Механизмы аритмий

Механизмы аритмий

Механизмы аритмий

В качестве ведущих электрофизиологических механизмов развития экстрасистолии, пароксизмальнои тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца выделяют циркуляцию импульса возбуждения по замкнутому контуру (возвратного хода возбуждения, циркуляции возбуждения, reentry) и аномальный автоматизм.

Циркуляция возбуждения по замкнутому контуру.

Циркуляция возбуждения развивается на базе феноменов ретроградного проведения и продольной диссоциации.

Ретроградное проведение. Замедление или блокада проведения импульса возбуждения в одном направлении (антероградном) сочетается с возможностью проведения его в другом (ретроградном). Такая ситуация складывается обычно в микроучастке на периферии проводящей системы, а также в зонах контактов волокон Пуркинье с рабочими кардиомиоцитами.

Продольная диссоциация проведения импульса. Этот феномен развивается в участках с параллельным ходом волокон проводящей системы и наличием между ними анастомозов. Условиями его возникновения являются блокада проведения импульса в одном каком-либо волокне и замедленная проводимость в другом.

Типичная ситуация развития циркуляции возбуждения на базе феномена продольной диссоциации заключается в следующем: синусовый импульс не может распространяться антероградно по волокну А в связи с наличием в нём блокады проведения. Возбуждение движется по волокну Б.

Из него по анастомозам импульс может пройти в дистальный участок волокна А и, распространяясь в ретроградном направлении через блокированный участок, активировать проксимальную часть волокна А. Затем по межклеточным анастомозам возбуждение вновь попадает в волокно Б, находящееся в состоянии покоя.

Этот процесс может быть однократным или повторяться многократно, обеспечивая длительную циркуляцию возбуждения.

Описанный феномен характерен для механизма reentry в АВ-узле, пучке Хиса, его ножках и их разветвлениях.

Если импульс возбуждения циркулирует вокруг крупных анатомических препятствий (например, вокруг зоны ишемии или инфаркта миокарда, рубцовой ткани, по ткани вокруг отверстий полых вен), то говорят о контуре и феномене макроциркуляции (макро-reentry); если по волокнам проводящей системы или миоцитам без анатомического препятствия и микромасштаба, то этот контур и феномен обозначают как микроциркуляция (микро-reentry).

Основные электрофизиологические механизмы аритмий сердца

Аномальный автоматизм.

+ Особенности аномального автоматизма.

— Способность аномального автоматизма сохраняться (не угнетаться) при работе водителя ритма с более высокой частотой генерации импульсов возбуждения. Именно поэтому аномальный ритм может «подчинять» ритм нормального пейсмейкера сердца, в том числе в условиях кратковременного замедления ритма нормального пейсмейкера (замещающая активность).

— Формирование автоматизма у рабочих кардиомиоцитов, в том числе при частичной их деполяризации.

— Сохранение или нарастание аномального автоматизма при высокочастотном электрическом раздражении миокарда (нормальный автоматизм в этих условиях подавляется).

+ Виды аномального автоматизма.

— Триггерная активность (от англ. trigger — спусковой крючок, приводящий в движение) — доминирующая ритмическая активность пейсмейкера, возникающая в результате постдеполяризации. При этом пейсмейкер может располагаться как в синусно-предсердном узле, так и (чаще) вне его.

— Триггерная активность формируется на основе предшествующего ПД в случае, если МП постдеполяризации достигает порогового диапазона.

— Тригерная активность развивается во время периода реполяризации (2-я и 3-я фазы ПД) и в завершающей фазе ПД (в 4-й). В соответствии с этим выделяют раннюю и задержанную постдеполяризацию.

+ Феномен постдеполяризации мембраны.

Описанные выше механизмы (reentry и аномального автоматизма) могут лежать в основе формирования одиночного импульса и обусловить возникновение экстрасистолы. При наличии условий для повторного возникновения экстрасистол возможна генерация серии импульсов, приводящих к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков.

Оглавление темы «Аритмии. Виды аритмий.»:

Механизмы возникновения аритмий сердца. Механизм re-entry и блокада проведения

Аритмии инициируются и поддерживаются комбинацией возникновения аномального импульса (потенциала действия) и проведения аномального импульса. Генерация нормального и аномального импульсов известна как автоматизм.

Проведение импульса называют нормальным или аномальным в зависимости от пути его передачи: ортоградный путь — нормальное проведение; по механизму reentry — аномальное, или блокированное, проведение.

Автоматизм может инициировать аритмию, если он возникает эктопически (вне места обычной локализации, т.е. не в СА-узле).

Примерами аритмий. вызываемых, по всей видимости, автоматизмом, могут служить:

• узловая тахикардия.

• ЖЭС, ассоциированные с развивающимся инфарктом миокарда.

Существует три типа автоматизма. которые могут привести к аритмии.

• усиленный нормальный автоматизм встречается в тканях (АВ-узле и пучке Гиса), способных к медленной автоматической генерации импульсов, которая в нормальных условиях перекрывается более частыми импульсами из СА-узла. Нормальный автоматизм может усиливаться под влиянием лекарственных средств и заболеваний;

• аномальный автоматизм возникает в тканях, неспособных в нормальных условиях к автоматической генерации импульсов (т.е. предсердной или желудочковой). В ходе патологических процессов (например, при инфаркте миокарда) аномальный автоматизм часто возникает в волокнах Пуркинье. Катехоламины могут усиливать автоматизм этого типа;

• триггерный автоматизм (известный как триггерная активность) подобен аномальному автоматизму, однако здесь аберрантные импульсы генерируются предшествующим нормальным импульсом. Существуют два типа триггерной активности.

Ранняя постдеполяризация (РПД) возникает во время фазы реполяризации потенциала действия (т.е. в течение фазы 2 или 3).

РПД усиливается под влиянием брадикардии и лекарственных средств, увеличивающих продолжительность потенциала действия (например, антиаритмических средств класса III). Механизм, лежащий в основе РПД, неизвестен.

Замедленная постдеполяризация (ЗПД) возникает после окончания потенциала действия (т.е. во время фазы 4).

В типичных случаях ЗПД появляется как результат внутриклеточной перегрузки ионами Са2+, что может произойти в течение ОИМ, реперфузии или интоксикации дигиталисом.

Перегрузка Са2+ приводит к пульсирующему высвобождению Са2+ из саркоплазматического ретикулума и генерации входящего тока (что и ведет к ЗПД), переносимого Ка+/Са2+-обменником.

Механизм re-entry и блокада проведения — условия возникновения аритмий. Чаще всего местом сердечной блокады является АВ-узел:

• при АВ-блокаде I степени проведение через АВ-узел замедлено, что проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала PR;

• для АВ-блокады II степени характерно отсутствие проведения некоторых импульсов в желудочки (т.е. их сокращения не происходит). На ЭКГ комплекс QRS не всегда следует за зубцом Р;

• АВ-блокада III степени (полная) клинически протекает наиболее тяжело. Полностью прекращается проведение импульсов на уровне АВ-узла. Это ведет к замедлению (запаздыванию) ритма сокращений желудочков, не обеспечивающего адекватного сердечного выброса. Аберрантное проведение этого типа может демаскировать жэс.

Механизм re-entry поддерживает (и может инициировать) желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Механизм re-entry — это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала. В 1914 г.

Майне выявил условия возникновения re-entry: наличие участка однонаправленной блокады импульса, что дает возможность обратного (ретроградного) проведения с повторным возбуждением ткани в обход блока.

На существование механизма reentry указывают следующие критерии:

• длина проводящего пути больше, чем длина волны (со), определяемая эффективным рефрактерным периодом (ERP) и скоростью проведения (CV), т.е. to = ERP х CV;

• наличие однонаправленной блокады проведения.

Однонаправленная блокада проведения может быть анатомической (как при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта) или функциональной (например, удлиненная рефрактерность, возникшая в результате ишемии); оба фактора могут быть одновременно.

Re-entry может быть прервана преждевременной активацией, искусственным ускорением сердечного ритма и введением лекарственных средств.

Механизм re-entry играет роль в поддержании, а возможно, и в инициации предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, АВ-узловой тахикардии, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Оглавление темы «Лекарственная терапия аритмий сердца»:

Основные механизмы аритмий

В основе всех аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса либо одновременное расстройство обеих функций проводящей системы.

Такие аритмии, как синусовая тахи- и брадикардия, связаны соответственно с усилением или угнетением автоматизма клеток синусового узла.

В происхождении экстрасистолии и пароксизмальных нарушений ритма выделяют 2 основных механизма: усиление автоматизма эктопических очагов, повторный вход возбуждения (re-entry) и круговое движение импульса.

Усиление автоматизма эктопических очагов может быть связано с ускорением или замедлением спонтанной диастолической деполяризации, колебаниями порога возбуждения и потенциала покоя, а также со следовыми подпороговыми и надпороговыми осцилляциями.

Механизм повторного входа возбуждения (re-entry) заключается в повторном или многократном возбуждении участка миокарда одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение. Для реализации этого механизма необходимы два пути проведения, причем по одному из них прохождение импульса нарушено вследствие местной однонаправленной блокады.

Участок миокарда, до которого очередной импульс своевременно не дошел, возбуждается окольным путем с некоторым опозданием и становится источником внеочередного возбуждения. Оно распространяется на соседние участки миокарда, если эти участки успели выйти из состояния рефрактерности.

Механизм macro re-entry возможен вследствие функционального разделения атриовентрикулярного узла на две части, проводящие импульсы с различной скоростью из-за функционирующих дополнительных проводящих путей (при синдроме WPW), а механизм micro re-entry реализуется главным образом по анастомозам в разветвлениях проводящей системы.

Нарушению проведения импульса способствует в первую очередь уменьшение потенциала действия, что может быть связано с уменьшением потенциала покоя. Нарушения проводимости могут развиваться вследствие удлинения периода рефрактерности (замедления реполяризации) в участках проводящей системы.

Одним из механизмов нарушения проводимости является так называемое декрементное проведение, заключающееся в прогрессирующем уменьшении скорости деполяризации и потенциала действия при распространении импульса от одного волокна к другому. Важную роль в механизме парасистолических аритмий играют так называемые блокады входа и выхода в области эктопического очага.

Под блокадой входа понимают невозможность проникновения в эктопический очаг импульсов основного ритма, а под блокадой выхода – невозможность выхода из этого очага части эктопических импульсов.

В основе развития комбинированных аритмий могут лежать сочетания описанных выше и некоторых других механизмов.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Потенциал действия кардиомиоцитов

Источник: https://heal-cardio.ru/2016/07/08/mehanizmy-aritmij/

Аритмия: понятие о нарушении сердечного ритма. Виды и механизм развития аритмий

Механизмы аритмий

Понятие «аритмии» сборное, и включает в себя целый ряд заболеваний, вызванных нарушением образования и распространения электрического импульса по проводящей системе сердца.

Прежде чем начать разбирать нарушения ритма, стоит вспомнить, каким образом происходит проведение импульса, вызывающего сердечные сокращения.

Немного анатомии: строение проводящей системы сердца

В правом предсердии имеется участок, именуемый синусно-предсердным (или синоатриальным, синусовым) узлом. Он образован особыми кардиомиоцитами, не обладающими способностью к сокращению, зато способными генерировать и быстро проводить электрический импульс.

Этот участок сердца очень невелик по объему, зато выполняет важнейшую функцию: заставляет сердце биться в течение всей нашей жизни. Клетки узла обладают уникальной способностью, автоматизмом, благодаря которой каждый генерируемый в узле импульс дает толчок для образования следующего.

Вот почему сердце, даже будучи изолированным, не прекращает работать.

Импульс, зародившийся в синоатриальном узле, распространяется по проводящей системе предсердий и передается мышечным клеткам сердца, кардиомиоцитам, вызывая их сокращение — происходит практически одновременное сокращение обоих предсердий. После этого волокна проводящей системы собираются в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле, расположенном в стенке правого предсердия неподалеку от предсердно-желудочкового клапана.

Этот узел — единственный путь сообщения между мышечными волокнами предсердий и желудочков. Именно благодаря ему работа желудочков и предсердий синхронизирована: сокращение желудочков происходит вслед за сокращением предсердий спустя определенный временной интервал.

Выйдя из узла,  волокна проводящей системы в виде предсердно-желудочкового пучка (так называемого пучкаГиса) идут в толще межжелудочковой перегородки, где они разветвляются, образуя левую и правую ножки пучка Гиса. Левая ножка отвечает за проведение импульса и возникновение сокращения левого желудочка, правая — правого желудочка.

Самые мелкие веточки проводящей системы названы волокнами Пуркинье.

Механизм возникновения нарушения ритма. Что происходит в сердце больного аритмией

У здорового человека ритм и частоту сердечных сокращений задает синусно-предсердный узел. По этой причине он получил название водителя ритма I порядка. Клетки этого узла генерируют импульсы с частотой 70-80 ударов в минуту.

При возникновении препятствия на пути проведения импульса в предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярная, или предсердно-желудочковая блокада), в работу включаются клетки узла II порядка — атриовентрикулярного, стимулируя желудочки к сокращению в режиме 40-60 ударов в минуту.  В норме импульсация водителей ритма II-III порядка подавляется более частыми и мощными сигналами, идущими из синусного узла. Водителем третьего порядка является пучок Гиса, клетки которого способны задать частоту сокращений не более 20-40 ударов в минуту.

Иной механизм лежит в развитии таких нарушений ритма, как мерцание (фибрилляция) и трепетание предсердий, экстрасистолии. В самом общем виде это выглядит так: на пути проведения импульса образуется препятствие (рубец на сердце, омертвевший участок сердца при инфаркте и пр.), в результате чего импульс ищет «обходные пути».

Часть кардимиоцитов к этому моменту оказываются в фазе так называемой «относительной рефрактерности», когда новый импульс в состоянии вызвать их сокращение, но – меньшее по силе. В результате часть клеток сердца сокращается, другая часть, оказавшаяся в состоянии «абсолютной рефрактерности», не реагирует на стимуляцию.

Это приводит к тому, что отдельные клетки или даже группы клеток сокращаются каждая в своем ритме. В результате не происходит полноценного сокращение камеры сердца.

Если эти группы мышечных клеток оказываются достаточно большими, то диагностируется трепетание, если же в своем ритме «живут» отдельные мышечные волокна, развивается мерцание (фибрилляция) предсердий или желудочков.

Экстрасистола — внеочередное сердечное сокращение, чаще всего возникает тогда, когда в сердце появляется очаг импульсации, находящийся вне проводящей системы.

После нормального сердечного сокращения сердце получает импульс из этого очага, и если стимуляция приходится на период «относительной рефрактерности» большинства кардиомиоцитов, оно сокращается вновь.

В результате на следующий нормальный импульс, пришедший из синусового узла, клетки сердца не в состоянии отреагировать сокращением — возникает пауза, которую врачи назвали компенсаторной.

Классификация аритмий

Врачебная классификация нарушений ритма сложна и трудна для понимания человеку, не связанному с медициной, поэтому ограничимся выделением нескольких основных групп аритмий в зависимости от механизма их возникновения.

Аритмии могут возникнуть по причине:

  • 1. Нарушения образования импульса;
  • 2. Нарушения проведения импульса;
  • 3. Комбинированные нарушения ритма.

С практической точки зрения важной также является классификация аритмий на желудочковые и наджедудочковые.

Нарушение сердечного ритма: симптомы. Клиническая картина аритмий

При возникновении аритмии пациент обращает внимания на появление учащенного (более 100 ударов в минуту) или замедленного (менее 60 уд./мин.) сердцебиения. По образному выражению больных,  сердце «вот-вот выпрыгнет из груди», «трепещет как птица», «замирает», а то и вовсе «словно остановилось, прекратило деятельность».

Неприятные ощущения в области сердца могут сопровождаться головокружением, слабостью, летанием «мушек» перед глазами. При некоторых формах аритмий могут возникать эпизоды потери сознания, «беспричинного» травматизма. Нарушения ритма могут приводить к развитию сердечной недостаточности, что проявит себя возникновением одышки, отеков ног.

Симптоматика аритмий разнообразна и зависит от конкретной формы нарушения ритма, заболеваний, на фоне которых оно развилось, и других факторов.

(1 votes, average: 5,00 5)
Загрузка…

Источник: http://terapewt.ru/aritmiya-ponyatie-o-narushenii-serdechnogo-ritma-vidy-i-mexanizm-razvitiya-aritmij.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.