Мкб 10 приобретенный порок сердца

Содержание

Приобретенные пороки сердца

Мкб 10 приобретенный порок сердца

Классификация(МКБ, Х пересмотр, 1992г.)

I05Ревматические болезни митральногоклапана

Включено:состояния, классифицированные в рубрикахI05.0 иI05.2-I05.9,уточненные или неуточненные какревматические

Исключено:случаи, уточненные как неревматические(I34.)

I05.0Митральный стеноз

I05.1Ревматическая недостаточность митральногоклапана

I05.2Митральный стеноз с недостаточностью

I05.8Другие болезни митрального клапана

I05.9Болезнь митрального клапана неуточненная

I06Ревматические болезни аортальногоклапана

Исключено:случаи, неуточненные как ревматические(I35.)

I06.0Ревматический аортальный стеноз

I06.1Ревматическая недостаточность аортальногоклапана

I06.2Ревматический аортальный стеноз снедостаточностью

I06.8Другие ревматические болезни аортальногоклапана

I06.9Ревматическая болезнь аортальногоклапана неуточненная

I07Ревматические болезни трехстворчатогоклапана

Включено:случаи, уточненные или неуточненныекак ревматические

Исключено:случаи, уточненные как неревматические(I36.)

I07.0Трикуспидальный стеноз

I07.1Трикуспидальная недостаточность

I07.2Трикуспидальный стеноз с недостаточностью

I07.8Другие болезни трехстворчатого клапана

I07.9Болезнь трехстворчатого клапананеуточненная

I08Поражения нескольких клапанов

Включено:случаи, уточненные или не уточненныекак ревматические

Исключено:ревматические болезни эндокарда, клапанне уточнен (I09), эндокардит,клапан не уточнен (I38)

I08.0Сочетанные поражения митрального иаортального клапанов

I08.1Сочетанные поражения митрального итрехстворчатого клапанов

I08.2Сочетанные поражения аортального итрехстворчатого клапанов

I08.3Сочетанные поражения митрального,аортального и трехстворчатого клапанов

I08.8Другие множественные болезни клапанов

I08.9Множественное поражение клапановнеуточненное

I34 Неревматические поражения митрального клапана

Исключено:митральная (клапанная): болезнь (I05.9),недостаточность (I05.8),стеноз (I05.0), поражения,уточненные как ревматические (I05.), принеустановленной причине, но с упоминаниемо: болезни аортального клапана (I08.0),митральном стенозе или обструкции(I05.0)

I34.0Митральная (клапанная) недостаточность

I34.1Пролапс (пролабирование) митральногоклапана

Исключено:синдром Марфана (Q87.4)

I34.2Неревматический стеноз митральногоклапана

I34.8Другие неревматические поражениямитрального клапана

I34.9Неревматическое поражение митральногоклапана неуточненное

I35 Неревматические поражения аортального клапана

Исключено:гипертрофический субаортальный стеноз(I42.1), поражения, уточненныекак ревматические (I06.)при неустановленной причине, но супоминанием о болезни митральногоклапана (I08.0)

I35.0Аортальный (клапанный) стеноз

I35.1Аортальная (клапанная) недостаточность

I35.2Аортальный (клапанный) стеноз снедостаточностью

I35.8Другие поражения аортального клапана

I35.9Поражение аортального клапана неуточненное

I36Неревматические поражения трехстворчатогоклапана

Исключено:без уточнения причины (I07.),уточненные как ревматические (I07.)

I36.0Неревматический стеноз трехстворчатогоклапана

I36.1Неревматическая недостаточностьтрехстворчатого клапана

I36.2Неревматический стеноз трехстворчатогоклапана с недосаточностью

I36.8Другие неревматические поражениятрехстворчатого клапана

I36.9Неревматическое поражение трехстворчатогоклапана неуточненное

I37Поражения клапана легочной артерии

Исключено:нарушения, уточненные как ревматические(I09.8)

I37.0Стеноз клапана легочной артерии

I37.1Недостаточность клапана легочнойартерии

I37.2Стеноз клапана легочной артерии снедостаточностью

I37.8Другие поражения клапана легочнойартерии

I37.9Поражение клапана легочной артериинеуточненное

СТЕНОЗМИТРАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ

Поданным эхокардиографии (измерениеплощади митрального отверстия)

  1. Незначительный стеноз – 4-3 см2

  2. Умеренный стеноз – 2,9-2 см2

  3. Выраженный стеноз – 1,9-1,1 см2

  4. Критический стеноз – менее 1 см2

НЕДОСТАТОЧНОСТЬМИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Поданным эхокардиографии (допплеровскоеисследование)

  • Iстепень (незначительная) – длина струи регургитации до 4 мм от основания створок митрального клапана в левое предсердие.
  • IIстепень (умеренная) – 4-6 мм.
  • IIIстепень (средняя) – 6-9 мм.
  • IVстепень (выраженная) – более 9 мм.

Поданным катетеризации полостей сердца.

  • Iстепень – объем митральной регургитации менее 15% от ударного объема левого желудочка.
  • IIстепень – 15-30%.
  • IIIстепень – 30-50%.
  • IVстепень – более 50% от ударного объема левого желудочка.

Источник: https://studfile.net/preview/5868123/page:23/

Приобретенные пороки сердца у взрослых и детей: коды по МКБ-10, причины, лечение, сколько с ними живут

Мкб 10 приобретенный порок сердца

ППС – приобретенные пороки сердца (клапанные пороки) – группа хронических заболеваний, характеризующаяся структурными и функциональными изменениями в клапанном аппарате сердца в результате инфекционно-воспалительного или аутоиммунного заболевания.

В отличие от врожденных пороков, ППС не связаны с генетическими аномалиями и характеризуются медленным прогрессирующим течением.

Приобретенные пороки сердца обнаруживают у взрослых обоего пола в возрасте 25-40 лет. Мужчины болеют в 1.5-2 раза чаще женщин: заболеваемость у мужчин составляет 3,4%, у женщин — 1.7-2%.

Причины и механизм развития

Клапанные пороки никогда не развиваются первично. Причинами приобретенных пороков сердца обычно служат ревматизм (основная причина, самая частая), инфекционный эндокардит, сифилис и атеросклероз.

Поражение клапана начинается с отложения на нем специфических структур: холестериновой бляшки, бактериальной колонии или ауто-антител, которые оказывают на него прямое повреждающее влияние.

Результатом разрушения являются отложения кальция и соединительных волокон (фиброзирование), вследствие чего клапан теряет эластичность и правильную конфигурацию — его складки уменьшаются и смещаются. Это приводит к постепенной утрате его функции и нарушению работы сердца.

Обычно эта болезнь касается митрального клапана, остальные (трехстворчатый, аортальный и клапан легочной артерии) поражаются реже. Чаще всего встречаются ревматические пороки сердца.

Классификация

ЛокализацияВидЧастота случаев на 100 000 населения
Порок митрального клапанаСтеноз1500
Недостаточность400
Порок аортального клапанаСтеноз2000
Недостаточность1000
Трикуспидальный клапанСтеноз300
Недостаточность400
Клапан легочной артерииСтеноз200
Недостаточность300
Комбинированные порокиСтеноз 2 или 3 клапанов25-30
Недостаточность 2 или 3 клапановЕдиничные случаи
Сочетание стеноза и недостаточности 2 или 3 клапанов
Сочетание стеноза и недостаточности в 1 клапане400-1000

Коды МКБ-10 и описание

Неревматические пороки (коды остальных — ниже в описании):

  • Митральные: I34.0, I34.1, I34.2.
  • Аортальные: I35.0, I35.1, I35.2.
  • Трикуспидальные: I36.0, I36.1, I36.2.
  • Неревматические поражения легочной клапана: I37.0, I37.1, I37.2.

Описание распространенных пороков:

  • Митральная недостаточность (I05.1). Характеризуется неполноценным смыканием двустворчатого клапана, результатом чего является возвращение крови в левое предсердие. Синий порок с избыточным кровенаполнением легких, проявляющийся посинением кожных покровов, учащением дыхания и быстрым истощением.
  • Митральный стеноз (I05.0). Порок представлен уменьшением митрального отверстия, в результате чего в левый желудочек поступает недостаточно крови. Предсердие испытывает повышенное давление и гипертрофируется. Синий порок с обогащением легочного кровенаполнения, проявляющийся цианозом, одышкой, головокружениями.
  • Аортальная недостаточность (I06.1). Порок, обусловленный неплотным соединением полулунных аортальных складок, из-за чего в момент диастолы кровь движется обратно в левый желудочек, вызывая его переполнение и гипертрофию. Белый порок с обеднением кровенаполнения внутренних органов, артериальной гипертензией, зябкостью.
  • Аортальный стеноз (I06.0). Представлен сужением аортального отверстия. Поражение проявляется недостаточным поступлением крови в аорту в момент систолы, что приводит к гипертрофии левого желудочка. Белый порок с обеднением большого круга, гипертензией, зябкостью, физической слабостью.
  • Трискупидальная недостаточность (I07.1). Проявляется неполным или несвоевременным соединением створок правого предсердно-желудочкового клапана, результатом чего является заброс крови в правое предсердие. Синий порок, проявляющийся посинением кожи, отечностью голеней, набуханием шейных вен, слабостью.
  • Трискупидальный стеноз (I07.0). Представлен сужением трикуспидального кольца и плохим кровенаполнением правого желудочка в момент сердечного расслабления. Синий порок с недостаточным кровенаполнением легких, одышкой, увеличением печени.
  • Недостаточность клапана легочного ствола (I37.1). Порок обусловлен неполным соединением створок клапана между правым желудочком и легочной артерией, вследствие чего кровь частично возвращается в желудочек, вызывая его гипертрофию. Синий порок с обеднением легочного кровенаполнения, одышкой, цианозом, обмороками.
  • Стеноз клапана легочного ствола (I37.0). Поражение состоит в суженном отверстии легочного клапана, в результате чего в легкие поступает недостаточно крови. Синий порок, сопровождающийся гипертрофией правого желудочка, гипоксией головного мозга, отеками, увеличением печени.

Что такое синдром Эйзенмейгера?

Это необратимо развивающаяся форма легочной гипертензии, приобретаемая из-за врожденной сердечной аномалии. Представляет собой комбинацию дефекта межжелудочковой перегородки, гипертрофию правого желудочка и обратное положение аорты.

Синдром Эйзенмейгера проявляется отеком легких и цианозом во взрослом возрасте у не оперированных лиц с выраженным сбросом крови справа налево.

Общая симптоматика

На ранней стадии заболевания симптомы могут быть незначительными или отсутствовать совсем, поэтому больной не принимает их во внимание. Вот список первых признаков нарушения работы сердечной мышцы:

  • сердцебиение становится учащенным;
  • появляется сухой кашель;
  • голос становится хриплым;
  • беспокоит одышка;
  • боли и чувство распирания в груди;
  • больной может харкать кровью;
  • потеря сознания;
  • головокружение;
  • на щеках может появиться румянец;
  • отечность ног.

ППС редко обнаруживают себя на начальной стадии. Яркие симптомы проявляются уже в период активного развития болезни, поэтому следует пройти обследование при первых признаках нарушения работы сердечной мышцы.

Методы диагностики приобретенных пороков

  • Опрос: в анамнезе — перенесенное инфекционное заболевание или атеросклероз, жалобы на слабость и быструю утомляемость, перебои в работе сердца, одышку, обмороки.
  • Осмотр: цианоз (синие пороки) или бледность (белые пороки) кожи; видимая пульсация и набухание вен шеи, учащенное дыхание, отеки ног, похолодание кожи.
  • Измерение давления, пульса и частоты дыхания: показатели могут быть как измененными, так и в пределах нормы.
  • Пальпация: смещенный верхушечный толчок, наличие сердечного толчка, плотные отеки ног.
  • Перкуссия: увеличение сердечных и печеночных границ.
  • Аускультация: выявление сердечных шумов, добавочных 3 и 4 тонов, «ритма галопа» или «ритма перепела», специфических шумов (систолический, диастолический, смешанный).
  • Лабораторные данные: анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, холестерина, сахара.
  • ЭКГ: аритмии, блокады, удлинение реполяризации (изменение зубца Т), не одновременное возбуждение сердечных камер (раздвоенные и расширенные зубцы Р и R).
  • Рентгенография: увеличение предсердий или желудочков, обеднение легочного рисунка, смещение сосудистого пучка и купола диафрагмы.
  • Эхокардиография: расположение, вид и степень смещения клапана.
  • Допплерография: регистрация силы и величины обратного кровотока.
  • Зондирование, КТ и МРТ помогают подтвердить диагноз в спорных случаях.

Всегда ли обязательно лечение?

ППС могут быть компенсированными, субкомпенсированными и декомпенсированными.

Компенсированная форма выражена незначительно, в связи с чем лечение приобретенного порока сердца ограничивается приемом лекарственных средств. Субкомпенсация требует обязательного оперативного лечения, а декоменсация, как правило, неизбежно вызывает летальный исход (больные нуждаются в паллиативной терапии).

Случаи, когда лечение не требуется, крайне редки, так как все клапанные пороки характеризуются неуклонно прогрессирующим течением.

Хирургия приобретенных пороков

Виды оперативных вмешательств:

  • Комиссуротомия – рассечение спаек между створками;
  • Баллонная вальвулопластика – расширение клапана с помощью баллона под давлением;
  • Протезирование – полная замена клапана.

Виды операций в зависимости от локализации поражения:

  • Митральный стеноз – протезирование, комиссуротомия, вальвулопластика.
  • Митральная недостаточность – вальвулопластика, протезирование.
  • Аортальные пороки – установка протеза.
  • Трикуспидальный стеноз – комиссуротомия, вальвулопластика, протезирование.
  • Трикуспидальная недостаточность – вальвулопластика и протезирование.
  • Пороки легочной артерии – протезирование.

Приобретенные пороки у детей

ППС может развиться в любом возрасте. У детей патология встречается гораздо реже (в 0.5% случаев), так как первичные заболевания более характерны для взрослого населения.

Клинические проявления приобретенного порока у ребенка такие же, как у взрослых (одышка, посинение или побледнение кожи, набухание вен, аритмия, увеличение печени), но проявляются ярче и сопровождаются плачем, отказом от еды, быстрым похуданием, дистрофией.

Обнаружение заболевания происходит быстрее (чаще — в первый год болезни, в то время как у взрослых – на 2-4 год).

Ведущие методы диагностики у детей – ЭКГ, рентгенография и УЗИ сердца.

Последствия ППС

  • Отек легких;
  • Гипоксия головного мозга;
  • Аритмии и блокады;
  • Фибрилляция желудочков;
  • Острая декомпенсация;
  • Сердечная недостаточность;
  • Летальный исход.

Можно ли предупредить развитие?

Профилактика ППС:

  • Контроль уровня холестерина;
  • Исключение вредных профессиональных факторов;
  • Обязательное лечение стрептококковой инфекции во избежание ревматизма;
  • Терапия хронических болезней;
  • Закаливание;
  • Постановка на учет у кардиолога при наличии любого сердечного заболевания.

Прогноз

Прогноз без лечения неблагоприятный. Заболевание неизбежно приводит к сердечной недостаточности, а острая декомпенсация – к гибели пациента. Трудоспособность снижена значительно, вплоть до утраты.

После проведенного лечения пациент должен придерживаться следующих правил:

  • регулярный прием медицинских препаратов;
  • соблюдение диеты и режима;
  • поддержание веса в нормальном состоянии;
  • отсутствие вредных привычек;
  • исключение из рациона всех вредных продуктов;
  • частые прогулки;
  • постоянное наблюдение у лечащего врача.

Продолжительность и качество жизни

Сколько живут с приобретенным пороком сердца? Срок жизни при незначительном поражении клапана снижается на 2-3 года. Пациенты с тяжелыми формами живут от 8 до 25 лет с момента постановки диагноза и часто переходят рубеж в 55-60 лет.

Наличие порока является показанием к установлению инвалидности.

Снижение качества жизни проявляется в утрате физической силы, невозможности пересекать большие расстояния из-за постоянной одышки. Больные передвигаются медленно, вынуждены менять обувь и одежду из-за выраженных отеков, страдают бессонницей. Им противопоказаны излишнее употребление соли и сахара, стрессы, активные занятия.

Часто возрастные больные имеют хронические сопутствующие заболевания, которые служат препятствием к проведению операции.

Репортаж о приобретенных пороках сердца и комментарии врача:

Источник: https://oserdce.com/serdce/poroki/priobretennye

Аортальный порок сердца: код по МКБ-10, симптомы и лечение приобретенного и врожденного пороков

Мкб 10 приобретенный порок сердца

Кардиолог высшей категории Светлана Владиславова

20736

Дата обновления: Октябрь 2019

Аортальный порок сердца – наиболее распространенная патология органа, которая может быть как врожденной, так и приобретенной. Различают несколько видов этого заболевания, характеризующихся разными симптомами и проявлениями. Своевременная терапия поможет предотвратить опасные осложнения и улучшить качество жизни.

Описание патологии

В зависимости от специфики патологии, аортальные пороки сердца в МКБ-10 обозначаются кодами I35.0-I35.9. Эта патология является наиболее распространенным пороком сердца и заключается в нарушении процесса смыкания клапана аорты. Патология связана с нарушением нормальной анатомической структуры клапана, расположенного между левым желудочком и аортой.

Функция клапана – выведение артериальной крови, насыщенной кислородом, в аорту. Соответственно, нарушение работы этой структуры приводит к изменениям в большом круге кровообращения, вследствие которых развивается ряд осложнений со стороны-сердечно-сосудистой системы, негативно сказывающихся на работе всего организма.

Независимо от типа и причин развития аортального порока сердца, заболевание должно быть своевременно диагностировано. Терапия на ранних стадиях основана на приеме медикаментов, препятствующих развитию гипертрофии камер сердца, что происходит на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности. В запущенных случаях практикуется замена клапана (протезирование).

Виды

Заболевание чаще диагностируется у пациентов преклонного возраста

Аортальный порок сердца встречается достаточно часто. Помимо врожденной патологии, с аортальным пороком сталкиваются пожилые люди. Частота встречаемости среди пациентов старше 80 лет – более 15% от всех видов сердечных патологий.

Одним из видов врожденной патологии является двустворчатый клапан (в норме у него 3 створки). Это нарушение является аномалией развития и сопровождается стенозом клапана.

Различают три вида патологии:

  • стеноз;
  • недостаточность аорты;
  • сочетанный аортальный порок.

Каждый вид имеет ряд особенностей, с которыми необходимо ознакомиться.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз, как и другие пороки сердца, может быть врожденной и приобретенной патологией. Под термином “стеноз” понимается сужение устья аорты, что приводит к нарушению кровообращения.

Сопутствующие нарушения:

  • двустворчатый клапан;
  • кальцинация клапана;
  • сращение створок клапана.

Из-за сужения аортального клапана нарушается процесс выталкивания крови из левого желудочка.

В результате запускаются компенсаторные механизмы и происходит увеличение давления внутри клапана, что влечет за собой гипертрофию желудочка.

Это происходит за счет того, что кровь не может проникнуть в аорту в полном объеме из-за значительного сужения клапана, поэтому некоторая часть застаивается в желудочке, провоцируя гипертрофию.

Аортальный стеноз отличается медленным прогрессированием. С одной стороны, благодаря этому патология успешно лечится медикаментозно на начальных стадиях, но с другой стороны симптомы выражены очень слабо и стеноз сложно своевременно диагностировать. Основным симптомом является нарушение сердечного выброса и изменение систолического давления.

Аортальный стеноз клапана сердца имеет код по МКБ-10 I35.0.

Устье аорты у здорового человека имеет размеры около 2.5 кв.см. При стенозе оно сужается до 1.5 – 2 кв.см (1 степень), 1-1.5 кв. см (2 степень), и менее 1 кв. см (3 степень).

Чем меньше размеры устья, тем тяжелее степень заболевания и сильнее нарушается работа сердца. Если при стенозе 1 степени наблюдается незначительное нарушение сердечного выброса, то на 3 степени диагностируется выраженная гипертрофия левого желудочка.

Эффективность медикаментозного лечения аортального порока сердца напрямую зависит от степени стеноза.

Аортальная недостаточность

На ранней стадии недуг никак себя не проявляет, у человека ничего не болит и не беспокоит

Кодом I35.1 в МКБ-10 обозначается аортальная клапанная недостаточность. Эта патология характеризуется обратным возвращением крови в левый желудочек вследствие нарушения смыкания створок клапана.

Аортальная недостаточность – это неполное смыкание створок и уменьшение ударного объема сердца. Прямое следствие этого заболевания – ишемия сердца. Это объясняется расширением левого желудочка и увеличением потребности миокарда в кислороде.

Заболевание сопровождается застоем крови в левом желудочке.

Как и стеноз, имеет несколько стадии:

  • легкая (1 степень) – из аорты в сердце забрасывается не более 15% крови;
  • умеренная (2 степень) – обратно возвращается 15-25% крови;
  • средняя (3 степень) – 25-50% крови возвращается назад;
  • тяжелая (4 степень) – заброс составляет более половины всей крови.

Как и в случае стеноза, легкая форма протекает незаметно для пациента, так как не имеет специфических симптомов, но именно она лучше всего поддается терапии. Диагностировать заболевание можно по увеличению тени сердца на рентгенограмме.

Сочетанный аортальный порок

Сочетанным аортальным пороком сердца называется патология, которая одновременно сопровождается изменениями, характерными для стеноза и аортальной недостаточности. Как правило, это заболевание ревматического происхождения.

При сочетанном аортальном пороке сердца быстро развивается гипертрофия левого желудочка и наблюдается застой венозной крови.

Обратите внимание! Приобретенный комбинированный аортальный порок сердца чаще диагностируется у мужчин, а не у женщин.

Эта патология также может быть врожденной и приобретенной. Проявляется выраженной одышкой и отеками, достаточно просто диагностируется. Комбинированный аортальный порок сердца проявляется двумя характерными нарушениями:

  • во время систолы (сокращение желудочков) в аорту поступает не вся кровь;
  • во время диастолы часть крови возвращается в желудочек (в добавок к той, которая не поступила в аорту).

Такие пороки аортального клапана сердца являются наиболее тяжелыми. Причем в большинстве случаев преобладает либо стеноз, либо аортальная недостаточность. Таким образом, степени этих нарушений могут существенной отличаться (например, тяжелая степени стеноза и средняя степень недостаточности).

Причины патологии

Лекарства могут оказывать побочные действия на организм будущего ребенка

Причиной врожденной сочетанного порока сердца является внутриутробное нарушение формирования аорты, вследствие чего клапан имеет только две створки, вместо трех.

Среди вероятных причин нарушения внутриутробного развития:

  • внутриутробные инфекции;
  • вредные привычки матери;
  • действие медикаментов, которые принимала беременная женщина;
  • проживание в регионах с плохой экологией и т.д.

Врожденная недостаточность аортального клапана – это порок сердца, который может годами оставаться незамеченным. Аортальный стеноз или сужение клапана и аортальная недостаточность – пороки с медленным прогрессированием. Как правило, патология впервые дает о себе знать в период быстрого роста организма – в подростковом возрасте.

Однако симптомы и в этом случае выражены настолько слабо, что не представляют опасности. С серьезными проявлениями патологии люди с врожденным аортальным пороком сталкиваются в более позднем возрасте.

Предрасполагающим фактором для быстрого прогрессирования заболевания могут выступать вторичные патологии сердечно-сосудистой системы, либо осложнения других заболеваний.

Приобретенный порок сердца может быть осложнением следующих заболеваний:

  • сифилис;
  • красная волчанка;
  • эндокардит;
  • ревматизм;
  • атеросклероз аорты;
  • гипертоническая болезнь.

Помимо сифилиса, спровоцировать нарушение работы миокарда могут другие тяжелые инфекционные заболевания. Нередко порок сердца выступает осложнением тяжелого гриппа, как правило, перенесенного в пожилом возрасте.

Мало кто знает, что хронический тонзиллит может повлиять на нарушение работы сердца, однако именно запущенное заболевание миндалин является одной из наиболее распространенных причин развития аортального порока у людей молодого и среднего возраста.

Пороки сердца являются наиболее опасными осложнениями аутоиммунных заболеваний, таких как красная волчанка и ревматоидный артрит. Хронические воспалительные процессы могут распространиться на сердце, провоцируя эндокардит, который влечет за собой нарушение работы аортального клапана.

Еще одной причиной развития патологии является артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Эта патология сопровождается высоким артериальным давлением, причем может встречаться и у детей. В результате этого заболевания развиваются осложнения со стороны сердца, такие как стеноз аортального клапана и гипертрофия левого желудочка.

Порок сердца может быть следствием травмы грудной клетки, из-за которой происходит разрыв створки клапана. Такое случается при сильных ударах, например, вследствие ДТП. Особенностью аортального порока в этом случае является стремительное нарастание симптомов.

Симптомы аортального порока

Если человек неоднократно терял сознание, это может быть признаком порока сердца

Левый желудочек – самая крупная и сильная часть сердца с превосходными компенсаторными способностями.

Из-за этого аортальные пороки очень долго не дают о себе знать, так как сердце пытается справится с нарушением “своими силами”, за счет гипертрофии и растяжения стенок левого желудочка.

Симптомы появляются только при выраженном перерастяжении стенок желудочка. Клапанный порок сердца, недостаточность аортального клапана и стеноз имеют следующие симптомы:

  • ощущение давления и распирания в области сердца;
  • болевой синдром в левой части груди;
  • головокружение и слабость;
  • частые обмороки;
  • отеки нижних конечностей;
  • одышка;
  • изменение сердечного ритма;
  • изменение артериального давления.

Нарушение сердечного ритма зависит от типа заболевания. При аортальной недостаточности наблюдается тахикардия, которая проявляется учащенным пульсом.

Это обусловлено тем, что сердцу приходится биться чаще, чтобы скорее вывести лишнюю кровь из левого желудочка. А вот при стенозе ритм замедляется, наблюдается брадикардия.

Изменения ритма сопровождаются бледностью кожных покровов, ощущением пульсации крови в крупных венах (характерно для тахикардии), слабостью и мушками перед глазами (брадикардия).

Характерным симптомом аортальных пороков сердца является изменение пульсового давления – разницы между диастолическим и систолическими показателем. В норме это значение составляет 35-40. Уменьшение пульсового давления до 25 и ниже, либо увеличение разницы между верхним и нижним показателем до 50 и больше может указывать на аортальный порок сердца.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо обратиться к врачу. Аортальные пороки характеризуются появлением шумов, которые легко прослушиваются при стандартном обследовании у семейного врача.

Таким образом, врач может поставить предварительный диагноз по результатам физикального обследования и измерения артериального давления.

Для точной диагностики типа порока сердца и степени патологии назначают:

  • УЗИ сердца;
  • рентгенографию груди;
  • ЭКГ;
  • МРТ.

Дополнительно нужно сделать биохимический и иммунологический анализы крови, так как эти обследования позволяют исключить или подтвердить аутоиммунную и инфекционную природу нарушения работы миокарда.

Лечение

Тяжести поднимать нельзя: ни спортзале, ни в быту

С аортальным пороком сердца люди живут десятилетиями, однако без своевременной и адекватной медикаментозной терапии увеличивается шанс быстрого развития осложнений. Терапия симптоматическая, назначается в индивидуальном порядке, в зависимости от того, какие симптомы преобладают.

Для лечения могут применяться следующие препараты:

  1. Антагонисты кальция. Используются в случаях кальциноза сосудов. Эти препараты препятствуют проникновению ионов кальция в миокард, снижают потребность сердца в кислороде, уменьшают постнагрузку. Обладают антиаритмическим действием.
  2. Бета-адреноблокаторы. Лекарства от гипертонии, применяются в случаях, когда аортальный порок обусловлен повышенным тонусом сосудов. Лекарства этой подавляют избыточный выброс адреналина.
  3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Снижают артериальное давление, расширяют артерии, устраняя спазм, нормализует коронарный кровоток. Пациентам с сердечным пороком, у которых патологии аортального клапана не сопровождаются повышением артериального давления, препараты этой группы назначают в минимальных дозах. В этом случае наблюдается снижение потребности миокарда в кислороде и нормализация коронарного кровообращения без существенного влияния на давление.
  4. Диуретики. Мочегонные препараты широко применяются при сердечной недостаточности и венозном застое на фоне аортального порока. Лекарства этой группы позволяют устранить отечность нижних конечностей.

Препараты назначаются в обязательном порядке, но каждому пациенту составляется индивидуальная схема терапии. Однако медикаментозное лечение неэффективно без кардинального изменения образа жизни. Пациента с аортальным пороком, как врожденным, так и приобретенным, необходимо:

  • соблюдать режим дня;
  • не перенапрягаться;
  • правильно питаться;
  • ограничить потребление соли;
  • нормализовать питьевой режим;
  • исключить физические нагрузки.

Аортальный порок сердца и вредные привычки – взаимоисключающие понятия. При обнаружении нарушения следует сразу же отказаться от курения и употребления алкоголя.

Профилактика

Чтобы не допустить развитие порока сердца, следует вести здоровый образ жизни, не иметь вредных привычек и заниматься спортом. В случае врожденного порока сердца профилактика направлена на то, чтобы не допустить прогрессирование болезни.

В этом случае необходимо соблюдать рекомендации врача, каждые полгода проходить комплексное обследование, не запускать инфекционные заболевания, потенциально опасные осложнениями на сердце.

При врожденном пороке сердца вредные привычки и пагубные зависимости недопустимы.

Источник: https://gipertoniya.guru/vps/aortalnyy-porok-serdtsa/

Код по МКБ 10 врожденных пороков сердца: симптомы, диагностика, лечение

Мкб 10 приобретенный порок сердца

Врожденные пороки сердца – аномалии его строения, формирующиеся еще во внутриутробном периоде.

Врожденным пороком сердца называют дефект в строении миокарда или его крупных сосудов, формирующийся внутриутробно.

Большинство врожденных пороков сердца приводят к грубым нарушениям кровотока внутри этого органа или по большому и/или малому кругам кровообращения.

Больше статей в журнале «Заместитель главного врача» Активировать доступ

Рассмотрим понятие и классификацию ВПС по МКБ-10, опишем причины их развития, симптомы, методы диагностики и лечения, а также возможные осложнения и прогноз.

Причины врожденных пороков сердца

Классификация врождённых пороков сердца выделяет наследственные и ненаследственные причины их возникновения.

К ненаследственным факторам относятся различные внешние отрицательные воздействия, а также факторы, напрямую относящиеся к состоянию здоровья матери. Однако часто бывает, что в формировании ВПС участвуют обе эти группы факторов одновременно.

Кроме того, врожденные пороки могут сочетаться с другими дефектами развития – например, аномалиями лицевого скелета, внутренних органов, рук и ног, нарушениями развития и роста плода.

Дополнительным фактором риска развития врожденного порока сердца (код по МКБ-10 – Q20-Q26) является недоношенность. Так, среди новорожденных с диагностированными пороками сердца доля недоношенных детей превышает долю здоровых младенцев в два раза.

Коарктация аорты у новорожденных: клинический случай в Системе Консилиум

Риск ВПС гораздо выше у младенцев, появившихся на свет в результате спонтанных преждевременных родов. Этот риск высок, в первую очередь, в отношении сердечных аномалий, после исключения хромосомных патологий и множественных дефектов внутриутробного развития.

Скорее всего, это связано с воздействием различных тератогенных факторов, основную роль среди которых играют внутриутробные инфекции, которые считаются также одной из главных причин начала преждевременной родовой деятельности.  

Современные методы генетических исследований при ВПС

Врожденный порок сердца (код по МКБ 10 ВПС- Q20-Q26) очень часто является лишь одним из отклонений в развитии плода и, как правило, сочетается с дефектами строения лицевого скелета, рук и/или ног, аномалиями строения внутренних органов и систем.

На сегодняшний день существует ряд генетических исследований, позволяющих выявить ВПС у детей.

К ним относятся:

  • цитогенетические исследования;
  • флуоресцентная гибридизация in situ;
  • ДНК-анализ на предмет выявления генетических мутаций.
  • В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов. В Системе «Консилиум» их более 5000.

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Активировать

Ненаследственные факторы риска ВПС

Доказано, что многие негативные воздействия в период беременности способны повышать риск развития врожденного порока сердца (код по МКБ-10 – Q20-Q26) у плода.

Однако сведений о факторах ненаследственного риска, на основании которых возможна профилактика данной патологии, не так много. В первую очередь речь идет о заболеваниях беременной женщины.

Фенилкетонурия

Данное заболевание при недостаточном контроле резко (до 6 раз) повышает риски возникновения врожденных пороков сердца у плода.

Речь идет о таких дефектах, как тетрада Фалло, дефекты межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, единый желудочек сердца. При соблюдении диеты и ограничений в питании в период зачатия и беременности этот риск можно значительно снизить.

Прегестационный диабет

ВПС (МКБ-10, код Q20-Q26) могут возникнуть в результате прегестационного или, реже, гестационного диабета у матери.

Речь идет о таких дефектах, как:

  1. Дефекты латерализации.
  2. Транспозиции магистральных сосудов.
  3. Открытый антриовентрикулярный канал.
  4. Дефекты межжелудочковой перегородки.
  5. Синдром гипоплазии левых отделов сердца.
  6. Конотрункальные дефекты.
  7. Дефекты путей оттока.
  8. Открытый артериальный проток.
  9. Различные кардиомиопатии.

При диабете у матери ВПС формируются до 7 недели гестации. Доказана связь между постоянным контролем уровня глюкозы в крови во время закладки органов плода и врожденными пороками сердца.

Строгий гликемический контроль в период зачатия и во время беременности позволяет снизить риски развития ВПС, однако достичь и поддерживать эугликемию на ранних сроках вынашивания ребенка достаточно сложно, так как большая часть женщин, страдающих сахарным диабетом, не планируют заранее свое материнство и не контролируют уровень глюкозы в крови перед зачатием.

Диабет у матери существенно повышает риск развития врожденного порока сердца у ребенка, поэтому важно хорошо понимать реальное влияние этого ненаследственного фактора на аномалии развития плода.

Краснуха

Женщинам во время подготовки к беременности рекомендуется вакцинация против краснухи, так как данное заболевание в период вынашивания ребенка (тем более на ранних сроках) является абсолютным показанием к прерыванию.

Вирус краснухи проникает через плацентарный барьер и оказывает тератогенное воздействие на эмбрион и плод, провоцируя множественные грубые пороки развития, в том числе и пороки развития сердца, несовместимые с жизнью.

Развернуть клиническую рекомендацию “Тетрада Фалло”

Симптомы врожденных пороков сердца

Симптомы ВПС (код по МКБ-10 – Q20-Q26), которые требуют неотложного врачебного вмешательства:

  • синюшный, серый или бледный оттенок кожи;
  • отсутствие или резкое ослабление пульса;
  • снижение артериального давления на ногах на 10 мм рт.ст и больше по сравнению с правой рукой;
  • снижение сатурации или насыщение крови кислородом на правой руке выше на 5% и более по сравнению с ногой;
  • одышка – более 60 в минуту;
  • ЧСС более 180 или менее 100 ударов в минуту, сердечная аритмия;
  • гепатомегалия;
  • олигурия у новорожденных;
  • шумы в сердце (наименее специфический симптом).

Диагностика критического ВПС

Порок сердца, который сопровождается развитием жизнеугрожающих состояний в первые часы или сутки после появления ребенка на свет, называются критическими.

Без соответствующего хирургического лечения они приводят к смерти в первые месяцы жизни ребенка.

Пороки сердца делятся на «синие» и «белые». К первым, проявляющимся цианозом кожных покровов, относятся:

  • тетрада Фалло;
  • различные атрезии (легочной артерии, трехстворчатого клапана и др.).

К «белым» порокам развития относятся:

  • гипоплазия левых отделов миокарда;
  • транспозиция магистральных сосудов;
  • общий артериальный ствол;
  • выраженный стеноз легочной артерии;
  • полный аномальный дренаж легочных вен;
  • резкая коарктация аорты;
  • критический стеноз клапанов аорты.

Диагноз «критический ВПС» ставится в родильном доме в первые часы жизни младенца. Ребенок с такой патологией требует немедленной госпитализации в кардиохирургический центр, а скорейшее оперативное вмешательство позволит сохранить ему жизнь, в то время как поздняя диагностика и отсутствие хирургического лечения приводят к гибели ребенка еще в периоде новорожденности.

Причины неустановленного диагноза или позднего диагностирования ВПС:

  1. Патологии плода, ВСП не выявлен в ходе проявления скрининга в период беременности или информация об этом отсутствует.
  2. Некорректная оценка состояния новорожденного.
  3. Ориентир на отсутствие шумов в сердце, которым могут отсутствовать даже при самых грубых врожденных пороках сердца.
  4. Неверная оценка показателей сатурации кислорода в крови у новорожденного.
  5. Отсутствие повторного осмотра младенца через несколько часов после рождения.
  6. Отсутствие проведения ЭХО-КГ-скрининга в роддоме.
  7. Врачебные ошибки, отсутствие у врача ультразвуковой диагностики навыков проведения ЭХО-КГ-скрининга.

Нужно помнить, что в подавляющем числе случаев не диагностированный вовремя врожденный порок сердца приводит к летальному исходу.

Клинические рекомендации по врожденным порокам сердца описывают алгоритм оценки состояния новорожденного для того, чтобы не пропустить опасную для жизни патологию.

Он включает в себя:

  • оценку оттенка кожи;
  • оценку пульса на периферических артериях;
  • измерение артериального давления на правой руке и любой ноге (одновременно);
  • аускультацию легких и сердца;
  • оценка локализации сердца в грудной, а печени – в брюшной полости;
  • оценка наличия синдромальной патологии или других ВПР.

Для того, чтобы избежать несвоевременной постановки диагноза, нужно помнить, что многие критические пороки сердца афоничны, то есть не дают шумов в этом органе. Иными словами, отсутствие шумов не гарантирует того, что пороков нет, а их наличие необязательно говорит о врожденном пороке сердца.

В то же время многие их них являются дуктус-зависимыми, когда открытый артериальный проток (ОАП) представляет собой единственный источник поступления крови в легочную артерию или аорту.

Закрытие дуктуса в этих случаях значительно ухудшает состояние пациента, часто приводя к летальному исходу. Для поддержания функции открытого артериального протока пациенту инфузионно вводится вазопростан.

При гипоплазии левых отделов сердца, транспозиции магистральных сосудов, атрезии легочной артерии категорически противопоказана кислородотерапия. Очень важно при критических ВПС обеспечить необходимый объем циркулирующей крови в соответствии с потребностями младенца.

В свою очередь, рождение ребенка с трисомией (синдром Дауна, Эдвардса и др.), другими синдромальными патологиями и множественными пороками развития требует тщательного обследования на предмет врожденной кардиопатологии, так как их вероятность при данных заболеваниях очень высока.

Лечение врожденных пороков сердца

Врожденные пороки сердца лечатся хирургическими или (реже) консервативными методами. Новорожденным детям с грубыми ВПС показаны операции на сухом сердце в условиях гипотермии, проводимые в специальных клиниках кардиологического профиля.

Нередко сначала проводится паллиативное вмешательство, позволяющее добиться относительной компенсации порока, после чего проводится радикальная коррекция дефекта.

Консервативное лечение включает в себя несколько этапов:

  • при острой декомпенсации;
  • при гипоксемических кризах;
  • при септических осложнениях;
  • при осложнениях иного характера.

В вышеперечисленных случаях ребенок проходит терапевтический курс в специализированном стационаре, а долечивание показано в санаторно-курортном учреждении кардиологического профиля.

Такие больные находятся на диспансерном учете у врача-ревматолога, назначающего поддерживающее лечение.

Также консервативная терапия показана в период подготовки к операции и реабилитации после нее.

Больным показан:

  • постельный режим;
  • умеренная физическая нагрузка;
  • полноценный рацион, дробные приемы пищи;
  • кислородотерапия – при явных признаках кислородного голодания.

Стандарты специализированной медпомощи при врожденных аномалиях, пороках развития сердечной перегородки, скачайте в Системе Консилиум

Лекарственная терапия включает в себя прием следующих препаратов:

  1. Аспаркам, панагин, рибоксин, кокарбоксилаза, витамин В – улучшают обменные процессы в тканях сердца.
  2. Ксантинола никотинат, витамин Е – улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови.
  3. Бета-адреноблокаторы – предупреждают гипоксические кризы, выступают в качестве стабилизаторов мембраны при различных нарушениях сердечного ритма.
  4. Диуретики, сердечные гликозиды – показаны при острой и подострой сердечной недостаточности.

В кардиологическом стационаре пациента наблюдают ревматолог и кардиохирург. Все очаги хронической инфекции перед операцией должны быть санированы – все подобные манипуляции (включая удаление зубов) проводятся под прикрытием антимикробных препаратов.

Хирургическое лечение ВПС показано при неэффективности или невозможности консервативной терапии. У детей в большинстве случаев показана именно операция.

Очень распространена ранняя коррекция пороков сердца, однако некоторые негрубые дефекты (такие, например, как низко расположенный дефект межжелудочковой перегородки) не требуют оперативного лечения, а открытый артериальный проток и некоторые дефекты перегородок исчезают по мере взросления ребенка. 

Операции проводятся тогда, когда порок находится в стадии относительной компенсации. Сегодня распространены не только большие операции на открытом сердце в условиях гипотермии, но и щадящие методики, которые могут быть достойной альтернативной масштабным полостным операциям.

Осложнения

Возможны следующие осложнения ВПС (код по МКБ-10 – Q20-Q26):

  1. Задержка роста и развития, трудности в учебной деятельности.
  2. Аритмии.
  3. Хроническая сердечная недостаточность.
  4. Инфаркт, инсульт.
  5. Эндокардит, миокардит – бактериальные поражения сердца.
  6. Эмоциональные проблемы, депрессивные расстройства.

Часто врожденные пороки сердца требует пожизненного наблюдения у врача-кардиолога, а также особого отношения к своему здоровью и лечению любых сопутствующих болезней.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.