, которая обуславливает укорочение интервала P-Q;
  3. Зубец P наслаивается на комплекс QRS, может находиться после него.

В некоторых случаях при тахикардии на фоне ВПУ-синдрома наблюдается инверсия зубца Т – его отрицательное смещение относительно изолинии.

Комплексная диагностика

Помимо ЭКГ назначаются и другие клинические и дополнительные исследования.

Клиническую диагностику осуществляет лечащий врач.

Он применяет следующие методы:

  • Сбор жалоб – диагностируются наиболее беспокоящие симптомы тахикардии;
  • Сбор анамнеза – выясняется наличие факторов риска, вероятность отягощенной наследственности,
  • Сопутствующих и фоновых заболеваний; большую роль в диагностике играет провоцирующие факторы, характер и длительность пароксизмов;
  • Физикальный осмотр – оценивается состояние кожных покровов, деятельность основных систем организма;
  • Измерение гемодинамических показателей – измерение АД и ЧСС;
  • Аускультация сердца – оценка ритма сердца, характер сердечных тонов.

После сбора основной информации назначаются дополнительные исследования:

  1. Различные анализы крови (общее и биохимическое исследование, анализ на уровень гормонов) – назначается для выявления фоновых патологий;
  2. Суточное мониторирование ЭКГ – регистрация кардиограммы в течение суток с одновременным ведением дневника, в котором фиксируются эмоциональные и физические нагрузки, время бодрствования и сна;
  3. Назначается для диагностики провоцирующих факторов пароксизмов, а также их характеристик;
  4. Эхокардиография – УЗИ сердца, которое позволяет судить о наличии структурных изменений органа;
  5. Электрофизиологическое исследование – метод заключается в подаче к сердцу слабых доз тока для оценки его реакции и обнаружения скрытых патологий проводящей системы.

Проведение большого количества исследований необходимо для получения полной информации, постановки точного диагноза и определения тактики лечения.

Лечение ортодромной тахикардии

При отсутствии пароксизмов и бессимптомном течении заболевания терапия, как правило, не проводится. При наличии клинической картины применяются методы консервативного или хирургического лечения.

Консервативное

При развитии пароксизма ортодромной тахикардии необходимо оказать неотложную помощь. Обычно приступ эффективно купируется вагусными пробами – рефлекторным влиянием на блуждающий нерв.

Это делается следующим образом:

  • Помассировать каротидный синус, который находится в области сонных артерий;
  • Задержать дыхание и одновременно натужиться;
  • Слегка надавить на закрытые глазные яблоки;
  • Задержать дыхание и умыться холодной водой;
  • Покашлять или надавить на корень языка, вызвав рвотный рефлекс.

Если пароксизм не купировался вагусными пробами, необходимо рассосать 20-40 мг Анаприлина.

При развитии сердечной недостаточности, гемодинамических расстройствах или возникновении клиники ИБС проводится электростимуляция сердца.

Дальнейшее лечение направлено на нормализацию ритма и предупреждение новых пароксизмов.

Назначаются следующие лекарственные средства:

  1. Бета-адреноблокаторы – Бисопролол 2,5-5 мг 1 р/день или Метопролол 100-200 мг 2 р/день;
  2. Антиаритмические препараты (назначаются при неэффективности или наличии противопоказаний к первой группе) – Амиодарон или «Кордарон» 100-400 мг через день.

При ортодромной тахикардии на фоне ВПУ-синдрома противопоказаны препараты из группы блокаторов кальциевых каналов (Верапамил) и сердечных гликозидов (Дигоксин).

Оперативное

Хирургическое лечение ортодромной тахикардии проводится при неэффективности медикаментозных средств, тяжелой переносимости пароксизмов, высоком риске развития осложнений.

На данный момент наиболее часто применяется радиочастотная абляция (РЧА) – это хирургический метод, суть которого заключается в прижигании патологического очага и создании искусственной зоны некроза, через которую больше не могут проходить импульсы.

Критериями эффективности операции являются:

  1. Ускорение ритма из АВ узла во время прижигания;
  2. Исчезновение феномена «скачка» (резкого удлинения интервала P-Q);
  3. Отсутствие возникновения пароксизмов при намеренной стимуляции сердца во время ЭФИ.

Операция не требует рассечения полостей, она проводится путем проведения электрода к сердцу через крупные сосуды.

Малоинвазивность РЧА значительно сокращает риск послеоперационных осложнений и укорачивает восстановительный период.

Профилактика

Профилактические мероприятия сводятся к предупреждению развития новых пароксизмов. Для этого рекомендуется:

  • Избегать чрезмерных физических нагрузок;
  • Избегать попадания в стрессовые ситуации;
  • Исключить прием спиртосодержащих напитков;
  • Бросить курить.

Помимо этого, необходимо соблюдать назначенное лечение – постоянно получать антиаритмическую терапию и соблюдать рекомендации по образу жизни.

Для предупреждения развития возможных осложнений необходимо ежегодно посещать профилактические медицинские осмотры, а также лечащего врача.

Источник: https://davlenie.guru/ortodromnaya-tahikardiya-serdtsa.html

Антероградное проведение возбуждения по ав-соединению и аномальным путям у больных с пароксизмальной реципрокной ортодромной ав тахикардией по данным чреспищеводной программированной электрокардиостимуляции

Аннотация

Определен характер антероградного проведения возбуждения по АВ-соединению и дополнительным проводящим путям у больных с синдромом WPW и ортодромной АВ тахикардией. Обсуждается влияние типов АВ-проведения и других электрофизиологических показателей на возможность инициации пароксизмов тахикардии и их устойчивость.

Пароксизмальные реципрокные атрио-вентрикулярные тахикардии составляют от 75 до 85% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий [4] и включают в себя пароксизмальную реципрокную атрио-вентрикулярную (АВ) узловую тахикардию ПРАВУТ) и пароксизмальную реципрокную АВ ортодромную тахикардию (ПРОАВТ) с участием дополнитель ных проводящих путей (ДПП).

Ортодромные тахикардии с узкими комплексами QRS возникаютв тех случаях, когда антероградное проведение возбуждения осуществляется через АВ-соединение, а ретроградное — либо по одному из каналов АВ-узла, либо по аномальным путям — при манифестирую щем, латентном или скрытом синдромах WPW [7].

При антидромных тахикардиях c широкими комплексами QRS антероградное проведение возбуждения осуществляется через ДПП, а ретроградное — по АВ-соединению или парасептальному ДПП. Аномалии, необходимые для возникновения реципрокных тахикардий, могут быть анатомическими, функциональными или сочетанными.

Они создают электрофизиологические условия для возникновения реципрокных пароксизмальных тахикардий (ПТ) [2,3].

Успехи, достигнутые в последние годы в диагностике и лечении ПРАВТ обусловлены внедрением в практику инвазивных и неинвазивных методов электрофи зиологических исследований (ЭФИ).

Раннее нами было показано [6], что c помощью неинвазивного метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧП ЭФИ) возможно изучение особенностей антероградного АВ-проведения возбуждения у больных с ПРАВУТ.

Кривые АВ-проведения возбуждения, в большинстве случаев соответствовали кривым, выявленным с помощью инвазивного ЭФИ.

В задачу исследования входило изучение возможностей программированой чреспищеводной электрокар диостимуляции (ПЧП ЭКС) для определения особенностей антероградного проведения возбуждения по АВ-соединению и ДПП у пациентов с разной степенью устойчивости ПРОАВТ.

Материал и методы

Обследовано 274 больных в возрасте от 16 до 69 лет с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, страдающих приступами ПРОАВТ. Первую группу составили 147 больных с манифестирующим синдромом WPW (WPWм) и ПРОАВТ. Среди них было 59 мужчин и 88 женщин, средний возраст которых составил 39,3±19,2 лет.

ИБС в этой группе диагностиро вана у 12,9% пациентов, миокардитический кардиосклероз — у 15,6%, гипертоническая болезнь — у 8,8%, пролапс митрального клапана II-III степени — у 6,8%, ревматические пороки сердца у 3,4%, дистрофии миокарда различной этиологии — у 12,9%, вегетососудистая дистония — у 8,8%.

У 21,8% больных помимо нарушений ритма сердца, обусловленных аномалиями ПСС, других заболеваний не было обнаружено.

Давность аритмического анамнеза колебалась от двух месяцев до 23 лет. Частота пароксизмов у больных этой группы составила в среднем 11,3±5,7 приступов в месяц, а их продолжительность — 9,2±2,7 часа.

Вторую группу составили 127 больных с ретрограднопроводящим (скрытым) синдромом WPW (WPWc) и ПРОАВТ. Среди них было 52 мужчины и 75 женщин, средний возраст составил 44,1±21,6 лет.

ИБС в этой группе диагностирована у 10,2% больных, миокардити ческий кардиосклероз — у 15%, гипертоническая болезнь у 5,5%, пролапс митрального клапана II-III степени — у 16,5%, ревматические пороки сердца у 4,7%, дистрофии миокарда разного генеза — у 15%, вегето-сосудистая дистония — у 11% и у 13,4% больных нарушения ритма сердца были расценены как идиопатические.

Давность аритмического анамнеза колебалась от 4 месяцев до 19 лет. Частота пароксизмов у больных этой группы составила в среднем 9,8±6,4 приступов в месяц, а их продолжительность — 8,6±3,1 часа.

Представляется, что обследованные группы больных были достаточно представительными для проведения анализа электрофизиологических параметров проводящей системы сердца (ПСС).

Всем больным проведено комплексное клиническое обследование, регистрировалась стандартная ЭКГ в 12 отведениях, а также проводилось суточное мониторирование ЭКГ (ДЭКГ) с использованием кардиомониторного комплекса «Кардиотехника-4000» (Инкарт, Ст-Петербург).

Выполнялось также двухмерное ЭхоКГ исследование на аппарате CFM-750 фирмы Сонатрон (Германия).

ЧП ЭФИ проводили по стандартному протоколу [1,5] с использованием универсального электрокардио стимулятора «Кордэлектро-4» (Литва) и проводов-элек тродов ПЭДСП-2 (Каменец-Подольск, Украина).

При этом определялся ряд электрофизиологических параметров: время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), коррегированное время восстановления функции СУ (КВВФСУ), точка Венкебаха (ТВ), эффективные рефрактерные периоды (ЭРП) АВ-соединения и ДПП, зона тахикардии (ЗТ).

По аналогии с результатами инвазивного ЭФИ [3] было выделено 4 типа кривых: 1 тип — непрерывные кривые АВ-проведения, характеризующиеся тем, что на кривой АВ-проведения возбуждения однократный прирост времени St2-R2 не превышал 20 мс при «шаге» тестирующего стимула в 10 мс.

Данный тип кривой чаще отмечается у пациентов с «единственным» путем проведения через АВ-соединение, но в ряде случаев, может регистрироваться и у больных при наличии двух проводящих путей.

2 тип — прерывистые кривые АВ-проведе ния возбуждения, характеризующиеся тем, что уменьшение интервала сцепления тестирующего стимула на 10 мс приводит к «скачкообразному» увеличению St2-R2 на 80-160 мс.

Данный тип кривой чаще отмечается у пациентов с двумя и более АВ проводящими путями (диссоциация АВ-узла на альфа- и бета-каналы). 3 и 4 типы, по сути, являются вариантами непрерывного и прерывистого типов АВ- проведения возбуждения при наличии феномена Gap [3].

Результаты и их обсуждение

В группе больных с ПРОАВТ и синдромом WPW(м) преобладали непрерывные типы кривых (95%). Преобладание непрерывных кривых антероградного проведения возбуждения можно объяснить своеобраз ным механизмом возникновения ПРОАВТ. Этот вариант ПРАВТ обусловлен круговым движением импульса, при котором антероградным звеном re-entry является АВ-соединение, а ретроградным — ДПП.

У пациентов с WPW(м) при синусовом ритме (СР) антероградное проведение возбуждения на желудочки осуществляется одновременно через АВ-соединение и ДПП, то есть комплекс QRS является «сливным».

Проведение возбуждения по ДПП при синдроме WPW отличается от проведения по АВ-узлу, поскольку, как правило, подчинено закону «все или ничего», который означает, что импульс либо проводится по аномальному пути, либо блокируется.

Особенности проведения по ДПП представлены на рис. 1.

Больная Р. 19 лет. С детства регистрировались изменения на ЭКГ в виде WPWм. Один-два раза в год отмечала короткие приступы сердцебиения, проходившие самостоятельно. Последнее время отметила учащение и удлинение пароксизмов тахикардии. На стандартной ЭКГ — СР с ЧСС=86 уд/мин. PQ — 80 мс.

за счет дельта-волны, QRS = 130 мс. (а). При проведении учащающей стимуляции (St1 -St1 = 410 мс) отмечалась внезапная «нормализация» комплекса QRS за счет блокады дельта-волны. При увеличении частоты стимуляции регистрировалось прогрессивное замедление проведения по АВ-соединению (б).

Изменения проведения по ДПП в данном случае объясняются тем, что частые предсердные импульсы проводились без задержки в ДПП (не менялась величина интервала ST-дельта-волна) до критической частоты; при дальнейшем увеличении частоты стимуляции происходило блокирова ние проведения по ДПП, в результате чего импульс распространялся по «нормальному» АВ-соединению.

В ряде случаев было отмечено наличие декрементного проведения в ДПП (увеличение интервала Р — дельта волна), как результат программированной и учащающей ЧП ЭКС. Один из этих случаев представлен на рис. 2

#image.jpg

Больная Г. 30 лет. Около 10 лет назад во время профосмотра был выявлен феномен WPW. Приступы сердцебиения не беспокоили. В возрасте 25 лет во время родов возник пароксизм тахикардии, купированный в/в введением новокаинамида.

В дальнейшем приступы сердцебиения возникали редко, но имели затяжной характер, купировались в/в введением новокаинамида. Последний год отмечала учащение приступов сердцебиения, ААП не принимала. На серии ДЭКГ регистрировался синдром WPW(м), частая монотопная предсердная экстрасистолия.

ЭКГ: СЦ — 800 мс, дельта-волна (+), PQ — 90 мс, QRS — 130 мс (а). ЧП ЭФИ: ВВФСУ — 1150 мс, КВВФСУ — 350 мс. При проведении ПЧП ЭКС с интервалами сцепления от 500 до 420 мс регистрировалась постоянная величина St-дельта-волна (б). При интервалах сцепления от 410 до 290 мс. отмечалось прогрессивное увеличение интервала St-дельта-волна (в,г).

При интервале сцепления 280 мс было зарегистрировано полное исчезновение дельта-волны и инициация ПРОАВТ (д). RRтах. — 310 мс, RP'- 120 мс. ЗТ — 50 мс, ТВ -194 уд/мин.

В данном случае регистрировалось антероградное замедление проведения по ДПП (St-дельта-волна) при проведении ПЧП ЭКС.

Данный феномен сохранялся и при проведении контрольного ЧП ЭФИ, что ставит под сомнение внутрипредсердную задержку проведения между зоной стимуляции и ДПП, как причину дискретного проведения.

Вероятнее всего в приведенном случае аномальный путь имел электрофизиологические свойства АВ-узла («добавочный» АВ-узел). О возможности строения ДПП, как добавочного АВ-узла упоминает ряд авторов [8,9]. В этих случаях нельзя исключить возможности диссоциации подобного «АВ-узла» на два канала.

Достаточно редко в ДПП наблюдается блокада II степени типа Самойлова-Венкебаха в ответ на стимуляцию. На рис. 3 представлен такой вариант возникнове ния блокады в ДПП: проведение ЧП ЭКС с постоянной частотой (570 мс) привело к тому, что один стимул проводится по ДПП и АВ-соединению, а следующий за ним стимул — только по АВ-соединению.

#image.jpg

Инициация ПРОАВТ у пациентов с WPW(м) возможна лишь при соблюдении ряда условий [4,7]:

а) антероградный ЭРП ДПП должен превышать ЭРП АВ-соединения;

б) ретроградный ЭРП ДПП должен заканчиваться ко времени активации желудочков антероградно через АВ-соединение.

Последнее условие может быть соблюдено только в том случае, если предсердный преждевременный импульс, застав ДПП в состоянии рефрактерности, проводится антероградно по АВ-соединению и желудочкам достаточно медленно, чтобы в ДПП восстановилось проведение возбуждения.

Это замедление не является истинным разрывом АВ-проведения, тем не менее, от длительности проведения по АВ-соединению зависит возможность инициации ПРОАВТ. То есть, для возникновения ПРОАВТ, также как и для ПРАВУТ, необходима блокада быстрого пути (ДПП) и определенная степень замедления проведения по АВ-соединению (медленный путь).

Проведенный анализ некоторых электрофизиоло гических параметров у пациентов с синдромом WPW и разной степенью устойчивости ПРОАВТ показал, что параметры, характеризующие функцию СУ (сердечный цикл, ВВФСУ и КВВФСУ) не изменялись, а следовательно, не оказывали существенного влияния на возникновение ПРОАВТ и степень ее устойчивости. Величина P-дельта-волна также не зависела от степени устойчивости ПРОАВТ.

Противоположные результаты получены при анализе значений ТВ. Чем выше была устойчивость ПРОАВТ, тем большими были значения ТВ, характеризую щей АВ-проведение возбуждения. То есть, при неустойчивой или неинициируемой пароксизмальной тахикардии АВ-проводимость была худшей, чем при устойчивой ПРОАВТ.

У больных с синдромом WPW(м) и устойчивой ПРОАВТ значения антероградного ЭРП ДПП составили в среднем 366,7±17,2 мс.

у пациентов с неустойчивой ПРОАВТ — 331,1±19,3 мс, а если ПРОАВТ в период обследования не вызывалась, то средние значения ЭРП ДПП равнялись 314,1±13,8 мс.

У больных с ПРОАВТ чаще удавалось определить ЭРП ДПП и АВ-соедине ния, чем у пациентов с феноменом WPW. Это объясняется тем, что для инициации ПРОАВТ должна быть определенная разница между значениями ЭРП ДПП и АВ-соединения.

В нашем исследовании разница между величинами ЭРП ДПП и ЭРП АВ-соединения у больных с устойчивой ПРОАВТ составила 110,3 мс, с неустойчивой — 53,9 мс и в тех случаях, когда вызвать пароксизм не удавалось — 24,6 мс.

Именно поэтому у больных с ПРОАВТ при синдроме WPW(м) наблюдалась отрицательная корреляция степени устойчивости тахикардии и значений ЭРП АВ-соединения: чем меньше были значения ЭРП АВ-соединения, тем больше устойчивость пароксизмаль ной тахикардии.

Таким образом, у больных с устойчивой ПРОАВТ значения антероградного ЭРП ДПП были достоверно выше (р

Источник: https://heal-cardio.ru/2017/03/28/ortodromnaja-tahikardija/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.