Маркеры инфаркта миокарда

Содержание

Традиционные маркеры инфаркта миокарда и их виды

Маркеры инфаркта миокарда
При попадании в отделение кардиологии пациента с болевыми ощущениями в области груди оценку его общему состоянию дают только после проведения полного медицинского осмотра в совокупности с результатами электрокардиограммы и личными жалобами. Часто острая стадия коронарного синдрома не выявляется на ЭКГ.

Чаще всего это происходит у женщин или пожилых людей, болевые ощущения у которых слабо выражены или и вовсе отсутствуют, а также при нарушениях в функциональности эндокринной системы.

В случаях, когда в силу определенных обстоятельств сложно установить точный диагноз, спасает положение взятый анализ крови, с помощью которого выявляются маркеры инфаркта миокарда.

Характеристика маркеров и их предназначение

Заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождаемые сбоем в процессе кровообращения, являются самыми распространенными. Основным фактором большого числа летальных исходов при сердечных патологиях считаются:

  • острая форма сердечной недостаточности;
  • закупоривание сосудов, что приводит к нарушению циркуляции крови;
  • нарушенный сердечный ритм, несущий угрозу жизнедеятельности.

Анализ крови при инфаркте

В вопросе ИМ важная роль отведена его правильному диагностированию на первых стадиях. Для максимального снижения риска проявления осложнений нужен персональный подход к лечению. Универсальным и самым эффективным способом считается анализ крови, позволяющий дать оценку ситуации по выявленным биомаркерам.

Данный медицинский термин подразумевает под собой кровеносные белки, уровень концентрации которых и проявляет особенности состояния ИМ на текущий период времени. Подобные показатели в ходе исследования позволяют разграничить маркеры некроза миокарда от маркеров стенокардии.

Это дает возможность точно установить диагноз, и охарактеризовать состояние пациента.

Как правило, биохимические маркеры инфаркта миокарда специфичны и очень чувствительны к некротическим процессам в мышце сердца. Если симптомы недуга появляются в кратчайшее время – содержание в крови биомаркеров выходит на диагностический уровень. Последний склонен к сохранению своей стабильности достаточно продолжительный промежуток времени.

Сегодня не найден универсальный показатель, способный полностью соответствовать имеющимся требованиям. Чтобы поставить точный диагноз применяют не только ранний, но и поздний биомаркер. Ранние маркеры и их высочайшую отметку диагностируют в первые несколько часов развития патологии, а более поздние – спустя приблизительно девять часов.

Виды показателей

Биохимические маркеры инфаркта

В современной медицине, прежде всего, склоны выделять маркеры инфаркта миокарда по времени. К показателям раннего периода развития относят миоглобулин. Последний представляет собой пигмент, местом дислокации которого является мягкие ткани. Его общий вес составляет не более 18-ти кДа.

Степень содержания данного пигмента в организме возрастает в первые 2 часа ИМ. Ровно через сутки он покидает организм человека, выводясь вместе с мочой.

Интересно! Благодаря развитым технологиям выявить уровень содержания этого пигмента можно всего за десять минут.

По причине того, что данный маркер в большом объеме концентрируется в мышечной ткани скелета и его количество напрямую зависит от работы почек, то, что касается отмирания сердечной мышцы – здесь он недостаточно специфичен. Это обусловило редкое применение маркера.

Такой фермент, как креатинфосфокиназа, также включен в биомаркеры повреждения миокарда. КФК содержится в мышечных тканях и также неприемлем для диагностики ИМ. Он проявляется в сыворотке только спустя четыре часа после начала развития недуга.

Еще один традиционный показатель патологического процесса на ранних этапах, который применяется для подтверждения наличия некроза – сердечный белок. Его основной функцией считается способность соединять между собой карбоксильные кислоты. В ткани сердечной мышцы он дислоцируется в оптимальных объемах.

В здоровом организме его немного, но специфичность этого маркера гораздо выше по сравнению с миоглобином.

https://www.youtube.com/watch?v=vB_g_EMDY7M

Биохимические маркеры некроза миокарда

Поздними показателями считаются биохимические маркеры некроза миокарда, которые получают спустя шесть-девять часов. Их выделяют из-за высокого уровня восприимчивости. Одним из таких биохимических маркеров считается цитозальный белок ЛДГ.

Лактатдегидрогеназа считается главным показателям факта наличия повреждений на клеточном уровне. Этот белок не используется на ранних стадиях из-за своей поздней концентрации в крови. Диагностика ИМ – это его главное назначение.

Профессиональное выявление показателей активности цитозального белка помогает специалисту отличить ИМ от стенокардии.

Такой показатель, как аспартатаминотрансфераза в высокой концентрации содержится в почках, печени, нашем скелете, а также сердце. Имеет слабую восприимчивость к некрозу, поэтому не применим при диагностике.

Стандартными маркерами повреждения миокарда считаются белки, принимающие участие в работе мышцы сердца, а именно ее сократительной деятельности. В период лабораторных исследований особое внимание уделяют тропонинам. Их выделяет повышенная специфичность.

К тому же тропонины позволяют выявить ИМ в сжатые сроки, отчего выигрывается значительное время на спасение жизни пациента.

Важно! Уровень содержания тропонина способствует постановке точного диагноза даже на поздних сроках и несвоевременном обращении к специалисту.

К тому же данный показатель помогает врачу дать прогноз дальнейшего развития ситуации и оценить все шансы.

Неизвестные показатели

Если специалист дает оценку, что маркеры инфаркта миокарда в норме – он может быстро назначить пациенту курс терапии и даже спасти его жизнь. Медикам известны еще несколько маркеров, которые предполагалось применять для диагностики процессов патологии, происходящих в миокарде. Прежде ломали голову над целесообразностью определения в крови концентрации:

  • ВВ-ликогенфосфорилазы;
  • фибриллярного белка;
  • связывающих кальций белков.

Однако по уровню чувствительности ни один из них не превзошел традиционные вышеперечисленные показатели.

Источник: http://medsosud.ru/miokarda/markery-infarkta-miokarda-ih-raznovidnost-i-neosporimaya-rol-v-diagnostike-neduga.html

Маркеры инфаркта миокарда

Маркеры инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда способствует развитию некроза участка сердечной мышцы. Это происходит в результате острой коронарной недостаточности вызванной внезапным прекращением кровотока по коронарной артерии или недостаточным количеством кислорода и питательных веществ, потребляемых миокардом.

Инфаркт миокарда может спровоцировать закупорка одного из сосудов тромбом, который образуется в районе атеросклеротической бляшки. Необходимо понимать, что при сердечных недомоганиях нужна всегда экстренная помощь, при первых симптомах необходимо обращаться за помощью к доктору, потому, что такая коварная болезнь прогрессирует быстро.

Кода тромб перекрывает сосуд питающий сердце, запаса кислорода хватает на 10 секунд.

Затем еще 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной и за этот короткий период еще можно спасти серце при помощи интенсивной терапии.

Но если не оказать помощь, то начинаются необратимые изменения в клетках и через 3-6 часов от начала нарушения проходимости кровеносных сосудов мышца сердца на этом участке погибает.

Некроз может поражать всю толщу миокарда (трансмуральный) или захватывает небольшой участок, в зависимости от размера омертвевшие участки называют – крупно и мелкоочаговый инфаркт. Клиническая картина инфаркта миокарда сложна и многообразна, это затрудняет установление правильного диагноза в максимально короткий срок.

Выявление диагноза основано на трех характерных показателях:

· типичный болевой синдром

· изменения на электрокардиограмме

· изменения параметров биохимического анализа крови

Боль, самый первый симптом этого заболевания, она может быть разной по интенсивности и продолжительности. Человек может ощущать длительную сжимающую, давящую боль за грудиной в области сердца, с иррадиацией в руку, шею, спину область лопаток, но симптомы могут проявляться дискомфортом и перебоями сердца.

Бывает и так, что боль совсем отсутствует и только бледность кожи, холодный пот и обморочное состояние являются сигналом болезни. Трудны в диагностике случаи, корда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой и болью в животе. Ежедневно врачи-кардиологи приемных отделений больниц проводят диагностику обратившихся пациентов с жалобами на ощущения боли в грудном отделе.

Если при обследовании возникают проблемы с диагнозом тогда необходимо произвести определение в крови маркеров некроза миокарда. Выявление уровня маркеров некроза миокарда помогает определить степень тяжести состояния и выбрать максимально благоприятное лечение.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

— Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам!

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

Виды маркеров некроза миокарда

Существуют критерии требований к биохимическому маркеру:

· высокая специфичность;

· высокая чуствительность к некрозу миокарда;

· достижение значимого уровня за короткое время от начала симптомов и сохранение его в течение нескольких дней;

К сожалению пока такого одного идеального маркера обладающего всеми этими критериями не существует.

Для диагностики инфаркта миокарда используют:

1. Ранний маркер:

· миоглобин – сложный белок мышц, связывающий переносимый гемоглобином кислород с образованием оксимиоглобина, обеспечивает работающую мышцу запасом кислорода.

Это так называемый дыхательный пигмент мышечной ткани человека, его содержание в сыворотке крови повышается в пределах 2 ч после возникновения симптомов инфаркта.

Как самостоятельный маркер не используется по причине низкой спецефичности.

· сердечная форма креатинфосфокиназы( КФК) — также присутствует в мышечной ткани человека, для диагностики ИМ определяют массу данного фермента а не его активность, поскольку он имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Появляется в сыворотке крови через 3-4 час после начала патологических процессов.

· сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты – обладает чувствительностью при выявлении некроза миокарда;

2. Поздний маркер обладает высокой специфичностью и показывает диагностический результат через 6-9 часов.

· лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – цитозольный белок с пятью изоэнзимами. Из-за позднего повышения концентрации в сыворотке крови маркер ЛДГ не применяется при ранней диагностике инфаркта миокарда.

· аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – в большом количестве содержится в печени, имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Для диагностики применяется в сочетании с чуствительными и специфичными маркерами.

· сердечные тропонины I и Т- высокая специфичность и чувствительность позволяет называть данный маркер «золотым стандартом» при биохимических исследованиях. В настоящее время это наиболее убедительный маркер.

Длительность выявления маркера помогает уточнять диагноз инфаркта миокарда в поздние сроки. Для точного определения сроков болезни исследуют «короткоживущие» маркеры некроза. Биомаркеры некроза миокарда измеряются у всех больных с симптомами острого коронарного синдрома.

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации.

Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме.

Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования », которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:

миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней.

Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ.

Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда.

Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).

Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания.

У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах).

Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата).

Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед. или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день.

КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза).

Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда).

На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт).

Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Оглавление темы «Диагностика и лечение инфаркта миокарда.»:

Сывороточные маркеры инфаркта

Некроз миокардиальной ткани ведет к разрывам сарколеммы, и внутриклеточные макромолекулы попадают сначала в интерстициальное пространство, а затем в кровоток (рис. 7.8). Лабораторные методы выявления этих молекул в сыворотке крови играют важную роль в диагностике инфаркта миокарда.

Креатинфосфокиназа. Фермент креатинфосфокиназа (КФК) обратимо переносит фосфатную группу с креатинфосфата, эндогенной резервной формы макроэргических фосфатов, на АДФ, образуя таким образом АТФ. Поскольку креатинфосфокиназа содержится в сердце, скелетных мышцах, мозге и многих других органах, ее концентрация в сыворотке может повышаться после повреждения любой из этих тканей.

Однако КФК имеет три изофермента, что улучшает диагностическую специфичность в отношении миокарда: КФК-ММ (содержится в основном в скелетных мышцах), КФК-ВВ (доминирует в мозговой ткани) и КФК-МВ (характерна для миокарда).

Оценка динамики КФК-МВ в сыворотке сейчас является золотым стандартом ферментной диагностики ИМ; современные моноклональные тест-системы для этого изофермента обладают высокой чувствительностью и специфичностью. Необходимо отметить, что сердце также содержит КФК-ММ, так что во время острого инфаркта миокарда уровень этого изофермента также повышается.

Более того, небольшие количества КФК-МВ обнаруживаются в других тканях, включая матку, простату, кишечник, диафрагму и язык. В отсутствие

травм этих органов повышение КФК-МВ высоко специфично для повреждения миокарда. Поскольку КФК-МВ составляет 1%-3% от всей КФК скелетной мускулатуры, мышечная травма или внутримышечные инъекции также могут вызывать появление в крови этого изофермента.

Поэтому для уточнения диагноза инфаркта миокарда принято вычислять отношение: КФК-МВ/общая КФК.

При использовании чувствительного моноклонального тестового набора для КФК-МВ это отношение обычно составляет > 2,5% в случае повреждения миокарда и менее 2,5%, если источником является только скелетная мускулатура.

Уровень КФК-МВ в сыворотке начинает повышаться через 4—8 часов после инфаркта, достигает пика через 24 часа и возвращается к норме через 48—72 часа (рис. 7.8).

Эта временная последовательность очень важна, так как КФК-МВ из других источников (например, поврежденых скелетных мышц) или при другой патологии сердца (например, при миокардите) обычно не подчиняется этому закону.

Реперфузия (например, в результате тромболитической терапии) при инфаркте миокарда приводит к быстрому вымыванию фермента и более раннему пику КФК и КФК-МВ.

Поскольку уровень КФК-МВ в первые несколько часов от начала инфаркта повышается незначительно, нормальное его значение при однократном определении в приемном отделении больницы не исключает инфаркта миокарда.

Поэтому уровень КФК-МВ не может использоваться для принятия решения, кого из пациентов с болью в грудной клетке следует госпитализировать для дальнейшего наблюдения, а кого можно отпустить домой.

В настоящее время подобное решение принимается исходя из анамнеза, физикальных данных и ЭКГ.

Для лучшей диагностики инфаркта миокарда в критические первые часы после начала приступа было предложено определять несколько других сывороточных маркеров. Например, были описаны изоформы КФК-МВ.

КФК-МВ2 высвобождается из зоны инфаркта миокарда и, поступая в кровь, подвергается ферментативному превращению в КФК-МВ

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) катализирует обратимую реакцию образования лактата из пирувата. ЛДГ содержится во многих тканях и имеет пять изоформ.

Наиболее специфичным для сердца изоферментом является ЛДГ! и величина отношения ЛДГ! / ЛДГ2 >1,0 указывает на некроз миокарда. (ЛДГ2 содержится в эритроцитах, ЛДГ4 и ЛДГ5 обнаруживаются в печени и скелетных мышцах.

) Поскольку ЛДГ достигает своего пика на 3—5 сутки после ИМ, определение этого фермента диагностически значимо для пациентов, поступающих в стационар в эти сроки, когда повышение КФК уже прошло.

Если симптоматика и результаты стандартного лабораторного обследования неоднозначны, для диагностики острого ИМ могут быть полезны некоторые другие методы. Эхокардиография может выявить появившиеся нарушения локальной сократимости в зоне инфаркта.

Она может также помочь в диагностике механических осложнений инфаркта, таких как дефект межжелудочковой перегородки или митральная регургитация. Сцинтигра-фия миокарда с технецием-99т пирофосфатом может подтвердить наличие некротизированной ткани: пирофосфат накапливается в зонах с высокой концентрацией кальция, что в частности характерно для инфаркта миокарда.

Через 12 часов после инфаркта миокарда очаг инфаркта выявляется как зона повышенной интенсивности радиоактивного излучения.

Источник: https://heal-cardio.com/2015/09/02/markery-infarkta-miokarda/

3.Бх маркеры Инфаркта миокарда

Маркеры инфаркта миокарда

1.ТропониныI и T, входящие в состав тропомиозиновогокомплекса миокардиальных клеток- признакнекроза кардиомиоцитов. В норме они вкрови не определяются. Их концентр.ув-сячерез 2-6 часов, пик-через 24-48 часов.(в300-400раз), сохраняются на высоком уровнев теч.10-14 дней.

2.миоглобин-малоспецифичныйпризнак. В норме его концентрация 80мкг/л, а повыш-ся в 3 и более раз через 2-4 часапосле начала ИМ. Сохраняется в теч.24-48часов. Также причиной повышения ихконцентрации могут быть интенсив.физич.нагрузка,употребление алкоголя, почечнаянедостаточность.

Менееспецифичны ферменты:

1.креатинфосфокиназа(КФК),особенно ее МВ фракция, активностькоторой возрастает через 4-6 часов отначала ИМ. , максим-через 12-18 часов. Такжеповышается при патологии скелетноймускулатуры, головного мозга, щитовиднойжелезы, при мышечной дистрофии,тяж.физич.нагрузке

2.лактатдегидрогеназа(ЛДГ) –актив-тьвозрастаетна 2-3 сутки и сохранеятеся10-14 дней. Для ИМ наиболее характеренизофермент ЛДГ1

3.аспартатаминотрансфераза(АСТ)-пик через 24-36 часов от начала исохр-ся 5-7дней.

4.Лечение ревмат.Лихорадки

1.Benzylpenicillini 1 млн.ЕД DTD №50, в/в по 2 млн.ЕД —АБ

2.Tab.Indometacini 0,025 №30 S:по 1 таб.3 раза в день(1,5-2месяца) –НПВС

3.Привысокой активности ревматизма –ГКС:Tab.Prednisoloni 0,005 №30 S: по 5 таб.в день в теч.2 нед. (затем дозу снижают по 2,5мг В теч.5дней до полной отмены)

4.При болях в сердце tab. Curantili0.025 №120 S: по1 таб.3р/д

Улучш.метабол.процессов 5.Tab. Panangini #50 ( концентр.нет?)S:по 1 таб. 3р/д

5. Интепритировать анализ мочи

Суточноеколичество-1-2л

Цвет-соломенно-желтая,прозрачная

рНмочи-5-8 ( нейтральная, слабокислая,слабощелочная)

относительнаяплотность- 1,010- 1,025

белок-отсутствует или следы ( 0,002 г/л)

глюкоза=отсутствует

билирубинотсутствует

уробилиноген-0-6 мг/сут

ацетонотсутствует

эпителиальныеклетки-0-3 в поле зрения

Лейкоциты:

Умуж- 0-3 в поле зрения

Ужен- 0-6 в п/з

Эритроциты– 0-2 в п/з

Цилиндры– не определяются

Слизьнезначительное количество

Соли-единичные кристаллы уратов (при кислойреакции), фосфатов (при щелочной) иоксалатов (при любой)

:::::еслив моче билирубин- то насыщенно- желтый,или коричневатый, эритроциты- вид мясныхпомоев, уробилина- красновато-бурая,помутнение может быть вызвана наличиемсолей, клеточных элементов , бактерий.Относительная плотность можнт достигать1,040 при наличии большой концентрацииглюкозы в моче при сахарном диабете.

Кислотность мочи может увеличиватьсяпри сахарном диабете, недостаточностипочек; при туберкулезе, ацидозе. Щелочностьможет возрастать при рвоте хроническихинф мочевых путей как следствие брожения.

Протеинурия возникает при поражениипочек в результате повышения гломерулярнойпроницаемости, или при замедлении токакрови в клубочках, интоксикациях.Определение глюкозы при гипергликемии-при диабете, тиреотоксикозе,циррозепечени. Вторичные ренальные глюкозуриивстречаются при хронических нефритах,нефротическом синдроме.

Определениекетоновых и ацетоновых тел= при тяжеломсахарном диабете и как следствиеуглеводного голодания. Определение вмоче билирубина при паренхиматозных имеханических желтухах (при заболеванияхпечени и желчевыводящих путей) .

Появлениеуробилиногена при гепатитах циррозах,гемолитических состояниях ( гемолитическаяанемия), при энтеритах непроходимости.Эритроциты выделяются прикамнях влоханке, мочевом пузыре, мочеточниках.Гломерулярная гематурия колеблетсяпорциями и при этом в моче выявляетсябольшое количество белка.

ЛЕЙКОЦИТЫпоявляются при воспалении в почках имочевыв путях ( уретрит , простатит,цистит,пиелонефрит) Эпителий в моче если ихбольшое количество значит воспаление в лоханке или в мочевом пузыре. ЦИЛИНДРЫгиалиновые при острых и хроническихгломерулонефритах,амилоидозе:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::

ПРОБАНИЧЕПОРЕНКО:

Лейкоциты-менее 4000 в 1мл

Эритроциты-менее1000 в 1 мл

Цилиндры-отсутствуют или единичные (0-1) по среднейпорции мочи

Функциональноеисследование почек

ПРОБА ЗИМНИЦКОГО:

относительнаяплотность мочи в 8 суточных порцияхможет колебаться от 1,005 до 1,028. Дневнойдиурез в 2-3 раза превышает ночной.

:::::::::::При функциональной недостаточностипочек Преобладаетночной диурез(никтурия), что говорит об удлинениивремени работы почек.::::::::::::::::

ПРОБА РЕБЕРГА (по клиренсу эндогенногокреатинина в 2х часовой моче)

Клубочковаяфильтрация- 80-120 мл/мин

Канальцеваяреабсорбция – 98-99%

::::::::Припадении клиренса ниже 30 проявляетсяазотемия и повышение конц креатининав плазме крови. Реабсорбция уменьшаетсяпри выраженной почечной недостаточности-до 60%. Клу фильтр уменьш при ССН.

БИОХИМИЧЕСКИЕПОКАЗАТЕЛИ МОЧИ:

Амилаза-0,67-5 нкат/мин.

Ктехоламины:адреналин < 55нмоль/л

Норадреналин

Источник: https://studfile.net/preview/3882638/page:7/

Маркеры инфаркта миокарда: на что обращать внимание

Маркеры инфаркта миокарда

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Маркеры инфаркта миокарда можно обнаружить при биохимической диагностике пациентов, поступивших в госпиталь. При заборе крови оценивают общую КФК (креатинфосфокиназа), тропины сердца I и Т, МВ-КФК, миоглобин. Производится сравнение существующих показателей с нормой. Отклонения от нормы помогают врачам определить степень поражения миокарда и разработать более эффективный план терапии.

Какие ферменты оценивают?

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК.

Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта. При рассматривании ЛДГ самым специфичным считается ЛДГ1. Именно этот маркер присутствует в сердечной мышце.

АСТ при инфаркте миокарда увеличивается в первый или второй день инфаркта. На четвертый день приступа его показатели нормализуются.

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм.

Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель. В 90% случаев инфаркт диагностируют по изменению трансаминазы, т.е. показателей АСТ и АЛТ в крови.

Остальные маркеры изучают, если необходимо провести более точную диагностику.

Креатинфосфокиназа при инфаркте миокарда

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В. Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB).

Специфическими они не являются, т.е. их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах. К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%.

Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

  • Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
  • Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах. В более сложных ситуациях, чтобы выявить диагноз у пациента, придётся проявлять активность тропонин.

Тропонин как ключевой элемент диагностики ИМ

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается.

Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде.

От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ.

С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни.

При развитии острого коронарного синдрома величина тропонина повышается у 80% пациентов в первые 3 часа, поэтому тест на данные маркеры считается способом ранней диагностики проблем с сердцем.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых.

Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома.

Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

  • Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
  • Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
  • Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
  • Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде.

Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней.

Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

Как выявляют поражение сердечной мышцы на ранних стадиях?

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента.

При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров.

Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Какие анализы проводят в острой фазе инфаркта?

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

  • Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
  • Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
  • Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/analiz-krovi-pri-infarkte-miokarda

Тропонин

Современная диагностика повреждения миокарда основана на определении уровня активности тропонина в крови. Нормальный уровень тропонина исключает ИМ. Существует три типа тропонинов — I, T, С.

  • Тропонины I и Т осуществляют взаимодействие белков актина и миозина в миокарде, обеспечивая сократительную способность, поэтому они кардиоспецифичны.

— Тропонин I считают абсолютно кардиоспецифичным, так как ген, кодирующий его синтез, обнаружен только в кардиомио-цитах.

— Тропонин Т не имеет абсолютной кардиоспецифичности, так как в небольших количествах синтезируется в поперечно-полосатых мышцах, но это количество не оказывает влияние на точность диагностики ОКС.

  • Тропонин C присутствует как в поперечно-полосатых мышцах, так и в других органах, в связи с этим его не используют для диагностики ОКС.

Повышение уровня тропонина через 3 ч от начала развития ОКС регистрируют у 80% пациентов, что позволяет считать тропониновый тест тестом ранней диагностики ОКС. С учетом того, что повышенная активность тропонина сохраняется до 360 ч от начала ОКС, этот тест можно применять и для поздней диагностики ОКС, помня о необходимости дифференциальной диагностики повышенного уровня тропонина.

Нормальные значения тропонина составляют 0,01-0,1 мкг/л. У пожилых здоровых людей (без признаков ОКС) уровень тропонина всегда выше, чем у молодых здоровых людей.

Уровень тропонина у людей без признаков ОКС имеет прогностическое значение: если он превышает 0,01 мкг/л, риск развития ОИМ резко возрастает.

Уровень активности тропонина у лиц без ОКС коррелирует с выраженностью коронарного поражения.

Повышение уровня тропонина обладает прогностическим значением и у больных с ОКС. В исследовании GUSTO IV было установлено, что при повышении активности тропонина Т в пределах 0,12-0,47 мкг/л и >0,47 мкг/л смертность составляет 6,7% и 7,4% соответственно, но она в 3 раза ниже при активности в пределах 0,01-0,12 мкг/л.

Ситуации, не связанные с ОКС, при которых регистрируется повышенный уровень тропонина.

  • Первая сложная ситуация. Повышение маркера инфаркта миокарда может отмечаться и при ситуациях, не связанных с ОКС. Разряд имплантированного кардиовертера-дефибриллятора, абляция проводящих путей, дефибрилляция и даже тупая травма сердца (удар о рулевую колонку, неудачный прыжок в воду) приводят к повышению уровня тропонина, что не связано с ОКС, но свидетельствует о поражении миокарда, причем степень поражения коррелирует с уровнем повышения активности тропонина. Гемодинамически значимый аортальный стеноз, миокардит любого генеза, пароксизм тахикардии или пароксизмальная ФП приводят к повышению активности тропонина, что значимо затрудняет диагностику ОКС. К диагнозу ОКС следует склониться в случае типичного болевого приступа, изменений на ЭКГ и повышения уровня тропонина выше среднего. В реальной практике это непростая задача, так как повышение уровня тропонина все равно свидетельствует о поражении миокарда и требует диагностического отражения.
  • Вторая сложная ситуация — это ТЭЛА (особенно массивная), при которой повышается уровень тропонина, что затрудняет трактовку одышки. Повышение тропонина в этой ситуации объясняют дисфункцией миокарда ПЖ и развитием в нем некрозов. Острота ситуации требует раннего комплексного обследования пациента, включая все возможные инструментальные методы. При ЛГ возможно повышение уровня тропонина и без эмболии. Считают, что у каждого 7-го пациента с выраженной ЛГ тропонин повышен, что свидетельствует о развитии некрозов в ПЖ и ухудшении прогноза относительно жизни пациента.
  • Третья сложная ситуация — повышение уровня тропонина у больных ХБП IV-V стадии. По разным оценкам у 25-45% больных с ХБП высоких стадий регистрируется повышенный уровень тропонина, который расценивают как крайне неблагоприятный прогностический фактор. Повышение тропонина не коррелирует с уровнем креатинина, что существенно расширяет возможности в трактовке состояния пациента. Исходя из того, что основная причина смерти больных с ХБП — сердечно-сосудистая смерть, можно считать, что повышенный уровень тропонина отражает выраженный стеноз КА и наличие очагов некроза в миокарде. Вопрос отражения в диагнозе этого состояния остается открытым.
  • Четвертая сложная ситуация — повышение уровня тропонина у онкологических пациентов, находящихся на химиотерапии. Как правило, высокие дозы рубомицина приводят к развитию токсического поражения миокарда, которое носит на ЭхоКГ диффузионный характер. Повышение маркера инфаркта миокарда тропонина свидетельствует о некрозах в миокарде, что требует обсуждения с онкологом и решения вопроса о дозах препаратов.
  • Пятая сложная ситуация — повышение маркера инфаркта миокарда тропонина у больных с геморрагическим инсультом или субарахноидальным кровоизлиянием. Это состояние объясняют токсическим поражением кардиомиоцитов гормонами стресса — норадреналином.

Несмотря на широкий спектр ситуаций, при которых регистрируется повышенный уровень маркеров инфаркта миокарда, важно помнить, что тропонин — это высокоспецифический маркер, отражающий поражение миокарда.

Таким образом, тропонин — самый информативный маркер инфакрта миокарда. Он малоинформативен до 3 ч от начала ОКС, на третий час 80% больных ОКС имеют повышенный уровень тропонина.

Если после 9 ч от начала болезни (подозрение на ОКС) уровень тропонина нормальный, некроз миокарда исключают из диагностического ряда.

Повышенный уровень на протяжении 360 ч позволяет осуществить ретроспективную диагностику некроза миокарда.

Креатинфосфокиназа

Креатинфосфокиназа (КФК) — митохондриальный фермент, представлен во многих тканях, но больше всего он содержится в тканях миокарда, мозга и поперечно-полосатой мускулатуре.

Различают два фрагмента фермента — М, В и три изоформы фермента — ММ-мышечный, МВ-сердечный, ВВ-мозговой. Ни одна из изоформ не специфична, но максимально активна в соответствующем органе.

Например, МВ-КФК в поперечно-полосатой мускулатуре достигает 3%, а в миокарде — 20%.

Это означает, что для диагностического суждения помимо определения содержания самой изоформы маркера инфаркта миокарда необходимо определить соотношение между общей КФК и изоформой.

Для поражения миокарда — развития некроза — характерно повышение МВ-КФК до уровня ≥10 ЕД/л и более 6% общей активности КФК. Эксперты рекомендуют учитывать уровень МВ-КФК как диагностически значимый (если этот маркер используют как единственный) более двухкратного повышения нормальных значений.

МВ-КФК повышает свою активность примерно в то же время, что и тропонин (4-6 ч), однако у 80% больных ОКС к 3 ч повышается активность тропонина, в то время как МВ-КФК повышается до такого уровня существенно позже. К концу 2 сут уровень МВ-КФК возвращается к норме, что затрудняет использование этого маркера для ретроспективной диагностики ИМ.

Тем не менее уровень повышения МВ-КФК имеет прогностическое значение: чем выше уровень маркера инфаркта миокарда, тем тяжелее прогноз.

Возвращение к нормальным значениям маркера  инфаркта миокарда к концу 2 сут позволяет использовать этот тест при повторных ИМ, развивающихся в ранние сроки.

Этот тест на маркер инфаркта миокарда не может быть рекомендован для диагностики ОКС в сроки менее 6 ч и позже 36-48 ч. К повышению уровня активности КФК приводят внутримышечные инъекции с развитием гематомы; алкогольное отравление; воспалительное поражение миокарда при миокардите; эндокринные миопатии (редко); любая травма, окончившаяся формированием гематомы.

В сложных ситуациях, когда результаты определения активности МВ-КФК с учетом конкретной клинической ситуации не позволяют однозначно склониться к диагнозу ОКС, необходимо определить активность тропонина или ориентироваться на клиническую картину.

Миоглобин

Миоглобин — внутриклеточный пигментный белок мышечной ткани, регистрируется в крови уже через 2-3 ч от начала ОКС. Такая динамика позволяет использовать его для самой ранней диагностики ОКС.

Другая ситуация, где используют миоглобин, — неинвазивная оценка коронарной реперфузии.

При восстановлении кровотока концентрация миоглобина возрастает через 1 ч (происходит вымывание белка из поврежденных кардиомиоцитов).

Нормальный уровень миоглобина — 6-80 нг/мл. Примерно у 8% больных может отмечаться повышение миоглобина при ОИМ. При ОИМ у половины больных значения миоглобина превосходит 160 нг/мл. Через сутки уровни миоглобина достигают нормальных значений (чаще в интервале 12-24 ч).

С учетом низкой специфичности миоглобин не используют в качестве единственного раннего маркера инфаркта миокарда.

Белок, связывающий жирные кислоты

Динамика этого маркера инфаркта миокарда идентична миоглобину, однако он более кардиоспецифичен, чем миоглобин, но уступает тропонину. Его можно использовать для определения повреждения миокарда, начиная со 2 ч от дебюта ОКС.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Таким образом, самый точный маркер повреждения миокарда — тропонин, достигающий диагностически значимой активности ≥3 ч от начала ОКС. В связи с этим подъем сегмента ST более значим для принятия решения о начале реперфузионной терапии.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/kardiologiya/markery-infarkta-miokarda.html

Биохимические маркеры инфаркта миокарда в норме

Маркеры инфаркта миокарда

Анализ крови на биомаркеры

Когда в кардиологическое отделение попадает пациент с болью в груди, их состояние оценивается по жалобам, данным анамнеза, результатам ЭКГ.

Бывают случаи, когда острый коронарный синдром, который может стать причиной инфаркта, явным образом не проявляется.

Особенно часто такое бывает у людей с эндокринными заболеваниями, у женщин, стариков, у них отсутствуют болевые ощущения или являются нехарактерными.

В тех ситуациях, когда диагностический процесс усложнен некоторыми обстоятельствами, на помощь приходит анализ крови, посредством которого определяются маркеры некроза миокарда.

Краткая характеристика показателей, их роль

Заболевания системы кровообращения являются самыми часто встречающимися. Главной причиной высокого уровня смертности при кардиальных патологиях являются:

  • коронарные синдромы и сердечная недостаточность в острой форме;
  • закупорка кровеносных сосудов;
  • нехарактерный ритм сердца, угрожающий жизни.

В случае с инфарктом миокарда большую роль играет его ранняя диагностика, а главное — правильная. Чтобы снизить вероятность осложнений, необходим индивидуальный подход к терапии. И лучшим средством является анализ крови, который позволяет оценить ситуацию по биомаркерам. Этот термин в медицине означает белки крови, степень их концентрации отражает особенности патологического состояния.

В идеале, биохимические маркеры инфаркта миокарда обладают большим уровнем специфичности и чувствительности по отношению к некрозу внешнего слоя сердечной мышцы. Когда симптомы заболевания начинают проявляться за короткий период времени, биомаркеры в крови достигают уровня, который имеет диагностическое значение. Он сохраняется длительное время.

На данный этап времени не существует универсального маркера, который будет в полной мере отвечать всем требованиям. Для точности результата используются ранний и поздний показатели.

Значения, необходимые для диагностики в первом случае, достигают максимального уровня в первые часы патологического процесса, а во втором – спустя около 9 часов, но более точно отражает особенности некроза.

Разновидности маркеров

Как уже было сказано, маркеры инфаркта миокарда могут быть разного периода образования. К ранним относится миоглобулин.

Миоглобин

Это особый дыхательный пигмент, который широко распространен в мягких тканях. Средняя масса его молекулы составляет 18 кДа. В период первых двух часов после появления признаков инфаркта увеличивается уровень содержания миоглобулина в крови. Спустя 24 часа он бесследно выходит из организма с мочой.

Интересно! Современные технологии позволяют определить уровень концентрации данного маркера за 10 минут.

Но из-за того, что миоглобулин в огромных количествах содержится в скелетной мышечной ткани, а также его концентрация в большей степени зависит от функционирования почек, по отношению к отмиранию миокарда он является недостаточно специфичным. Этим обусловлено его ограниченное использование.

Биомаркеры повреждения миокарда также включают в себя КФК. Креатинфосфокиназа – это фермент, имеющийся в существенных количествах в мышцах, поэтому тоже не подходит для диагностирования инфаркта. В сыворотке начинает проявляться через 4 часа после того, как патология начала свое развитие.

И еще один представитель ранних маркеров, который активно используется для установления факта некроза — это сердечная форма белка, которая способна связывать жирные кислоты. В ткани миокарда содержится его максимальное количество, а также в диафрагме и аорте. У здорового человека в крови присутствует не слишком много БСЖК.

Чувствительность данного биомаркера намного выше, чем у миоглобина.

Биохимические маркеры некроза миокарда, полученные через 6-9 часов, считаются поздними, но обладают высоким уровнем специфичности. Цитозольный белок с пятью изоэнзимами, называется лактатдегидрогеназа.

В ранней диагностике не применяется, потому что поздно концентрируется в сыворотке крови. Этот фермент является показателем повреждения клеток. Диагностика инфаркта миокарда – его основное показание.

Грамотное определение активности ЛДГ дает возможность отличить инфаркт от схожих с ним приступов стенокардии.

Аспартатаминотрансфераза  в больших количествах содержится в печени, скелетной мускулатуре, почках, нервных тканях, в сердце и других органах. По отношению к некрозу имеет малую специфичность, отчего не нашел применение в диагностике.

Маркеры повреждения миокарда имеют свой «золотой стандарт», им являются белки, которые включены в процесс регуляции сократительных процессов сердечной мышцы. Во время биохимических исследований основное внимание обращается на тропонины, причиной служит их высокая специфичность и чувствительность.

С их помощью инфаркт миокарда можно выявить максимально быстро, что позволит выиграть время, от чего иногда зависит человеческая жизнь.

Важно! Даже при условии несвоевременного обращения к врачу, благодаря концентрации тропонина точная диагностика вполне возможна, даже на поздних сроках. Более того, это дает возможность спрогнозировать возможное развитие событий, вплоть до оценки шансов на жизнь.

Маркеры, не нашедшие широкого применения

Если врач правильно оценивает маркеры инфаркта миокарда в норме, то ему удается назначить эффективное лечение и спасти жизнь пациента. В медицине существуют еще одни показатели, которые предлагалось использовать для исследования патологических процессов, происходящих с сердечной мышцей. Когда-то раздумывали над тем, что есть смысл определять в крови содержание:

  • легких цепей фибрилярного белка;
  • ликогенфосфорилазы ВВ;
  • белков, способных связывать кальций.

Тропонин

Но по степени воспринимаемости и специфичности ничто не превзошло уже известные исследования.  Маркеры инфаркта миокарда по времени, такие как: тропонин, МБ-КФК, белок, связующий жирные кислоты являются самыми достоверными для правильного диагностирования и оценивания состояния пациентов, у которых есть подозрения на ИМ или он уже имеет место быть.

Источник: http://infocardio.ru/infarkt-miokarda/markery-infarkta-miokarda.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.