Микропрепарат кардиосклероз

Содержание

Кардиосклероз

Микропрепарат кардиосклероз

Кардиосклероз (миокардиосклероз; лат. Cardiosclerosis) – это заболевание сердечной мышцы, обусловленное развитием в ней рубцовой ткани. Различают кардиосклероз атеросклеротический и миокардитический.

Кардиосклероз – причины (этиология)

Атеросклеротический кардиосклероз является следствием атеросклероза (см. Атеросклероз) коронарных артерий сердца (диффузный атеросклеротический кардиосклероз). Инфаркт миокарда (см. Инфаркт миокарда), заканчиваясь образованием рубцов, приводит к развитию очагового, постинфарктного кардиосклероза.

Кардиосклероз – патогенез

Кардиосклероз различают:

  • диффузный кардиосклероз;
  • очаговый кардиосклероз.

Диффузный кардиосклероз характеризуется относительно равномерным распределением элементов соединительной ткани по всему миокарду, развивается при равномерном поражении сердечной мышцы.

Очаговый (рубцовый) кардиосклероз – образование отдельных, разных по величине участков рубцовой ткани. Очаговый кардиосклероз может быть выражен как последствие перенесенного инфаркта миокарда или, что случается реже, как исход воспалительного процесса.

Кроме того, в зависимости от причины его возникновения, выделяют:

  • атеросклеротический кардиосклероз;
  • миокардитический кардиосклероз.

Атеросклеротический кардиосклероз обусловлен атеросклерозом артерий, кровоснабжающих сердце. Известно, что инфаркт миокарда заканчивается образованием рубцов и, как результат, развивается кардиосклероз.

Миокардитический кардиосклероз возникает вследствие развития воспалительных процессов в сердечной мышце. У людей, страдающих кардиосклерозом, наблюдаются снижение работоспособности, появление одышки (на ранних стадиях болезни – только во время физического напряжения, а на более поздних этапах – и при ходьбе).

Проявлениями кардиосклероза служат стабильные аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости, хроническая сердечная недостаточность. Атеросклеротический кардиосклероз может вызывать клапанные пороки сердца, при нем могут возникать приступы стенокардии, а также может развиться хроническая аневризма сердца (выпячивание стенки сердца в месте ее истончения).

Кардиосклероз – патологическая анатомия

Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки – рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда.

Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма (от греч. aneuryno – расширять) сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщен (регенерационная гипертрофия).

Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией.

Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях оплетает, как бы замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна.

Кардиосклероз – симптомы (клиническая картина)

Ранним клиническим выражением заболевания является снижение работоспособности и одышка, сначала лишь вследствие физического напряжения, а в случае более выраженного поражения сердечной мышцы – при обычной физической работе и ходьбе. На этом этапе при объективном исследовании больного отмечается смещение сердечной тупости влево.

Сердце принимает аортальную конфигурацию, тоны его становятся приглушенными. В дальнейшем могут развиться четкие признаки сердечной недостаточности. Кардиосклероз является наиболее частой причиной возникновения различных аритмий: экстрасистол, обычно желудочковых, мерцательной аритмии.

Если образование рубцовой ткани происходит по ходу проводящей системы, у больного развивается блокада сердца.

Миокардитический кардиосклероз представляет собой следствие миокардитов любой природы. Клинические его проявления те же, что и при атеросклеротическом кардиосклерозе.

Кардиосклероз – течение

Поскольку атеросклероз коронарных сосудов обычно склонен к прогрессированию, кардиосклероз также постепенно становится более выраженным. Миокардитический кардиосклероз не имеет склонности к прогрессированию процесса, если нет текущего миокардита.

Кардиосклероз – лечение

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.

Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок.

При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости – имплантация электрокардиостимулятора.

Лечение включает терапию атеросклероза, стенокардии (см. Стенокардия), недостаточности кровообращения, аритмий сердца (см. Аритмия сердца).

Кардиосклероз – профилактика

В качестве мер профилактики этого заболевания врач назначает антиаритмические препараты, которые укрепляют сердечно-сосудистую деятельность. Стоит употреблять калий, витамины, магний.

Нужно регулярно проходить электрокардиографию, это необходимо для мониторинга состояния сердца.

Для того, чтобы деятельность сердца была нормальной, соблюдайте режим сна и отдыха, уклоняйтесь от чрезмерных нагрузок, следите за своим давлением, прогуливайтесь на свежем воздухе. Важным считают специалисты соблюдение умеренности в еде.

Источник: https://dreamsmedic.com/encziklopediya/vnutrennie-zabolevaniya/kardioskleroz.html

Микропрепарат кардиосклероз

Микропрепарат кардиосклероз

Это очаговое воспаление альвеолярной ткани легких, развивающееся на основе уже возникшего бронхита или бронхиолита. Под микроскопом можно обнаружить признаки острого бронхита или бронхиолита. Форма экссудативного поражения бронха может быть серозной, серозно-слизистой,

гнойной и смешанной.

Обозначения: Стенки альвеол пронизаны
воспалительным инфильтратом.

Кальциноз сердечного клапана.

(1 — творожистый некроз ткани легкого в очаге воспаления, 2 — на границе с некрозом наблюдается пролиферативная реакция с образованием

эпителиоидных клеток.)

При малом увеличении видно, что почти вся легочная ткань безвоздушна.

В некоторых участках легочная ткань некротизирована, имеет вид розовой мелкозернистой массы с обломками хроматина со слабо различимыми контурами альвеол.

По периферии этих некротических очагов структура межальвеолярных перегородок еще сохранена, просвет альвеол заполнен белковым экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов и

единичных лейкоцитов.

Обозначения

1) казеозная пневмония (клетки экссудата и межальвеолярных перегородок

некротизированы)

2) экссудат, состоящий из белковой жидкости, альвеолярных макрофагов и

лейкоцитов

В препарате окрашенном фуксилином на эластические волокна, видно, что эластический каркас перегородок в участках казеозного некроза в большинстве

своем сохранен.

Макро-микрофолликулярный коллоидный
зоб.

Вспомогательные материалы по теме

Макропрепараты:
1. Острый инфаркт миокарда.

2.
Постинфарктный кардиосклероз.

3.
Первично-сморщенная почка.

4.
Атеросклероз аорты.

5.
Хроническая аневризма сердца.

Микропрепараты:
1. Постинфарктный кардиосклероз

(№
97).

2.
Атеросклероз аорты (№ 141).

3.
Острый инфаркт миокарда (№ 143).

4.
Артериолосклеротическая почка

(№
140).

5.
Атеросклероз коронарной артерии

(№
201).

Искусственный митральный клапан

(1- фиксация солей
кальция в ткани, 2 — эндокард)

Нарушение обмена Са характеризуется выпадением извести в тканях в виде плотных масс. Процесс может быть системным и местным.

В зависимости от механизма возникновения различают метастатическое (гиперкальцемия), дистрофическое (физико-химические особенности тканей, обеспечивающие адсорбцию извести из крови и тканевой жидкости) и метаболическое (неустойчивость буферных систем крови и тканей)

обызвествления.

Обозначения: дистрофическое обызвествление
сердечного клапана.

Нефросклероз.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Митральный клапан — исксственный. Орган светло-серого

цвета.

Данные патологические изменения, приведшие к имплантации искусственного клапана, могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана — эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются,

что приводит к сужению просвета.

Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и расширением левого предсердия.

Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая

дистрофия).

1) благоприятный: компенсация; имплантация

искусственного клапана;


смерть от острой сердечной недостаточности;

— формирование застойного тромба в левом

предсердии;

— инфаркты в результате ишемии

гипертрофированного миокарда;

— воспаление легких вследствие венозного

застоя.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о протекавших воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза и последующем хирургическом вмешательстве с

имплантацией клапана.

Диагноз: Порок сердца. Искусственный митральный

клапан. Жировая дистрофия миокарда.

Пристеночный
тромб в полости сердца

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической

систем;

г) изменение
реологических свойств крови;

д) остром инфаркте миокарда.

В данном препарате имеется обширный некроз сердечной мышцы, что привело к развитию недостаточности кровообращения и следовательно во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что обуславливает токогенное расширение его полости — застой крови — формирование застойного

смешанного тромба.

1) относительно благоприятный: замещение зоны некроза рубцовой тканью, со стороны тромба: организация с последующей канализацией и воскуляризацией (соединительная ткань врастает в тромб со стороны

эндокарда).

2) неблагоприятный: смерть при явлениях острой сердечной

недостаточности.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии некроза миокарда, сопровождающегося нарушением кровообращения и образованием

пристеночного тромба.

Диагноз: Острый трансмуральный инфаркт миокарда с

образованием пристеночного тромба.

Геморрагический
инсульт

Атеросклероз

Атеросклероз— хроническое заболевание, возникающеев результате нарушения жирового ибелкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического имышечно-эластического типов в видеочагового отложения в интиме липидови белков, а также реактивного разрастания

соединительной ткани.

Термин«атеросклероз» был предложен Маршаномв 1904 г. для дефиниции заболевания, прикотором склероз артерий обусловленнарушением метаболизма липидов и белков,так называемый “метаболическийартериосклероз”. Атеросклероз являетсяразновидностью артериосклероза. Термин“артериосклероз” применяют дляобозначения склероза артерий независимо

от причины и механизма его развития.

Этиология.Спор о природе атеросклеротическойбляшки среди специалистов различногопрофиля не утихает уже на протяжениицелого столетия. Предложено множествогипотез и теорий о причине развитияатеросклероза.

Однако общепринятойтеории возникновения атеросклероза внастоящее время нет.

Одним из важныхпризнаков болезни является широкаявариабельность ее проявлений с точкизрения остроты и широты процесса, егораспространенности по локализации уразличных индивидуумов даже в одной

популяционной группе.

Множество фактороврассматриваются как наиболее важныефакторы риска развития атеросклероза.Вместе с тем, встречаются больные срезко выраженными признаками атеросклероза,у которых невозможно обнаружить очевидныепричины, способствующие его развитиюи которые бы можно было отнести к факторам

риска.

Заболеваемость атеросклерозомповышается с возрастом. У женщиннехарактерно его развитие доклимактерического периода. Гипертония,повышенный уровень LDL–холестерола исахарный диабет относятся к особымфакторам риска и у мужчин, и у женщин. Вмолодом возрасте рассматривается как

важный фактор риска – курение табака.

Менее важными факторами являютсятучность, сидячий образ жизни, невысокийсоциально-экономический статус.Таким образом,атеросклероз — полиэтиологическоезаболевание, связанное с влияниемразличных экзогенных и эндогенныхфакторов, из которых основное значение

имеют наследственные, средовые и пищевые.

1.Возраст (частота увеличивается с

возрастом).

2.
Пол (чаще встречается у мужчин).

3.
Семейная предрасположенность.

—увеличивается соотношение атерогенных(ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (ЛПВП)

липопротеидов.

—у 2/3 больных дислипопротеидемия связанас повышением уровня ЛПНП и ЛПОНП, у 1/3 —

со снижением уровня ЛПВП.

5.
Артериальная гипертензия.

6.
Курение.

7.
Сахарный диабет.

Крометого, имеют значение стресс, гиподинамия,

избыточная масса тела, гиперурикемия.

6.
Курение.

Нефросклероз 2

(1 — гиалинизированные артериолы, 2 — коллабированные клубочки, 3 — атрофичные канальцы, 4 — разрастание межуточной соединительной ткани, 5 — атрофичные нефроны замещенные

соединительной тканью,

6 — гиалинизированный
клубочек.)

(2 — коллабированные клубочки, 3 — атрофичные канальцы, 4 — разрастание межуточной соединительной

ткани,

При малом увеличении виден крупный участок, окрашенный в розовый цвет — это атеросклеротический рубец.

В нем среди грубоволокнистой соединительной ткани расположены гиалинизированные клубочки, атрофированные канальцы, имеется лимфоидный инфильтрат.

В ряде крупных сосудов наблюдается неравномерное утолщение стенки из-за наличия атеросклеротических бляшек, суживающих их просвет. Мелкие артерии и артериолы

нормальные, гиалиноз артериол отсутствует.

Обозначения

1) крупный очаг склероза

а) гиалинизированные клубочки б)
атрофированные канальцы

Некроз эпителия извитых канальцев
почки (некротический нефроз).

Некронефроз 1

( 3 — сохранившиеся сосудистые клубочки, 4 — Некроз капиллярных

петель клубочка.)

(1 — извитые канальцы, в эпителии которых ядра не определяются (кариолизис), 2 — в эпителии прямых канальцев ядра сохранены, 3 — сохранившиеся сосудистые клубочки, 4 — некроз капиллярных

петель клубочка.)

Некроз эпителия извитых канальцев
почки (некротический нефроз)

Эпителий извитых канальцев резко набухший, заполняющий просвет канальцев. Ядра в большинстве клеток отсутствуют, границы плохо выражены. Некротизированные клетки местами пропитаны солями извести. Клеточное строение клубочков и прямых канальцев в отличие от извитых хорошо

выражено.

Обозначения

1) некротизированный эпителий извитых
канальцев (ядра не окрашены)

2) нормальный клубочек

З) нормальные прямые канальцы

Папиллома кожи.

Источник: https://mega-garden.ru/profilaktika/mikropreparat-kardioskleroz/

Абсцесс микропрепарат. Микропрепараты

Страница 2 из 3

В дерме опухолевая ткань, состоящая из множества разнокалиберных сосудистых полостей (стрелки).

22. Плоскоклеточный неороговевающий рак.

Опухолевые клетки формируют комплексы, в глубине которых встречаются раковые «жемчужины» (стрелка).

23. Аденокарцинома желудка.

Опухолевые клетки формируют железистые структуры (жёлтые стрелки) (красная стрелка — нормальные железы антрального отдела).

24. Полиморфноклеточная саркома (рабдомиосаркома).

Опухоль состоит из отростчатых клеток разной формы и размеров, выражен ядерный полиморфизм.

В дерме поля опухолевых клеток (1), скопления меланина (2).

26. Атеросклероз венечной артерии.

В просвете артерии (1 — её стенка) находится бляшка (2), суживающая её просвет.

27. Альтеративно-продуктивный миокардит.

Между кардиомиоцитами инфильтрат, преимущественно лимфоцитарный.

28. Эмфизема легких.

Межальвеолярные перегородки истончены, альвеолы сливаются в крупные полости. В стенке бронхов гнойный инфильтрат (1), в просвете — экссудат.

29. Милиарный туберкулез почек.

В ткани почки множество туберкулёзных гранулём.

30. Портальный цирроз печени.

Вокруг долек разрастание соединительной ткани, инфильтрация (стрелки). Жировая дистрофия гепатоцитов.

31. Печень при лимфоидном лейкозе.

В синусоидах и портальных трактах (стрелки) скопления опухолевых клеток.

32. Лимфогранулематоз.

В ткани лимфоузла встречаются клетки Рид-Штернберга (1) и большие клетки Ходжкина (2).

33. Первично сморщенная почка.

Клубочки (1) и артериолы (2) гиалинизированы, атрофия канальцев.

34. Экстракапиллярный гломерулонефрит.

В капсуле клубочков скопления клеток, формирующих «полулуние» (стрелки).

35. Хронический пиелонефрит («щитовидная почка»).

В канальцах и собирательных трубочках накопление вещества, напоминающего колооид щитовидной железы (стрелки). В строме лимфоцитарная инфильтрация.

36. Базедов зоб.

Фолликулы причудливой формы, выстланы высоким эпителием, коллоид резорбирован.

37. Диабетический гломерулосклероз.

Некоторые клубочки склерозированы (1), клетки канальцев со светлой пенистой цитоплазмой (2).

38. Эмболичекий гнойный нефрит.

В ткани почки массивная лейкоцитарная инфильтрация с формированием абсцессов (стрелки).

/ Описание препаратов на Занятии № 08

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 8

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №8 ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗЫ. РЕГЕНЕРАЦИЯ И РЕПАРАЦИЯ.

Микропрепарат № 47 «Межуточный миокардит»

Опред в миокарде дифф инфильтратом, представленным лимфоцитами, плазматическими кл, гистиоцитами, с примесью нейтрофилов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Инфильтрат проникает между кардиомиоцитами, вызывает в них дистрофическое обызствление и некроз. Исход-диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Микропрепарат № 89 «Туберкулезная гранулема»

В легких видны многочисленные гранулемы, в центре гранулемы – небольшие участки казеозного некроза, который окружен волом из эпителиоидных кл, лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Ланганса

Микропрепарат № 54 «Сифилитическая гумма печени»

Опред обширный участок казеозного некроза, окруж зоной гранулематозного воспаления, представленный лимфоцитами, плазмотическими кл, макрофагами и фибробластами. Среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с продуктивными васкулитами.

Микропрепарат № 104 «Сифилитический мезоаортит»

В средн оболочке аорты виден гуммозный инфильтрат, сост из лимфоцитов, плазматических кл, макрофагов, фибробластов. По ходу инфильтрата наблюдается разрушение эласт волокон. Инфильтрат проникает в наружную оболочку по v.v.

№104 (Б) участки разруш эласт волокон не окрашиваются

Микропрепарат № 45 «Крупноочаговый кардиосклероз»

Виден большой участок грубоволокнистой соед ткани (рубец), замурованный атрофитными кардиомиоцитами. По периферии рубца – гипертрофия кардиомиоцитов (Кл крупные с большими гиперхромными ядрами)

№45 (Б) окр на соед тк-пикрофуксином по Ван Гизону. Соед тк окрашивается в красный цвет

Макропрепарат «Милиарный туберкулез легких «

Легкие увеличены в размере, на поверхности и на разрезе видны многочисленные мелкие бугорки сероватого цвета

Макропрепарат «Казеозная пневмония»

Доля легкого увеличена в размере, плотной консист, на разрезе шереховатого вида, желто-серого цвета. На плевре – наложения фибрина

Макропрепарат «Сифилитический мезоаортерит»

Внутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма

Урок аланского языка № 13 Морфологические особенности построения слов аланского языка

Источник: https://heal-cardio.ru/2015/03/20/mikropreparat-kardioskleroz/

Особенности развития кардиосклероза сердца

Микропрепарат кардиосклероз

Среди многих сердечных патологий особого внимания заслуживает кардиосклероз – отклонение, при котором в толще миокарда происходит замещение мышечных волокон рубцовой тканью. Участки с погибшими кардиомиоцитами отличаются по размерам и локализации. Заболевание зачастую возникает на фоне других нарушений и изначально протекает без выраженной симптоматики.

Медицинская классификация

Существуют разные виды патологии, исследованием которых занимается патологическая анатомия – наука, изучающая возникающие в организме структурные изменения.

В частности, патанатомия указывает на типы кардиосклероза с учетом распространенности патологического процесса:

Первая форма отличается формированием в сердечной мышце рубцов, которые расположены отдельно и могут быть мелкими или крупными. Если пациент перенес обширный инфаркт, зачастую образовываются значительные по размеру участки некроза. Клинические проявления при данном типе зависят от глубины поражения мышцы, величины очагов, их локализации и количества.

Если кардиосклероз вообще не лечить, он может осложниться опасными для жизни состояниями.

Для диффузного (тотального) кардиосклероза характерно равномерное и повсеместное рубцевание тканей, что не дает возможности определить отдельно расположенные участки поражения. Нарушение обычно выявляется после ИБС, а также миокардита инфекционного, аллергического или токсического характера.

Кардиосклероз сердца классифицируют по этиологическому фактору. Соответственно, патология имеет форму:

  1. Постинфарктную. Ее появление связано с образованием рубцов на месте кардиомиоцитов вследствие инфаркта. Каждый новый приступ увеличивает количество очагов, что вызывает увеличение сердечной мышцы в целях обеспечения нормальной работы органа.
  2. Атеросклеротическую. Процесс отличается длительностью развития. Патология становится результатом недостаточного питания клеток из-за проблем с кровоснабжением. причина гипоксии – высокое содержание холестерина, сужающего просвет коронарных сосудов.
  3. Постмиокардитическую. Формируется на фоне воспаления миокарда, которое вызывается различными инфекциями, аллергией на препараты и прочими негативными факторами.

В списке болезней по международной классификации МКБ-10 кардиосклероз не имеет отдельного шифра, но он включен в раздел с кодом I20-I25.

Возможные факторы

Замещение кардиомиоцитов соединительной тканью происходит вследствие определенных причин. Лишь в редких случаях заболевание бывает первичным.

Кардиосклероз развивается из-за:

  • стеноза сосудов (уменьшения их просвета), что лишает миокард возможности получать полноценное питание,
  • воспалительных процессов в сердечной мышце,
  • гипертрофии миокарда и растяжения его стенок.

Риск появления отклонения увеличивается при:

  • малоподвижном образе жизни,
  • никотиновой и алкогольной зависимостях,
  • злоупотреблении вредной пищей,
  • чрезмерном прибавлении в весе,
  • регулярных и продолжительных интенсивных нагрузках,
  • постоянных стрессовых ситуациях,
  • наследственной предрасположенности.

Также отмирание клеток миокарда и образование фиброзной ткани не исключается на фоне радиационного излучения, саркоидоза, гемохроматоза и склеродермии.

Клиническая картина

На начальных этапах симптомы, указывающие непосредственно на кардиосклероз, обычно отсутствуют, особенно при неспешном течении патологии. Поэтому людям, которые предрасположены к сердечным нарушениям, полезно знать об этом заболевании: какие признаки свидетельствуют о наличии этой болезни, что такое кардиосклероз в целом и как его лечить.

Проявления зачастую не наблюдаются при очаговой и умеренной диффузной формах, однако без лечения симптоматика становится более заметной. Тот или иной признак кардиосклероза усиливается постепенно, поскольку болезнь склонна прогрессировать.

Одышка и кашель

Учащенное и тяжелое дыхание говорит о наличии сердечной недостаточности, сопровождающей кардиосклероз. Возникновение симптома объясняется нарушением насосной функции сердца, таким образом, кровь не способна нормально циркулировать, возникают застои и нарушение газообмена в легких. Пациент начинает ощущать быструю утомляемость при физических и умственных нагрузках.

Поскольку изменения в миокарде являются необратимыми, одышка беспокоит пациентов постоянно. Изначально она провоцируется тяжелой нагрузкой, а потом появляется даже во время отдыха.

Потеря силы миокарда вызывает одышку.

Кашель – результат переполнения жидкостью стенок бронхов и раздражения кашлевых рецепторов. Обычно не сопровождается выделением мокроты.

Нарушение ритма и усиленное сердцебиение

Если некрозом задеты проводящие импульсы волокна, возникает аритмия, из-за чего ухудшается циркуляция крови и увеличивается риск тромбообразования.

Развитие кардиосклероза может сопровождаться:

  • тахикардией,
  • брадикардией,
  • экстрасистолией.

Приступы усиленного сердцебиения негативно влияют на работу сердца, вызывая кислородную недостаточность и способствуя изнашиванию сердечной мышцы. Тахикардия может спровоцировать потерю сознания.

Отечные процессы и головокружение

Припухлости в области стоп и лодыжек наблюдаются не сразу и свидетельствуют о застоях крови в большом круге кровообращения. Образование отечности характерно для тех мест, где низкое давление и медленный кровоток.

Сначала набухают и расширяются вены, потом жидкость частично выходит из сосудистого русла и накапливается в мягких тканях.

Если кружится голова, значит, присутствует острое кислородное голодание мозга. Оно вызывается выраженной аритмией или резким снижением АД. Из-за головокружения возможны эпизодические обмороки. Это своеобразная защитная реакция, которая позволяет сердцу нормально функционировать при имеющемся количестве кислорода.

Необходимая диагностика

Обнаружить начинающиеся замещения кардиомиоцитов фиброзной тканью достаточно сложно, тем более что пациенты зачастую не обращаются за помощью на ранних этапах заболевания. Больше шансов выявить патологию после перенесенного миокардита или инфаркта, поскольку отмирание клеток мышцы сердца является вполне ожидаемым.

Список диагностических мероприятий представлен:

  1. Осмотром пациента. Кардиолог или терапевт прибегает к опросу больного, визуальному осмотру, пальпации грудной клетки, перкуссии и аускультации.
  2. Эхокардиографией (УЗИ сердца). Цель безболезненной и неинвазивной методики – определить, насколько хорошо орган справляется со своими функциями и в каком состоянии находится миокард.
  3. Электрокардиографией. Помогает оценивать биоэлектрическую активность сердца. Способ используется не только для постановки диагноза, но и в ходе лечения, что позволяет по мере необходимости корректировать схему терапии.
  4. Рентгенографией. Подобное исследование по причине своей малоэффективности считается необязательным для проведения. Однако иногда с его помощью ставится предварительный диагноз. Если патология находится на поздних стадиях, снимок покажет увеличенный в размерах орган. В некоторых случаях, рентген выявляет наличие аневризм.
  5. КТ и МРТ. Данные методы отличаются высокой информативностью и способны обнаружить очаги некроза.
  6. Сцинтиграфией. Предусматривает введение радиоактивных изотопов в кровяное русло с целью выявить нежелательные изменения в миокарде. Если клетки повреждены, изотопы в них накапливаются в незначительных количествах. Когда человек здоров, вещества распределяются равномерно по всей мышце.

Помимо перечисленных способов используются морфометрические. В частности, чтобы подтвердить кардиосклероз, выполняется биопсия миокарда с последующим изучением микропрепарата.

Также требуется прохождение анализов крови и мочи, которые нужны для определения первопричины заболевания. Кроме того, лабораторные исследования дают возможность следить за эффективностью лечения.

Лечебные мероприятия

Кардиосклероз – патология, которую в силу специфики ее развития излечить невозможно, поэтому лечение направлено на:

  • предотвращение дальнейшего прогрессирования болезни и осложнений,
  • устранение первопричины,
  • ликвидацию признаков сердечной недостаточности,
  • поддержание трудоспособности больного.

Борьба с проявлениями нарушения осуществляется при помощи консервативных методов и хирургического вмешательства.

Медикаменты подбираются с учетом степени поражения мышцы, возможных побочных эффектов, противопоказаний и возраста.

В целом, назначается прием:

  • ингибиторов АПФ (Эналаприла, Каптоприла, Лизиноприла),
  • сердечных гликозидов (Дигоксина),
  • бета-блокаторов (Бисопролола, Метопролола),
  • антагонистов альдостерона (Спиронолактона),
  • диуретиков (Фуросемида, Буметанида).

Для предупреждения формирования тромбов прописываются препараты, снижающие густоту крови и препятствующие их агрегации. Также при начальных признаках могут использоваться средства, устраняющие сбои в сердечном ритме.

Когда терапия медикаментами не дает желаемых результатов, медики рекомендуют оперативное вмешательство.

Для улучшения самочувствия пациента проводится коронарное шунтирование с использованием шунтов или стентирование, предусматривающее установку специального каркаса – стента. При тяжелом течении не исключено имплантация электрокардиостимулятора.

Возможные осложнения

К сожалению, склерозирование клеток миокарда является процессом, который не поддается полному устранению. Мало того, причина смерти пациентов – длительное отсутствие адекватного лечения и обширное поражение кардиомиоцитов.

Зачастую патология осложняется:

  • сердечной недостаточностью хронического характера,
  • аневризмой,
  • аритмией,
  • пороками сердца,
  • тромбоэмболией.

Даже если удастся ликвидировать первопричину заболевания и остановить его прогрессирование, рубцевание волокон мышцы вызовет неблагоприятные последствия. Поэтому пациентам придется на протяжении всей жизни проявлять особую внимательность к собственному здоровью и при малейших признаках ухудшения идти к врачу.

Профилактика и рекомендации по питанию

Огромную роль в лечебном процессе занимает соблюдение профилактических мероприятий. Другими словами, применение медикаментозных средств окажется неэффективным, если не пересмотреть свой образ жизни.

Ускорить выздоровление и поддерживать функционирование сердца на нормальном уровне можно благодаря:

  1. Отказу от курения и алкогольных напитков.
  2. Умеренным физическим нагрузкам.
  3. Регулярным осмотрам у кардиолога независимо от самочувствия.
  4. Сохранению внутреннего спокойствия.

Следует вовремя лечить инфекции и другие патологии, которые способны вызвать некроз кардиомиоцитов.

Отдельная тема – питательный рацион при кардиосклерозе. В первую очередь, запрет накладывается на продукты, повышающие холестерин. Также необходимо снизить потребление соли и жидкости. Это позволит уменьшить объем циркулирующей крови, что снимет чрезмерную нагрузку с сердца.

Больные кардиосклерозом должны питаться в рамках диетического стола № 10.

В меню не должно быть:

  • копченостей,
  • солений,
  • животных жиров,
  • кофе, крепкого чая,
  • шоколада.

Медики советуют питаться крупами, отварным мясом нежирных сортов, фруктами и овощами. Стоит налегать на продукты, содержащие в большом количестве калий (сухофрукты, изюм, бананы).

Коррекция рациона возможна при наличии лишнего веса или чрезмерного истощения. Вопрос о диете необходимо обсудить с лечащим врачом.

Кардиосклероз обычно развивается, как осложнение сердечных патологий или других нарушений, негативно воздействующих на работу важного органа. Клетки миокарда, пораженные некрозом, восстановлению не поддаются, однако процесс можно предупредить или замедлить. Главное, не игнорировать первых проявлений и воздерживаться от самолечения.

Источник: https://osostavekrovi.com/holesterin/kardioskleroz/osobennosti-razvitiya-kardioskleroza-serdtsa.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.