Механизм артериальной гипертензии

Содержание

Механизм артериальной гипертензии

Механизм артериальной гипертензии

(дисфункция
синусового узла, Аррест-2-синус)

пароксизмальнаятахикардия или мерцание и трепетаниепредсердий. По выходе из тахикардиипериод асистолии в течение несколькихсекунд, а затем вновь возникает синусоваябрадикардия.

Это патологическое состояниесвязано с органическим поражениемсинусового узла (поражение Р клеток),оно изматывает больного, длительнозатянувшееся может привести к егогибели.

Синдром Аррест-2-синус являетсяпоказанием к постоянной электростимуляции

— хирургическое вмешательство.

Внутрипредсердная блокада

Частосвязана с органическими поражениями,нередко предвестник мерцательнойаритмии. Может быть также при резкой

дилатации предсердий.

Этиология:Пороки сердца, ИБС, передозировкаантиаритмических средств. Клиническихпроявлений практически не дает.Единственный метод диагностики — поЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (внорме не более О,1О сек.). Нередко зубецР становится двухфазным ( -).

Может бытьи более глубокое поражение — поражениепучка Бохмана — синдром парасистолиипредсердий (правое предсердие работаетна ритме синусового узла, а левое отсобственных импульсов из гетеротопныхочагов возбуждения).

Это приводит ктяжелым нарушениям гемодинамики.

Встречается редко.

Симптомы и лечение почечной гипертонии

Патологии сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин повышенной смертности среди работоспособного населения. Диагноз «гипертоническая болезнь» устанавливается врачом кардиологического профиля и требует пожизненной медикаментозной терапии, соблюдения специфической диеты и двигательного режима.

Выделяют различные виды артериальной гипертензии, одним из наиболее опасных видов считается почечная гипертония. Уровень артериального давления (АД) образуется на основе взаимодействия сердечной мышцы, сосудистого сопротивления и работы почек. Именно о почечной этиологии гипертонии пойдет речь в этой статье, разберем причины ее появления, методы диагностики и лечения.

Современная медицинская классификация выделяет первичную и вторичную артериальную гипертонию.

Гипертония почечной этиологии является вторичной и связана с первичными поражениями почечного кровотока и работы юкстагломерулярного аппарата.

Статистика утверждает, что более чем у пяти процентов людей с наличием повышенного внутрисосудистого давления патология связана именно с нарушением работы почек.

Физиология человеческого организма устроена таким образом, что именно почки способны повысить давление благодаря снижению выведения через мочевыводящие пути воды и молекул соли. Увеличение объема циркулирующей крови за счет жидкого компонента позволяет восстановить показатели АД в случае его патологического снижения и наоборот.

При возникновении некоторых заболеваний физиологические механизмы нарушаются, и возникает стойкое повышение артериального давления.

К патологиям, способным вызвать вторичную почечную гипертонию относятся такие:

  • хронические или острые воспалительные процессы в системе почечного фильтра;
  • поликистизное поражение почек;
  • туберкулезная контаминация почечной ткани;
  • гидронефроз;
  • амилоидоз;
  • нарушения работы почечной ткани, вызванное сдавливанием паренхимы увеличенной плодом маткой у женщин;
  • врожденное или приобретенное сужение почечных артерий;
  • общесистемные соединительнотканные патологии.

Специфика почечной гипертонии связана с механизмом ее возникновения, из-за задержки в организме воды повышается не только постнагрузка на миокард, но и преднагрузка, что проявляется повышением не только систолического, но и диастолического давления. Параллельно обычно наблюдается присутствие болевого синдрома в области поясницы, что связано с первичным заболеванием, вызвавшим развитие гипертензии.

Выделяют как специфические, так и неспецифические клинические проявления этого заболевания. К общим относятся такие:

  • снижение работоспособности;
  • появление постоянной головной боли;
  • рост частоты сердечных сокращений;
  • появление чрезмерной отечности нижних конечностей и лица;
  • синюшная окраска периферических тканей, покраснение склер;
  • повышенная раздражительность.

К более специфическим симптомам почечной гипертонии относят:

  • рост систолических и диастолических показателей артериального давления;
  • появление болей в области поясницы;
  • уменьшение суточного количества мочи;
  • повышение температуры;
  • нарушение зрения;
  • шум при аускультации в зоне проекции ответвления почечных артерий;
  • наличие различных показателей АД на правой и левой конечности.

Повышение внутрисосудистого давления опасно значительным ростом риска развития поражения так называемых органов-мишеней.

К ним относятся сосуды головного мозга, сердечной мышцы, легких и даже артерии сетчатки.

В случае отсутствия должного лечения при гипертензии, может возникнуть отек легочной ткани, геморрагический инсульт головного мозга, инфаркт миокарда или кровоизлияние в сетчатку.

Современная классификация почечной гипертонии выделяет доброкачественную и злокачественную форму заболевания. Наиболее агрессивным и опасным считается злокачественное течение патологии, так как при ее возникновении показатели АД превышают 220 на 130 мм рт. ст. Параллельно наблюдается поражение сосудов сетчатки третьей-четвертой степени и некроз артериол почечной паренхимы.

Вторая патология выявляется при помощи забора материала для биопсии. Обычно диагноз устанавливается, не основываясь на такой травматичной процедуре, достаточно выявить указанные цифры АД и наличие поражения органов-мишеней.

Еще одной опасной особенностью этой формы патологии является быстрое прогрессирование. В некоторых клинических случаях наблюдается стойкое повышение показателей давления с нормальных до критических на протяжении одних-двух суток.

Доброкачественная форма повышения артериального давления, вызванная нарушением работы почек, характеризуется наличием повышенных показателей при тонометрии. Отличие от злокачественной заключается в отсутствии резких скачков, способных привести к поражению органов-мишеней. Такая форма заболевания тяжело поддается купированию при помощи гипотензивных препаратов.

Классическими симптомами доброкачественной почечной гипертонии являются:

  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • приступы тревожного состояния;
  • одышка;
  • слабость.

Определить наличие заболевания может только специалист терапевтического профиля. После появления вышеперечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу для проведения полноценной диагностики.

Из-за длительного пренебрежения своим здоровьем и несерьезного отношения к состоянию своего организма, люди часто доводят свои болезни до тех стадий, когда стандартная консервативная терапия уже малоэффективна.

Для выявления диагноза «почечная гипертония» доктор применяет такие  диагностические методы:

  • проведение расспроса по поводу жалоб;
  • объективный осмотр, во время которого производится определение показателей АД, пальпация и перкуссия;
  • выясняется наличие отягощенного семейного анамнеза.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) установила стандартные нормы артериального давления от 90/60 мм рт. ст. до 140/90. Верхняя цифра определяет силу сердечных сокращений, получаемую при сжатии левого желудочка (систоле). Чем выше систолическое давление, тем большая работа совершается мышцами сердца.

Нижнее значение зависит от тонуса сосудов. Повышение выше 90 означает спазм артерий, его называют «периферическим сопротивлением». Действительно сердцу, как постоянному «двигателю» приходится затрачивать большую силу для продвижения крови, приспосабливаться к такому режиму работы, но и преждевременно уставать.

Причины гипертонии

Механизм возникновения повышенного артериального давления рассмотрим на наиболее ярком и изученном примере — гипертонической болезни.

Ученые, много лет работающие в кардиологии, настаивали каждый на значимости своей теории развития гипертонической болезни. Современная медицина собрала воедино все научные данные и доказала практичность именно такого подхода.

Пусковым механизмом для развития болезни является поражение центральной нервной системы. Патологический очаг образуется в коре головного мозга.

В результате сосуды не получают правильные команды для реакции (повышения или снижения тонуса).

Любая стрессовая ситуация, которая и должна в норме усилить частоту сердечных сокращений, повысить давление, чтобы организм мог с ней справиться, становится чрезмерной.

К сожалению, наш организм реагирует так же, как у древнего человека. Во время опасности он готовился к схватке с врагом, к бегу на большие расстояния. Мы же переживаем стрессы, сидя на диване. Нервное возбуждение не находит выхода в физических действиях. Этот механизм характерен для первой стадии болезни. Далее нарушается баланс с другими «управляющими» системами организма.

Очаговый миокардит

Патологическийпроцесс часто локализуется на заднейстенке левого предсердия или в областизадней левой папиллярной мышцы. Клиникаскудная, стертая: могут быть общие слабовыраженные симптомы — легкая одышка принагрузках, слабые боли или неприятныеощущения в области сердца. Частоединственный симптом — систолический

шум (при поражениях папиллярной мышцы).

Очень важна ЭКГ: часто вовлекаетсяатриовентрикулярный узел, возникаетАВ блокада и удлинение интервала PQ, реженизкий и отрицательный зубец Т. Внастоящее время изменения интервалаHQ могут часто отсутствовать, а вместоэтого можно найти уплощение, уширениеили зазубренность зубца Р и комплексаQRS, что говорит о нарушении распространения

возбуждения по предсердиям и желудочкам.

Ревматическийкардит, кроме миокардита, включает в

себя эндокардит и перикардит.

Эндокардит

1) Сразувозникает тяжелый вальвувит в 1О% случаев.Вариант редкий, и порок формируется

сразу.

2) Бородавчатыйэндокардит — встречается чаще. Имеетместо субэндокардиальное поражение сформированием бородавок по краю створок.Часто поражается митральный клапан,при этом чаще формируется митральныйстеноз, реже недостаточность клапана.Клинические проявления очень скудные.По клинике поставить диагноз практически

невозможно.

Общие проявления и скуднаяобъективная симптоматика в среднемнаблюдаются не раньше, чем через 4-6недель, иногда даже позже. Появляетсядиастолический шум при стенозе, режесистолический при недостаточности,которые постепенно стабилизируются.Шум четкий, нередко грубый или дажемузыкальный при недостаточной звучноститонов сердца (то есть нет признаков

поражения миокарда).

Источник: https://mega-garden.ru/gipertenziya/mekhanizm-arterialnoy-gipertenzii/

Гипертоническая болезнь – что это, причины, последствия, лечение

Механизм артериальной гипертензии

Длительное повышение системного артериального давления называется гипертонической болезнью (гипертония). Это один из наиболее частых видов сердечнососудистой патологии.

Заболеваемость гипертонической болезнью на сегодняшний день является очень высокой. Ее уровень повышается в возрасте старше 40 лет и составляет около 70%.

Также гипертоническая болезнь является частым провоцирующим фактором развития сосудистой катастрофы в виде инсульта или инфаркта.

 Патогенез (механизм развития) гипертонии

Сердце и сосуды организма человека представляют собой замкнутую систему, в которой происходит постоянный ток крови.

Это возможно благодаря работе сердца, которое выполняет насосную функцию и создает разность давления в артериальных и венозных сосудах.

Во время тока крови, она создает определенное давления на стенки артериальных сосудов, которое называется артериальным. В формировании повышенного артериального давления принимает участи 3 механизма: 

  • Уменьшение объема сосудистого русла в сравнении с объемом крови – возникает вследствие спазма (сужение) стенок артериальных сосудов, самый частый механизм реализации гипертонической болезни.
  • Увеличение количества и объема крови (гиперволемия), которые не соответствуют объему сосудистого русла – задержка воды в организме при уменьшении ее выведения почками.
  • Учащение частоты сокращений сердца – приводит к усилению «нагнетания» крови в артериальное русло. 

В формировании гипертонической болезни в разной степени принимает участие каждый из этих механизмов развития патологии. 

Причины гипертонической болезни

Эта сосудистая патология еще имеет название эссенциальная гипертензия. Это связано с особенностями причин ее развития и патогенеза. Основной причиной такой сердечнососудистой патологии является атеросклероз сосудов – обменное нарушение, при которой на внутренней стенке артерий откалывается холестерин в виде атеросклеротических бляшек.

Это приводит к ухудшению кровоснабжения ряда органов. Клетки почек
(юкстагломерулярный аппарат) реагируют на это усиленной продукцией ангиотензина и других медиаторов спазма артерий, что приводит к длительной гипертонии.

Также бывает симптоматическая артериальная гипертензия, которая является вторичным проявлениям различных патологических состояний, к которым относятся:

  • Доброкачественная гормонпродуцирующая опухоль мозгового вещества надпочечников – приводит к повышенной секреции адреналина, который вызывает спазм артериальных сосудов и повышение частоты сокращений сердца.
  • Нарушения в работе нервной системы – гиперактивность нервных клеток вызывает спазм артерий. Эта причина часто приводит к гипертонии у людей любого возраста после перенесенного стресса, нервного истощения или умственного переутомления.
  • Нарушение обмена минералов в организме – повышенное поступление или сниженное выведение натрия хлорида (поваренная соль) приводит к повышению его уровню в крои. Эта соль по законам осмоса притягивает воду, из-за чего увеличивается объем крови и артериальное давление. 

Симптоматическая артериальная гипертензия, в отличие от гипертонической болезни имеет более благоприятное течение. Давление нормализуется после исключения воздействия причинного фактора. 

Симптомы гипертонической болезни

Течение гипертонической болезни сопровождается развитием нескольких характерных симптомов:

  • Боль в области затылка, висков – ее интенсивность увеличивается по мере прогрессирования гипертонии.
  • Общая слабость и недомогание со снижением трудоспособности.
  • Нарушение зрения, снижение его остроты, появление «мушек перед глазами».
  • Ощущение сердцебиения, появления одышки после выполнения физических нагрузок. 

Эти симптомы являются индивидуальными, интенсивность их проявления зависит от уровня повышения артериального давления. 

Осложнения

Длительное повышение артериальное давления может привести к  ряду осложнения в органах, которые являются максимально чувствительными к его перепадам (органы-мишени). К таким осложнениям относятся:

  • Ангиопатия сетчатки глаза – необратимые изменения артерий сетчатки глаза, вследствие их спазма на фоне артериальной гипертензии. Это приводит к постепенному снижению остроты зрения.
  • Нефропатия – патология почек, которая развивается вследствие спазма их сосудов. Развивается в течение достаточно длительного промежутка времени. Характеризуется нарушением выделительной функции почек, вплоть до развития почечной недостаточности.
  • Энцефалопатия – дистрофические и дегенеративные изменения в нейроцитах (клетки нервной системы) головного мозга. Проявляется прогрессирующим снижением памяти и умственной трудоспособности.
  • Кардиомиопатия и ишемическая болезнь сердца – результат ухудшения питания сердечной мышцы на фоне повышенного давления. В этом случае появляются боли в области сердца, обычно сжимающего характера, с одышкой при физических нагрузках. 

Гипертоническая болезнь может спровоцировать развитие сосудистой катастрофы в виде инсульта или инфаркта миокарда. Это связано с тем, что на фоне повышенного гипертонии высокий риск повреждения атеросклеротической бляшки с формированием тромба, который перекрывает артериальный сосуд с острым нарушением кровообращения в сердце или головном мозгу.

Прием препаратов антиагрегантов, которые снижают тромбообразование крови, позволяет снизить риск развития сосудистой катастрофы более, чем в 2 раза.

Что такое гипертонический криз?

Резкое повышение артериального давления свыше 200/100 мм рт. ст. называется гипертоническим кризом. При этом развивается спазм большинства артерий с резким ухудшением питания органов и систем организма.

Наиболее чувствительным к этому является головной мозг, поэтому на высоте гипертонического криза развивается различная общая (головная боль, спутанность сознания) и очаговая (нарушение чувствительности на ограниченном участке тела, парезы или параличи мышц) неврологическая симптоматика.

В отличие от инсульта, ее проявления проходит после нормализации артериального давления.

 Диагностика

Определить гипертонию несложно. Для этого используется тонометр, которым измеряется артериальное давление на плечевой артерии. Нормальными считаются показатели в пределах от 100/60 мм рт. ст. до 140/90 мм рт. ст. Более высокие значения указывают на возможное развитие гипертонической болезни.

Для получения объективных показателей, давление необходимо измерять в течение нескольких дней, утром и вечером.

Для определения степени структурных и функциональных изменений в органах-мишенях проводится дополнительное исследование, которое включает ЭКГ (электрокардиограмма), осмотр глазного дна, неврологическое исследование, анализы мочи, ультразвуковое обследование почек.

Лечение гипертонической болезни

Терапия этой патологии является комплексной с индивидуальным подходом. Для длительного снижения давления крови в артериях используются антигипертензивные препараты, которые включают несколько фармакологических групп лекартсвенных средств:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – блокируют образование ангиотензина в крови, вызывающего сужение артериальных сосудов.
  • Ингибиторы кальциевых каналов – нарушают работу специальных каналов клеточной стенки гладких мышц артериальной сосудистой стенки. Это приводит к снижению спазма артерий, вследствие расслабления гладкой мускулатуры.
  • β-блокаторы – группа лекартсвенных средств, которые блокируют специальные рецепторы сердца, реагирующие на адреналин повышением частоты сердечных сокращений. 

При гипертонической болезни эти препараты принимаются постоянно.

Комбинацию и дозировку антигипертензивных средств определяет лечащий врач на основании выраженности повышения артериального давления и данных дополнительного исследования.

Для быстрого снижения артериального давления при гипертоническом кризе используется внутривенное ведение раствора магнезии (MgSO4), который снимает спазм сосудов. 

Профилактика

Все мероприятия, направленные на предотвращение развития гипертонической болезни, направлены на профилактику атеросклероза.

Для этого необходимо выполнять диетические рекомендации с ограничением продуктов и жиров животного происхождения, увеличить двигательную активность (занятия спортом, утренняя зарядка, пробежки), отказаться от вредных привычек (курение, систематический прием алкоголя), следить за рациональностью режима труда и отдыха с достаточным 8 часовым сном. Оптимальное время для сна – с 22.00 вечера до 6.00 утра. Именно такой режим применяется практически во всех лечебно-профилактических учреждения стационарного типа.

Источник: https://prof-med.info/serdechnososudistye-zabolevaniya/3-gipertonicheskaya-bolezn-prichiny-i-lechenie

Патогенез артериальной гипертензии, диагностика, лечение

Механизм артериальной гипертензии

  • 22 Июня, 2018
  • Нефрология
  • Валентина Лексикова

Артериальное давление – один из самых доступных и информативных диагностических показателей состояния сердца и сосудов. Многие пациенты пренебрегают данным показателем, а между тем, именно от давления зависит нормальное кровоснабжение всех систем и органов.

Какое-либо отклонение цифр АД от нормы влечет за собой изменения в организме. Так, гипотония (пониженное АД) чревата снижением кровоснабжения в мозге, миокарде и почках, что может привести к коллапсу.

Резкие скачки давления вверх более опасны, так как могут привести к повреждению целостности сосудов и, как следствие, к кровоизлияниям (инсульты, инфаркты).

Артериальная гипертензия (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение) описана в данной статье.

Что такое артериальная гипертензия

Гипертензия (гипертония, АГ) – это стойко увеличенное артериальное давление, вследствие которого повреждаются структура и нарушается функционирование сердца и артерий.

Соответственно классификации ВОЗ (1999) нормальными цифрами АД являются следующие:

  • оптимальным считается АД до 120/80 миллиметров ртутного столба;
  • нормальным считают АД менее 130/85;
  • к нормальному повышенному – 130-139/85-89.

В случае повышения цифр давления выше указанных ранее, состояние именуют артериальной гипертензией и разделяют на степени:

  • степень первая (мягкая гипертензия) – от 140/90 до 159/99;
  • степень вторая (умеренная гипертензия) – от 160/100 до 179/109;
  • степень третья (тяжелая) – более 180/110;
  • гипертензия пограничная – в случае эпизодического повышения АД до 140-149/90 и спонтанная последующая его нормализация;
  • гипертензия изолированная систолическая – случаи, когда артериальное систолическое давление стабильно повышено, а диастолическое при этом остается нормальным либо сниженным (140/90).

Причины возникновения АГ

В большинстве случаев артериальной гипертензии этиология (патогенез будет рассмотрен ниже) заболевания остается не вясненной. В таких случаях говорят о первичной (эссенциальной) гипертонии. Подобная форма патологии обычно диагностируется у пожилых пациентов.

В 10% случаев АГ является симптомом других патологий либо побочным явлением при приеме некоторых лекарственных средств. Такая гипертензия именуется вторичной. Наиболее часто ее причинами становятся: прием жаропонижающих и стероидных средств, кортизона, патологии эндокринных органов и почек.

Кроме того, выделяют факторы, что провоцируют развитие стойкого повышения АД:

  • патологические изменения в обмене холестерина;
  • чрезмерная масса тела;
  • отягощенная наследственность;
  • курение;
  • большое количество поваренной соли в пище;
  • злоупотребление алкоголем;
  • дефицит калия в пище.

Первичная артериальная гипертензия: патогенез

Для развития данной патологии требуется увеличение сердечного выброса, а также повышение периферического общего сопротивления либо комбинация этих факторов.

Патогенез артериальной гипертензии подразумевает не одновременное участие различных механизмов регуляции кровяного давления. В начале заболевания повышение давления нейтрализуется механизмами, что его нормализуют. Именно влияние данных механизмов друг на друга и определяет возникновение патологии.

Пусковым фактором в патогенезе артериальной гипертензии является длительное нервное перенапряжение, что приводит к понижению тормозящего воздействия коры на подкорковые центры мозга и, как следствие, возникновению застойных очагов возбуждения в системе гипоталамус-гипофиз.

Данный процесс нарушает функционирование вегетативных подкорковых центров, а также белково-жировой обмен.

Что в свою очередь запускает следующий механизм патогенеза артериальной гипертензии – стойкое перевозбуждение в прессорных центрах, приводящее к спазму артериол и возрастанию АД.

Все это возбуждает барорецепторы аортальной дуги и каротидного синуса, что приводит к стимуляции центров вазомоторики в продолговатом мозге и давление снижается. Однако данный процесс “работает” лишь на начальных стадиях патологии.

В случае дальнейшего сохранения нервного перенапряжения нагрузка на синокаротидную зону (ее барорецепторы) возрастает. И к нарушениям центральной регуляции сосудистых сокращений присоединяется возрастающее вследствие активации симпато-адреналовой системы, количество катехоламинов, что также способствует возрастанию АД.

Спазмы почечных артериол (что также имеет место при первичной артериальной гипертензии этиология, патогенез которой рассмотрены в данной статье), сочетающиеся с влиянием симпатической системы запускает так называемый почечный фактор, и АД возрастает еще больше.

Почечная гипертензия

Патогенез почечной артериальной гипертензии связан с:

  • задержкой воды и ионов натрия;
  • активацией почечного фактора (альдостерон-ангиотензин-рениновой системы);
  • угнетением депрессорных почечных систем (почечных простагландинов и калликреинкининовой системы).

Пусковой механизм в развитии почечной гипертензии – снижение кровотока в почках и фильтрации в клубочках, развивающееся и в результате сосудистых поражений, так и изменениях в паренхиме.

Вследствие снижения почечного кровотока повышается всасывание натрия и воды, а их задержка в свою очередь приводит к гиперволемии и как следствие, количество натрия в сосудистой стенке возрастает, что вызывает набухание стенки и увеличение ее чувствительности к альдостерону и ангиотензину.

Активация ангиотензин-альдостерон-рениновой системы – один из основных моментов, определяющих патогенез вторичной артериальной гипертензии (почечной этиологии).

Ренин, выделяемый почками, представляет собой протеолитический фермент, который, соединяясь с сывороточным альфа-2-глобулином, превращается в ангиотензин 2, который повышает АД и стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, повышает всасывание почками натрия. Параллельно с описанными процессами компенсаторные возможности почек истощаются, что также ведет к повышению АД.

Симптоматическая гипертензия

Причины симптоматической либо вторичной гипертензии различны:

  • почечные патологии (нефрогенная артериальная гипертензия этиология, патогенез, клиника, лечение описаны в других разделах данной статье);
  • эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, синдром Конна и Иценко-Кушинга);
  • гемодинамические нарушения (наличие разнообразных пороков сердца/сосудов);
  • прием некоторых препаратов;
  • патологии нервной системы.

Механизмы развития подобных гипертензий различны. То есть симптоматические артериальные гипертензии, патогенез которых различен, зависят от причины и особенностей основного заболевания.

  1. Например, при почечных патологиях основным фактором выступает ишемия почки, а основным механизмом, определяющим повышение АД, – снижение депрессорных и увеличение прессорных агентов.
  2. В случае эндокринных патологий усиление выброса некоторых гормонов приводит к повышению АД (катехоламины, кортикостероиды, АКТГ, альдостерон, СТГ).
  3. При наличии органических повреждений нервной системы происходит ишемизация центров, контролирующих АД.
  4. В случае гемодинамических вторичных гипертензий, что развиваются вследствие поражений сосудов либо сердца, механизмы повышения АД различны и зависят от характера поражения. Основными механизмами являются:
  • нарушения функционирования синокаротидной зоны и снижение эластичности аорты (например, при атеросклерозе последней);
  • избыток крови в сосудах, что располагаются выше аортального сужения (например при коарктации аорты), приводящий к развитию ренопрессорного ишемического механизма в почках;
  • констрикция сосудов как следствие снижения сердечного выброса и увеличения ОЦК, а также повышения вязкости крови, вызванной вторичным гиперальдостеронизмом (имеет место при сердечной застойной недостаточности);
  • ускорение и увеличение систолического кровяного выброса (в случае недостаточности аортального клапана) при удлинении диастолы (при наличии полной АВ-блокады) либо при увеличении кровяного притока к сердцу (при свищах артериовенозных).

Варианты артериальной гипертензии

В соответствие с этиологией и патогенезом артериальной гипертензии выделяют несколько разновидностей данной патологии:

  • Гипертензия транзиторная. Сопровождается периодическим повышением АД длительностью до пары суток. Спустя указанное время цифры давления возвращаются к начальным (нормальным) показателям самопроизвольно (то есть без использования каких-либо препаратов). Чаще всего данный вариант течения расценивают как начальную стадию ГБ (гипертонической болезни).
  • Гипертония лабильная. Сопровождается периодическими эпизодами повышения АД, вследствие воздействия различных провоцирующих факторов (например, физическая тяжелая нагрузка, стрессы). Понизить давление в этих случаях помогают лекарственные препараты.
  • Гипертензия стабильная. Характеризуется стойким повышением АД, снижающимся только при применении лекарственных средств с последующей поддерживающей терапией.
  • Гипертензия злокачественная. Данная форма патологии сопровождается повышением АД до крайне высоких значений. При этом болезнь быстро прогрессирует и ведет к развитию тяжких осложнений, часто приводящих к летальному исходу.
  • Кризовый вариант. Сопровождается периодически возникающими гипертоническими кризами, которые представляют собой резкие скачки давления при незначительно повышенном либо нормальном давлении.

Артериальная гипертензия у детей

Патогенез, как и причины данной патологии в детском возрасте различны. Выделяют несколько форм заболеваний, которые приводят к повышению АД у деток:

  • гипертоническая болезнь;
  • ВСД (гипертонический вариант);
  • симптоматические вторичные гипертензии (болезни почек, ЦНС, эндокринных органов, сердечные пороки).

Патогенез развития данной патологии у детей такой же, как и у взрослых пациентов, однако цифры АД, расцениваемые как гипертензия, могут разниться с показателями взрослых.

Клиника

При подъемах АД пациенты жалуются на:

  • шумы в ушах, голове;
  • головная боль (пульсирующая либо давящая), что локализуется в висках и затылке;
  • понижение работоспособности;
  • головокружения и тяжесть в голове;
  • перемены настроения;
  • плохой сон;
  • звездочки/мушки, пелена/сеточка перед глазами;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • отеки;
  • снижение зрения;
  • общая слабость;
  • перебои в сердечной деятельности;
  • двоение в глазах;
  • сжимающие/ноющие боли в сердце.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, изредка краснота лица, при длительном течении – акроцианоз, отеки (пастозность) ног (вначале стоп, а затем и голеней).

Исследования сердца и сосудов подтверждают повышенные цифры АД, а также левожелудочковую гипертрофию либо его дилатацию.

При местном осмотре выявляется усиление пульсации на сердечной верхушке, брюшной аорты, височных и сонных артериях. При пальпации: увеличение площади верхушечного толчка и его смещение вниз и кнаружи.

Пульс при данной патологии частый, твердый и напряженный. При перкуссии – левая граница смещена кнаружи, а в дальнейшем – расширение границ сосудистого пучка.

При аускультации: усиление 1-го тона на верхушке. В случае тяжелого течения заболевания ритм галопа и систолические шумы на верхушке.

Диагностика

В случае появления эпизодов повышения давления визит к доктору откладывать нельзя, так как, возможно, в организме уже развиваются необратимые изменения, которые требуют серьезной терапии.

Диагностика АГ включает в себя сбор анамнеза, жалоб, осмотр и лабораторно-инструментальные исследования.

На начальном этапе производится измерение АД, однако для подтверждения диагноза должны быть зарегистрированы повышенные цифры давления как минимум в 3-х независимых измерениях.

Лабораторно-инструментальные исследования включают:

  • анализ крови (общий);
  • ЭКГ;
  • анализ крови клинический развернутый с определением уровня липидов;
  • анализ мочи (общий);
  • УЗИ сердца и других органов;
  • консультация окулиста с исследованием сосудов глаз.

Кроме того, при подозрении на наличие вторичной АГ доктор назначает дополнительные исследования иных систем и органов, заболевания которых могут привести к артериальной гипертензии. Причем список необходимых исследований индивидуален для каждого больного.

Терапия

Лечение артериальной гипертензии сводится к максимальному снижению рисков заболеваний сердца и сосудов, а также снижение цифр АД до нормальных значений, то есть менее 140/90.

Для достижения данных целей рекомендуется постоянный прием поддерживающих доз антигипертензивных препаратов, специальная диета с ограничением соли, холестерина, отказ от курения/алкоголя, снижение веса тела, увеличение физической активности.

Кроме того, в качестве медикаментозного лечения используют: иАПФ, мочегонные, бета-блокаторы и антагонисты кальция.

В случае вторичной АГ проводится лечение основного заболевания.

Источник: https://SamMedic.ru/334959a-patogenez-arterialnoy-gipertenzii-diagnostika-lechenie

Каковы механизмы регуляции артериального давления и почему оно становится выше нормы? Какие причины могут приводить к повышению артериального давления?

Механизм артериальной гипертензии

После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения.

Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне.

Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.

Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:

  • быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
  • средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
  • длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.

Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах.

Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне.

То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.

При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга.

В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга.

Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.

Нервная регуляция АД

Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг.

Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр.

Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.

При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд.

Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга.

Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД.

Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным).

Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу.

При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.

Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы.

Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.

Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА).

При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса.

В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2.

Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.

Основные эффекты ангиотензина 2:

  • Сужение периферических сосудов
  • Выделение альдостерона
  • Синтез и выделение катехоламинов
  • Контроль гломерулярного кровообращения
  • Прямой антинатрийуретический эффект
  • Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
  • Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
  • Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови.

Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая.

Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока.

Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД.

У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

Гуморальные системы регуляции АД

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам.

Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез.

Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго.

В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Вляние поваренной соли на АД

Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

Немодифицируемые:

  • возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
  • наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
  • внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):

  • курение,
  • неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
  • избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
  • психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
  • высокий уровень стресса,
  • злоупотребление алкоголем,
  • низкий уровень физических нагрузок.

Источник: https://bezgipertonii.ru/mehanizmy/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.