Кардиогенный отек легких презентация

Содержание

Кардиогенный отек легких: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Кардиогенный отек легких презентация

Представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате перфузии жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы.

Причины

Нарушения в работе сердца формируются на фоне органических изменений этого органа, при значительном увеличении объема цирукулирующей крови, под влиянием некардиогенных факторов.

Выявление первичной причини нарушений является важным диагностическим этапом, так как схема терапии подбирается с учетом причин,вызвавших патологию.

Выделяют несколько заболеваний, способных вызвать отек легких сердечного происхождения:

левожелудочковая недостаточность, обусловлена истинным ухудшением сократительной способности сердца и чаще всего становится причиной гидротизации легких, она возникает при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения и ишемическое болезни сердца;

увеличение объема циркулирующей крови возникает при острой почечной недостаточности, в результате нарушения водного баланса, вследствие чего жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им перорально, не выводится из организма;

некорректный подбор объема инфузионного раствора при тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени;

легочная венозная обструкция может развиваться при различных органических заболеваниях сердца, например, митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза, помимо этого, такое состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов или сдавлении сосуда опухолью средостения;

некардиальные причины, возникающие на фоне нарушений в работе сердца и развития пульмонального отека, могут являться результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушения мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус или травм черепа.

Симптомы

В большинстве случаев приступ возникает в ночное время.Человек просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в край кровати.

Данная поза способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. У больного возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту.

В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы и определяется жесткое дыхание. Тахикардия достигает от 100 до 150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

При переходе интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный отмечается резкое ухудшение состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, а дыхание клокочущим. При кашле выделяется розоватая или белая пена.

Кожа приобретает синюшный или мраморный оттенок, покрыта крупными каплями холодного липкого пота. У больного выявляется беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружения.

Пульсовый разрыв между систолических и диастолических артериальным давлением сокращается.

Диагностика

Основным критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе больного хронического сердечного заболевания, аритмии.

В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм.

Диагностическое обследование включает физикальный осмотр, биохимический общий анализ крови, электрокардиограмму и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечение

Первая помощь больному направлена на устранение клинических проявлений патологии и стабилизацию состояния.

Для устранения приступа больному может быть назначена оксигенация, дегидратация, аналгезия, стимуляция сердца, посредством назначения кардиотонических средств, применение которых возможно только при истинной левожелудочковой недостаточности.

Также может потребоваться введение препаратов, снижающих общее сосудистое сопротивление, медикаментозные средства этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким.

Профилактика

Специфическая профилактика кардиогенного отека легких не разработана, для снижения вероятности развития приступа показано своевременное лечение любых заболеваний, способных его вызвать.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/kardiogennyij-otek-legkih.htm

Кардиогенный отек легких презентация

Кардиогенный отек легких презентация

ОТЕК ЛЕГКИХ КАРДИОГЕННЫЙ

Отек легких (кардиогенный) – критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.

Основные причины отека легких, как следствие острой левожелудочковой недостаточности:

1. Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).

2. Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недостаточности аортального и митрального клапанов.

3. Гемодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при пороках сердца: коарктации аорты; стенозах митрального и аортального клапанов; гипертрофической кардиомиопатии; опухолях сердца; злокачественной артериальной гипертензии.

4. При нарушениях ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Клиническая диагностика:

Отек легких характеризуется последовательным течением стадий: интерстициальной (сердечная астма) и альвеолярной. Приступ сердечной астмы развивается внезапно, чаще в ночные (предутренние) часы. Ребенок беспокоен, жалуется на стеснение в груди, нехватку воздуха, страх смерти.

Занимает вынужденное положение: сидит с опущенными ногами. Отмечается мучительный кашель со скудной мокротой. Одышка по смешанному типу. При аускультации жесткое дыхание, диффузные сухие хрипы. Постоянный симптом – нарастающая тахикардия с изменением соотношения ЧСС и ЧДД более 3:1.

Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов.

При прогрессировании процесса развивается альвеолярная стадия отека легких. Состояние ребенка критическое. Нарастают бледность и цианоз кожных покровов и видимых слизистых. При кашле из ротовой полости выделяется розовая пенистая мокрота.

Дыхание поверхностное, частое, клокочущее с участием вспомогательной мускулатуры. При аускультации в легких большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Со стороны сердца приглушенность тонов, ритм галопа.

Пульс нитевидный, АД может быть несколько повышено или на обычных цифрах, при продолжительных и тяжелых приступах — понижается.

Дифференциальная диагностика в интерстициальной стадии отека легких проводится с приступом бронхиальной астмы (таблица), а в альвеолярной стадии – с некардиогенным отеком легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых). Последний встречается в детской практике значительно чаще, чем кардиогенный, и развивается при токсикозе, ДВС-синдроме, при всех видах шока, утоплении, отравлении бензином, керосином, скипидаром и др.

Дифференциальный диагноз

кардиальной и бронхиальной астмы у детей

Презентация на тему: ОТЕК ЛЕГКИХ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАТОЛОГИИ И НЕОТЛОЖНОЙ ПЕДИАТРИИ ФПК И ППОТЕК ЛЕГКИХ Ю.С. Александрович

Читать также:  Струтынский электрокардиограмма анализ и интерпретация

ОТЕК ЛЕГКИХ Выход жидкости из сосудов малого круга кровообращения в интерстициальное пространство или альвеолы легких, обусловленный как кардиальными так и не кардиальными причинами.

ОТЕК ЛЕГКИХ Патологическое состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальное количество. Ненормальное скопление жидкости и солей в экстрацеллюлярном пространстве легкого.

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ ЧЕЛОВЕКА И ВОДНЫЕ ПРОСТРАНСТВА

Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам 4 анатомических пр-ваСосудистоеИнтерстициальноеАльвеолярноеЛимфатическое

ОБМЕН ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ

Функциональная анатомия АКМ

Возможные пути проникновения жидкости сквозь эндотелий Щели в местах стыка между эндотелиальными клетками (вода, р-ры низкомолекулярных в-в (глюкоза), мелкие белки плазмы (трансферрин, альбумин))Везикулярные каналы (белки)Везикулярный трансцитоз

Роль легочных лимфатических сосудов в предотвращении отека легких Скорость легочного лимфооттока равна 20 мл/ч Q нж = Q лк – Q ло,гдеQ нж — скорость накопления жидкости в легкихQ лк — скорость поступления жидкости из легочных капилляровQ ло — скорость лимфооттока

Факторы, способствующие облегчению лимфооттока Однонаправленное движение лимфы за счет клапанов лимфатических капилляров и их перистальтики под воздействием дыхательных движений и пульсации кровеносных сосудовТерминальные отделы ЛС → собирательные ЛС в корнях легких → по средостенным ЛС → в грудной лимфатический проток → кровь

Физиологические основы обмена жидкости в легких Уравнение Эрнста Старлинга (1866-1927)Qf=Pmv-Пmvгде, Qf – скорость фильтрации жидкостиPmv – микроваскулярное гидростатическое давление Пmv – микроваскулярное онкотическое (коллоидное осмотическое) давление.

заслуга состояла в понимании того факта, что создаваемое белками плазмы осмотическое давление предупреждает формирование отека путем уравновешивания гидростатического давления в сосудах.

Он обнаружил, что снижение концентрации белков плазмы приводит к развитию отека.

ГРАДИЕНТЫ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО И ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЙ Чтобы жидкость имела возможность перемещаться из правых отделов сердца через легкие в левое предсердие, ДЛП должно быть ниже показателя Рmv. В норме градиент между этими двумя показателями небольшой, например, в пределах 1-2 мм рт. ст.

Величины давлений (мм рт. ст.) в большом и малом кругах кровообращения

ДАВЛЕНИЕ В СОСУДАХ ЛЕГКИХ

Зависимость давления в левом предсердии от давления в легочной артерии ↑ Р в ЛП до 7-8 мм Hg → к ↑ Р в ЛА.↑ Р в ЛП до 25-30 мм Hg → к аналогичному давлению в капиллярах = отек легких.

Читать также:  Отек легких при пневмонии

Зависимость давления в легочной артерии от сердечного выброса Механизм предотвращения ОЛ при ↑ СВ: Увеличения числа открытых капилляров (вовлечение) Увеличение просвета капилляров (расширение)↓ легочное сосудистое сопротивление

Давления, влияющие на движение жидкости

Коэффициент отражения (δ) Представляет фракцию белка, которая отражается от капиллярной мембраны и не проходит через нее. Это показатель относительной проницаемости мембраны, указывающий, насколько осмотический градиент повлияет в конкретных условиях на фильтрацию жидкости.

Некоторые ткани, такие как головной мозг, являются непроницаемыми для белков, коэффициент сигма при этом равен 1.

Напротив, коэффициент δ в печени приближается к нулю; это означает, что печеночный капилляр полностью проницаем для белков плазмы, а количество фильтрующейся непосредственно в паренхиму печени жидкости почти полностью зависит от величины гидростатическогго давления. Показатель δ в легких равен 0.7.

Капиллярная мембрана в легких работает по принципу сита, эстрагируя белки плазмы из покидающей капилляр жидкости, позволяя лишь третьей части от общего количества плазменных белков проникнуть в интерстиций. По этой причине концентрация белка в профильтровавшейся жидкости меньше, чем в плазме.

Коэффициент фильтрации (Kf) Отражает физические характеристики мембраны, такие как проницаемость для воды и площадь общей поверхности.Увеличение общей площади поверхности капиллярной мембраны или увеличение ее проницаемости для воды приводит к выходу большего количества воды в интерстиций, даже если другие параметры остаются неизменными.

Нормальные величины составляющих уравнения Старлинга

Факторы, предохраняющие легкие от отека Развитая лимфатическая система Низкая проницаемость легочных капилляров для жидкости Очень низкая диффузионная способность капиллярной стенки для белков Очень низкая проходимость эпителиального барьера для электролитов

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ артериальные гипертензии; аортальные, митральные пороки сердца; нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда; миокардиты, кардиомиопатии; аритмии сердца.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ НЕКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ трансфузионная гиперволемия; гипопротеинемия

Чтобы скачать материал, введите свой email, укажите, кто Вы, и нажмите кнопку

Нажимая кнопку, Вы соглашаетесь получать от нас email-рассылку

Если скачивание материала не началось, нажмите еще раз «Скачать материал».

Презентация на тему: «отек легких»

Описание презентации по отдельным слайдам:

ОТЕК ЛЕГКИХ Презентацию выполнена студентка 641 группы Багакашвили Изабела преподаватель: Филиппова Н.В. Аркадакский филиал государственного автономного профессионального образовательного учреждения Саратовской области «Балашовский медицинский колледж»

Читать также:  Сделать электрокардиограмму

ОТЕК ЛЕГКИХ Выход жидкости из сосудов малого круга кровообращения в интерстициальное пространство или альвеолы легких, обусловленный как кардиальными так и не кардиальными причинами.

ОТЕК ЛЕГКИХ Патологическое состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальное количество. Ненормальное скопление жидкости и солей в экстрацеллюлярном пространстве легкого.

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ ЧЕЛОВЕКА И ВОДНЫЕ ПРОСТРАНСТВА

Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам 4 анатомических пр-ва Сосудистое Интерстициальное Альвеолярное Лимфатическое

Факторы, предохраняющие легкие от отека Развитая лимфатическая система Низкая проницаемость легочных капилляров для жидкости Очень низкая диффузионная способность капиллярной стенки для белков Очень низкая проходимость эпителиального барьера для электролитов

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ НЕКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ трансфузионная гиперволемия; гипопротеинемия Филиппова Наталия Ивановна

  • 305
  • 01.10.2018
  • Номер материала: ДБ-121217

    ВНИМАНИЮ ВСЕХ УЧИТЕЛЕЙ: согласно Федеральному закону N273-ФЗ «Об образовании в Российской Федерации» педагогическая деятельность требует от педагога наличия системы специальных знаний в области обучения и воспитания детей с ОВЗ. Поэтому для всех педагогов является актуальным повышение квалификации по этому направлению!

    Дистанционный курс «Обучающиеся с ОВЗ: Особенности организации учебной деятельности в соответствии с ФГОС» от проекта «Инфоурок» даёт Вам возможность привести свои знания в соответствие с требованиями закона и получить удостоверение о повышении квалификации установленного образца (72 часа).

    Не нашли то что искали?

    Вам будут интересны эти курсы:

    Все материалы, размещенные на сайте, созданы авторами сайта либо размещены пользователями сайта и представлены на сайте исключительно для ознакомления. Авторские права на материалы принадлежат их законным авторам. Частичное или полное копирование материалов сайта без письменного разрешения администрации сайта запрещено! Мнение редакции может не совпадать с точкой зрения авторов.

    Ответственность за разрешение любых спорных моментов, касающихся самих материалов и их содержания, берут на себя пользователи, разместившие материал на сайте.

    Однако редакция сайта готова оказать всяческую поддержку в решении любых вопросов связанных с работой и содержанием сайта.

    Если Вы заметили, что на данном сайте незаконно используются материалы, сообщите об этом администрации сайта через форму обратной связи.

    Источники:

    http://studfiles.net/preview/3883127/

    http://ppt4web.ru/biologija/otek-legkikh.html

    http://infourok.ru/prezentaciya-na-temu-otek-legkih-3266447.html

    Источник: https://expertmedical.ru/bolezni-sosudov/kardiogennyj-otek-legkih-prezentatsiya.html

    Кардиогенный отек легких презентация – Информационный портал “Твоё Сердце”

    Кардиогенный отек легких презентация

    ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ

    МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ ОТЕКА

    ЛЕГКИХ

    -нарастание гидростатического давления в

    легочных капиллярах;

    -снижение онкотического давления крови;

    -повышенная проницаемость альвеолярнокапиллярных мембран;

    -нарушение лимфатического дренажа

    легочной ткани.

    По первому механизму развивается

    кардиогенный отек легких (т.е. собственно

    левосердечная недостаточность), три других

    характерны для некардиогенного отека

    легких.

    Беременность у больных женщин значительно

    увеличивает РИСК возникновения отека

    легких, что связано с особенностями

    гемодинамики (значительное увеличение

    ОЦК) и нейрогуморальных механизмов

    регуляции, тенденцией к задержке жидкости и

    натрия, дисфункцией клеточных мембран,

    постоянным психоэмоциональным стрессом,

    относительной гипопротеинемией, приводящей

    к снижению онкотического давления крови, и

    недостаточным оттоком лимфы, связанным с

    механическими факторами, в частности, с

    высоким стоянием диафрагмы.

    2. Патофизиологическими механизмами развития отека легких

    ЛЕГКИХ

    легочной ткани.

    легких.

    ВЫДЕЛЯЮТ ЧЕТЫРЕ СТАДИИ РАЗВИТИЯ

    I стадия — отмечается лишь перибронхиальный

    отек;

    II стадия — жидкость скапливается в

    межальвеолярных перегородках;

    III стадия — жидкость пропотевает в альвеолы;

    IV (финальная) стадия — объем интерстициальной

    жидкости возрастает более чем на 30% от

    начального уровня и она появляется в крупных

    бронхах и трахеи. Соответственно этим стадиям

    диагностируют интерстициаль-ный (клинически

    проявляется кардиальной астмой) и альвеолярный

    отеки легких. Быстрое и массивное пропотевание

    жидкости в альвеолы приводит к «молниеносному»

    отеку легких, который сопровождается асфиксией и

    нередко заканчивается смертью.

    Наиболее характерными клиническими признаками отека легких у

    одышка, нередко переходящая в удушье;

    акроцианоз;

    кашель;

    «клекот» в грудной полости, который часто прослушивается даже на

    расстоянии;

    появление влажных хрипов в легких;

    выделение пенистой мокроты, окрашенной кровью;

    частый пульс малого наполнения, нередко аритмия. Острая СН может

    READ  Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    возникнуть во время беременности, родов или после родов. Она может

    развиться как в начале родовой деяельности, так и в конце первого

    периода, во время потуг, когда а сердечно-сосудистую систему

    приходится максимальная гемодинамическая нагрузка. Но чаще всего

    отек легких возникает в последовом и раннем послеродовом периодах,

    что связано с быстрым и значительным перераспределением крови

    после опорожнения матки, к которому больное сердце не может

    своевременно адаптироваться.

    Развитию отека легких во время и после

    родов способствуют: недостаточная

    кардиальная терапия;

    неадекватное обезболивание;

    осложненное течение родов (слабость

    или дискоординация родовой

    деятельности, стремительные роды,

    патологическая кровопотеря и др.).

    Причиной отека легких в послеродовом

    периоде чаще всего бывает обострение

    ревматического процесса и значительное

    ухудшение сократительной функции

    миокарда.

    Дальнейшее лечение

    Морфин уменьшает возбуждение и, кроме того,

    расширяет вены большого и малого круга

    кровообращения. Морфина сульфат вводят в/в, 2-5 мг за

    несколько минут, при необходимости повторно, каждые

    10—25 мин, до достижения эффекта.

    Фуросемид в/в оказывает мощное прямое

    сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает

    застой в легких через несколько минут после введения,

    еще до начала мочегонного действия. Начальную дозу

    20—40 мг вводят в/в струйно в течение нескольких минут.

    Нитроглицерин — преимущественно венозный

    вазодилататор, он усиливает действие фуросемида.

    Нитропруссид натрия – широко используют при

    отеке легких в качестве дополнительного средства,

    особенно при острой митральной недостаточности и

    артериальной гипертонии Подбирая дозу,

    ориентируются на результаты исследования

    параметров гемодинамики.

    Инотропные средства, такие, как добутамин или

    ингибиторы фосфодиэстеразы, применяют в

    случаях, когда отек легких сопровождается

    артериальной гипотонией и шоком. Эти средства

    используют после проведения первоочередных

    лечебных мероприятий.

    Лечение отёка лёгких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом

    READ  Тромб оторвался и попал в легкие

    показателей оксигенации и гемодинамики

    1. Ингаляция кислорода (или ИВЛ)

    2. Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию

    крови в венозном русле;

    3. Устранение боли и возбуждения, полный покой (морфин 2-5 мг за несколько

    минут);

    4. Диуретики (фуросемид 20-40 мг –мощное прямое сосудорасширяющее действие

    на вены еще до мочегонного эффекта);

    5. Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид натрия – доза подбирается по

    показаниям гемодинамики);

    6. Инотропные средства (добутамин, если отёк лёгких сопровождается

    гипотонией или шоком).

    1. Кардиогенный отек

    2. Некардиогенный отек

    Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации.

    Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию.

    В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

    • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
    • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
    • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
    • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
    • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

    READ  Сердечная недостаточность застой в легких

    Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога.

    Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела.

    Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

    Осложнения

    Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией.

    При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям.

    Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности.

    Источник: https://medicinka.online/kardiogennyy-otek-legkikh-prezentatsiya/

    Кардиогенный отек легких: чем опасен и как его устранить

    Кардиогенный отек легких презентация

    В организме человека все взаимосвязано: поэтому неудивительно, что тяжелая патология сердца влечет за собой серьезные осложнения со стороны дыхательной системы.

    Кардиогенный (или гемодинамический) отек легких возникает именно в результате сбоя в работе сердечно-сосудистой системы. Это патологическое состояние с высоким риском смертельного исхода, но не безнадежное – главное вовремя его выявить и по возможности предотвратить неизбежные последствия.

    Описание и статистика

    Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:

    При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.

    В норме легкие состоят из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если в них начинает скапливаться жидкость – из-за пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

    Причины и факторы риска

    Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.

    В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов.

    Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.

    Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.

    Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.

    В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.

    В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:

    • недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
    • перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
    • увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
    • блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.

    Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:

    • хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
    • возраст свыше 40 лет;
    • любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.

    Классификация, чем отличается от некардиогенного

    Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.

    Критерии сравненияКардиогенный отекНекардиогенный отек
    АнамнезЕсть патология со стороны сердца и сосудовПатологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет
    ПервопричинаНарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давленияПовышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких
    Начало заболеванияОбычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмыВнезапное
    Характерные симптомы
    • приступы ночного удушья
    • невозможность спать в горизонтальном положении
    • периферические отеки
    • набухшие вены на шее
    • увеличенная и плотная печень
    • конечности обычно холодные
    • характерны боли в области сердца
    • резко возникающие и быстро усугубляющиеся одышка, учащенное дыхание
    • кашель с пенистой мокротой
    • ортопноэ
    • конечности обычно теплые
    • боли в области сердца нехарактерны
    Данные рентгенографииСердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерноСердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами
    Данные трансторакальной эхокардиографииКамеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена.Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме.
    Результаты легочной катетеризацииДавление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст.Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст.

    В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:

    • диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
    • ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
    • острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
    • тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.

    Клинические разновидности кардиогенного отека легких:

    • Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
    • Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.

    Опасность и осложнения

    В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.

    Уже через 4-5 минут после начала тяжелого приступа удушья могут начать погибать от гипоксии клетки головного мозга, что неизбежно приведет к летальному исходу.

    Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:

    • ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
    • пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
    • ателектаз или спадение легких;
    • застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
    • эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
    • рецидивирующий легочный отек.

    Симптомы и признаки

    Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:

    • одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
    • удушье и нехватка воздуха;
    • страх смерти;
    • выпученные глаза и открытый рот;
    • боли в области сердца;
    • обильный пот;
    • частое поверхностное дыхание;
    • нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
    • чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
    • кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
    • может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
    • нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
    • снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.

    При первых симптомах следует незамедлительно обращаться к врачу – вызывать скорую помощь.

    Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.

    Диагностика

    Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:

    • изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
    • трансторакальная эхокардиография;
    • рентген грудной клетки;
    • легочная катетризация.

    Тактика лечения и неотложная помощь

    Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:

    • снижение давления в легочном круге кровообращения;
    • улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
    • насыщение крови кислородом;
    • предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.

    С этой целью применяются следующие методы лечения:

    • Обезболивание с помощью морфина.
    • Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
    • При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
    • Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
    • Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
    • Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
    • Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
    • Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.

    Лечение считается эффективным, если:

    • пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
    • отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
    • кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
    • одышка становится значительно менее интенсивной.

    Прогнозы и меры профилактики

    Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.

    В случае если отек развился как осложнений острого инфаркта миокарда – прогноз менее благоприятный: погибают 9 из 10 пациентов.

    Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.

    Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

    Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.

    Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.

    Источник: https://oserdce.com/sosudy/otek-legkix/kardiogennyj.html

    Презентация на тему: Кардиогенный отек легких

    Кардиогенный отек легких презентация

    Кардиогенный отек легких – острое нарушение кровообращения с избыточной транссудацией жидкости в легких (в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы) вследствие нарушения насосной функции сердца.

    3

    Слайд 4

    Среди случаев кардиогенного отека легких необходимо выделять :отек легких, связанный с острой левожелудочковой недостаточностьюне связанный с острой левожелудочковой недостаточностью

    5

    Слайд 5: Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности

    ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХАЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ

    6

    Слайд 6

    Жалобы:на удушьесдавление грудной клетки.симптомы усиливаются в положении лежа

    7

    Слайд 7: Объективно:

    Цианозальтернация пульсаакцент II тона над легочной артериейпротодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле).Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия.

    Нарастает одышкаизменяется характер дыхания: жесткое, бронхиальное. Ортопноэ.Появляются сухие рассеянные, а затем и свистящие хрипы, кашель с обильной пенистой мокротой.

    Возможно в особо тяжелых случаях окрашенной находящимися в транссудате эритроцитами

    8

    Слайд 9

    При кардиогенном отеке легких быстро уточнить тяжесть состояния помогает оценка влажности кожного покрова:— кожа сухая — состояние нетяжелое;— испарина на лбу — состояние средней тяжести;— мокрая грудь — состояние тяжелое;— мокрая грудь и мокрый живот — состояние очень тяжелое.

    10

    Слайд 10

    расширение перибронхиального пространства (верхние стрелки) и контрастные септальные линии (линии Керли типа В) – нижние стрелки – и на затемнения в ацинарных пространствах, явно имеющие тенденцию к слиянию. Периферические отделы изменены в меньшей степени.Расширение границ сердца.Плевральный выпотПерибронхиальный выпот

    11

    Слайд 11: Неотложная помощь

    1.

    Общие мероприятия:— оксигенотерапия;— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно ;— коррекция ЧСС (при ЧСС более 150 в 1 мин — ЭИТ, при ЧСС менее 40 в 1 мин — ЭС);— только при очень обильном образовании пены — пеногашение (ингаляция кислорода через 30 % раствор этилового спирта), в исключительно тяжелых случаях при бурном отделении пены ввести 2 мл 96 % раствора этилового спирта непосредственно в трахею.

    12

    Слайд 12

    2. При обычном для больного артериальном давлении:— выполнить п. 1;— усадить больного с опущенными нижними конечностями;— нитроглицерин аэрозоль по 0,4 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно.

    13

    Слайд 13

    3. При артериальной гипертензии :— выполнить п. 1;— усадить больного с опущенными нижними конечностями;— нитроглицерин аэрозоль 0,4 мг под язык однократно;— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;— нитроглицерин внутривенно (п. 2), только при отсутствии эффекта — натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы

    14

    Слайд 14

    4. При умеренной артериальной гипотензии (систолическое давление 75-90 мм рт. ст.):— выполнить п. 1;— уложить больного, приподняв изголовье;— добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида— при отсутствии добутамина использовать допамин (п. 5);— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно только после стабилизации артериального давления.

    15

    Слайд 15

    5. При выраженной артериальной гипотензии:— выполнить п. 1;— уложить больного, приподняв изголовье;— допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы— если повышение артериального давления сопровождается нарастанием отека легких, дополнительно назначить нитроглицерин— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно только после стабилизации артериального давления.

    16

    Слайд 16

    6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр ).

    17

    Слайд 17: Основные опасности и осложнения:

    — молниеносная форма отека легких;— обструкция дыхательных путей пеной;— депрессия дыхания;— тахиаритмия ;— асистолия;— ангинозная боль;— невозможность стабилизировать артериальное давление;— нарастание отека легких при повышении артериального давления.

    18

    Последний слайд презентации: Кардиогенный отек легких

    Минимально достаточным следует считать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

    При выраженном возбуждении или при тяжелой ангинозной боли пациентам без артериальной гипотензии показано внутривенное дробное введение до 5-10 мг морфина.

    Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или при тяжелой брадикардии.

    Глюкокортикоидные гормоны использовать только при респираторном дистресс -синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.).Сердечные гликозиды ( дигоксин ) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой фибрилляции (трепетания) предсердий.

    Источник: https://slide-share.ru/kardiogennij-otek-legkikh-39190

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.