Кардиогенный отек легких лечение

Кардиогенный отек легких – Медицинский справочник

Кардиогенный отек легких лечение

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка.

По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты.

По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе.

Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола.

Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмияхразличного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапиитиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен.

В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь.

Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве.

Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание.

Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать.

Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту.

В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена.

Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение.

Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст.

Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется.

Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям.

Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии.

На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются.

Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм.

В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации.

Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию.

В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога.

Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела.

Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека.

При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют.

Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Литература1. Кардиогенный отек легких/ Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г.// В мире лекарств. – 1998 — №1.2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: учебник/ Петров В. И. — 2011.3. Отек легких: клинические формы/ Чучалин А.Г.// Практическая пульмонология. – 2005.4. Эффективность СРАР-терапии у пациентов с кардиогенным отеком легких: Автореферат диссертации/ Горбунова М.В. – 2007.Код МКБ-10I50.1

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA-%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85/

Кардиогенный отек легких (сердечный): причины, развитие, симптомы, лечение

Кардиогенный отек легких лечение

10.07.2018

Отек легких — это тяжелое осложнение множества болезненных состояний, которое характеризуется выходом чрезмерного количества жидкой составляющей крови из просвета легочных сосудов непосредственно в ткань легких (интерстиций), а затем и в просветы альвеол (конечные участки бронхиального дерева в которых происходит газообмен).

Кардиогенный отек легких – грозное осложнение множества патологий непосредственно самого сердца, которое без экстренного оказания квалифицированной медицинской помощи нередко приводит к летальному исходу.

Сердечная астма и отек легких по своей сути являются синонимами, поскольку сердечной астмой называют комплекс внешних проявлений (симптомов), возникающих при развитии кардиогенного отека легких на начальном этапе – интерстициального отека легких.

Механизм развития

Патогенез отека легких основан на закономерностях обмена жидких сред в легких, которые описываются законом Франка-Старлинга, суть данного закона, если не вникать в сложные для понимания формулы, сводится к тонкому балансу между пятью основными показателями:

  • Гидростатическое давление жидкости внутри капилляров легких;
  • Гидростатическое давление жидкости в ткани самого легкого (интерстиции);
  • Концентрация растворенных солей и белков в крови (коллоидно-осмотическое давление);
  • Концентрация растворенных солей и белков в жидкости интерстиция (коллоидно-осмотическое давление);
  • Проницаемость мембраны между капиллярами и альвеолами.

Каждый из перечисленных показателей изменяется при определенных патологических состояниях, знание которых даст ключ к пониманию патогенеза данного грозного состояния, а, следовательно, и обоснует методики лечения и профилактики.

При следующих состояниях происходит поднятие давления крови в сосудистом русле легких, что приводит к появлению маркеров отека легких:

  1. Острая левожелудочковая недостаточность (левый желудочек сердца не справляется с нагрузкой);
  2. Стеноз митрального клапана (аномалия сердца, сопровождающийся сужением просвета между левым предсердием и желудочком);
  3. Артериальная гипертензия (особенно гипертонический криз);
  4. Внутривенное вливание чрезмерного количества жидкости;
  5. Аритмия;
  6. Поражения головного мозга (травма, нарушение мозгового кровообращения) приводят рефлекторным путем к повышению тонуса легочных сосудов и «нейрогенному» отеку легких;
  7. Эмболия сосудов легких тромбами, воздухом, каплями жира;
  8. Сужение трахеи и бронхов – бронхиальная астма, инородные тела;
  9. Препятствие оттоку лимфы от легких – опухоли, пневмоторакс (воздух в плевральной полости).

Изменение коллоидно-осмотического давления по причине колебания концентраций растворенных в крови солей и белков также может приводить к отеку легких и наблюдается в случае кровопотери, выраженного истощения, введения большого количества жидкости, снижения уровня белков в крови (почечная, печеночная недостаточность).

Патологический рост проницаемости барьера между капиллярами и альвеолами происходит при следующих состояниях:

  • Обширная травма;
  • Шок (с клиническими проявлениями);
  • Тяжелые инфекции;
  • Вдыхание веществ, обладающих раздражающим на дыхательные пути действием (едкий дым, хлор, пары кислот);
  • Острый панкреатит.

Практически всегда в качестве основного пускового агента выступает лишь один из перечисленных элементов, однако патогенетически общий вид отека легких формируется вследствие их совместного взаимосвязанного действия.

Данное состояние приводит к каскаду последовательно сменяющихся взаимозависимых патологических процессов:

  1. Повышение гидростатического давления в легочных венах, а затем и артериях;
  2. Повышение фильтрации жидкости из сосудов легких непосредственно в ткань;
  3. Развитие интерстициального отека легких (жидкость в ткани легкого);
  4. Декомпенсация лимфооттока из легких;
  5. Развитие альвеолярного отека (жидкость в просветах альвеол);
  6. Дезорганизация газообмена между воздушной средой и кровью (острая дыхательная недостаточность);
  7. Состояние гипоксии провоцирует выброс гормонов стресса, катехоламинов, которые еще больше повышают артериальное давление и проницаемость сосудов, что увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца, замыкая тем самым порочный круг.

Клинические проявления и диагностика

В клинике существует деление каскада описанных патологических явлений на этапы, основываясь на имеющихся симптомах:

  • Диспноэ – этап, который преимущественно характеризуется субъективным ощущением недостатка воздуха (одышкой).
  • Ортопноэ – одышка прогрессирует, заставляя больного принять вынужденное положение, благодаря которому человек чувствует себя лучше – ноги спущены вниз, верхняя часть туловища приподнята (полу сидячее положение).
  • Этап «развернутой клиники» — к вышеуказанным симптомам присоединяются дистанционные хрипы (когда хрипы слышны без фонендоскопа на расстоянии).
  • Этап тяжелых клинических проявлений – к клинике отека легких включаются выделение пены изо рта и носа, «клокочущее» дыхание (данные проявления иногда называют симптом «кипящего самовара»), цианоз (синюшность) кожных покровов, прохладный липкий на ощупь пот.

Клинически отек легких при острой сердечной недостаточности, достаточно условно, делят на 2 разновидности:

  1. Интерстициальный отек легких – «субкомпенсированный» отек легких, патогенез которого останавливается до поступления жидкости в просвет альвеол. Данная форма отека легких обычно носит название «сердечной астмы», продолжительность которой измеряется минутами или часами, но не более, затем наступает улучшение, нередко без оказания специфической помощи.
  2. Альвеолярный отек легких – наблюдается в случаях, когда альвеолы наполняются жидкостью и формируется вышеописанный «порочный круг». Крайне опасное для жизни состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи, поскольку является наиболее часто встречающимся осложнением болезней сердца, приводящим к летальному исходу.

К клиническим симптомам кардиогенного отека легких относятся:

проявления сердечной недостаточности с отеком легких

  • Одышка, носящая смешанный характер, усиливающаяся в положении лежа и при двигательной активности, по формулировкам больных воздухом «не надышаться»;
  • Тахипноэ – увеличение частоты дыхательных движений;
  • Ортопноэ – вынужденная поза тела, облегчающая чувство одышки;
  • Боль в области сердца, обусловлена общей гипоксией и ишемией миокарда;
  • Хрипы в легких изначально сухие, свистящие, затем хрипы сменяются на влажные, мелкопузырчатые, а после чего и крупнопузырчатые;
  • Дистанционные хрипы – слышны на расстоянии при дыхании на вдохе и выдохе «невооруженным» ухом, настолько сильные, что напоминают звук кипящей воды;
  • Выделение мелкопузырчатой пены белого цвета из наружных отверстий рта и носа, иногда пена бывает розовой, поскольку в просвет дыхательных путей могут проникать эритроциты;
  • Кашель в начале сухой, надсадный, с прогрессированием заболевания становиться продуктивным, с большим количеством пенистой мокроты;
  • Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений;
  • Пульс нитевидный, малого наполнения, частый;
  • Акроцианоз – синюшность кожных покровов кистей, стоп, носа;
  • Холодный липкий пот;
  • Бледность кожи туловища;
  • Набухание вен головы и шеи;
  • Эмоциональное возбуждение – панический страх смерти, который при неоказании медицинской помощи и прогрессировании заболевания сменяется апатией и сонливостью.

При диагностике отека легких, а также в выборе тактики лечения немалое значение придают данным лабораторно-инструментальных методов исследований:

  1. Электрокардиография (ЭКГ) – позволяет установить перегрузку левых отделов сердца, острый коронарный синдром, аритмию, гипертрофию миокарда, миокардиодистрофию и прочее;
  2. отек легких на рентгеновском снимке

    Рентгенография – позволяет подтвердить наличие отека легких и гипертрофию миокарда: расширение сердечной тени, линии Керли (Б), симптом «крыльев бабочки», однако нужно учитывать, что в 20% случаев на рентгенограмме отек легких не находит своего отражения;

  3. Пульсоксиметрия – отмечается снижение насыщения гемоглобина крови кислородом (менее 90%);
  4. Измерение артериального давления – его показатели во многом определяет тактику оказания медицинской помощи.

Оценивать проявления отека легких необходимо не каждое в отдельности, а обязательно в совокупности, с учетом анамнеза, что позволит избежать диагностических ошибок.

: первая помощь при отеке легких — советский учебный фильм

Нередко кардиогенный отек легких протекает на фоне или вследствие какой-либо сердечной патологии, что требует помимо вышеописанного комплекса мероприятий дополнительных манипуляций и введения медицинских препаратов:

  • В случае низкого артериального давления (ниже 90 мм.рт.ст.) вводят дофамин (добутамин), которые его повышают, после нормализации артериального давления применяют весь комплекс вышеописанных мероприятий;
  • В случае брадиритмии (низкая частота сердечных сокращений) и гипотонии производят введение атропина по 0,75-1 мг внутривенно;
  • В случае развития отека легких сопряженного с острым коронарным синдромом предварительно основным лечебным мероприятиям применяют аспирин 500 мг разжевывая и гепарин 5000 ед внутривенно;
  • В случае отека легких сопряженного с тяжелой аритмией изначально производят восстановление сердечного ритма (медикаментозно, либо при помощи дефибриллятора по показаниям);
  • При постоянной форме мерцания предсердий и повышенной частоте сердечных сокращений допустимо с осторожностью применять сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% раствор 0.5-0.75 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно).

Известен метод лечения отека легких, который на современном этапе развития медицины особой ценности не представляет, и скорее носит историческую ценность – кровопускание в объеме около 250-500 мл. Однако в условиях отсутствия технической возможности для оказания квалифицированной медицинской помощи данный метод может помочь спасти жизнь пациента.

Профилактика кардиогенного отека легких сводится к своевременному лечению сердечной патологии, строгому контролю артериального давления и сердечного ритма.

Немаловажно своевременное, как можно более раннее, оказание квалифицированной медицинской помощи.

При частых пароксизмах сердечной астмы и низкой эффективности медикаментозного пособия необходимо всерьез рассмотреть возможность оперативного лечения.

: лекция по кардиогенным и некардиогенным отекам легких

Источник: https://varikozz.ru/stati/kardiogennyj-otek-legkih-serdechnyj-prichiny-razvitie-simptomy-lechenie.html

Кардиогенный отек легких: причины и развитие, симптоматика, диагностика, неотложная помощь и лечение

Кардиогенный отек легких лечение

М. Виталий Аркадьевич, врач-реаниматолог

Отек легких – это тяжелое осложнение множества болезненных состояний, которое характеризуется выходом чрезмерного количества жидкой составляющей крови из просвета легочных сосудов непосредственно в ткань легких (интерстиций), а затем и в просветы альвеол (конечные участки бронхиального дерева в которых происходит газообмен).

Кардиогенный отек легких – грозное осложнение множества патологий непосредственно самого сердца, которое без экстренного оказания квалифицированной медицинской помощи нередко приводит к летальному исходу.

Сердечная астма и отек легких по своей сути являются синонимами, поскольку сердечной астмой называют комплекс внешних проявлений (симптомов), возникающих при развитии кардиогенного отека легких на начальном этапе – интерстициального отека легких.

: первая помощь при отеке легких – советский учебный фильм

Нередко кардиогенный отек легких протекает на фоне или вследствие какой-либо сердечной патологии, что требует помимо вышеописанного комплекса мероприятий дополнительных манипуляций и введения медицинских препаратов:

  • В случае низкого артериального давления (ниже 90 мм.рт.ст.) вводят дофамин (добутамин), которые его повышают, после нормализации артериального давления применяют весь комплекс вышеописанных мероприятий;
  • В случае брадиритмии (низкая частота сердечных сокращений) и гипотонии производят введение атропина по 0,75-1 мг внутривенно;
  • В случае развития отека легких сопряженного с острым коронарным синдромом предварительно основным лечебным мероприятиям применяют аспирин 500 мг разжевывая и гепарин 5000 ед внутривенно;
  • В случае отека легких сопряженного с тяжелой аритмией изначально производят восстановление сердечного ритма (медикаментозно, либо при помощи дефибриллятора по показаниям);
  • При постоянной форме мерцания предсердий и повышенной частоте сердечных сокращений допустимо с осторожностью применять сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% раствор 0.5-0.75 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно).

Известен метод лечения отека легких, который на современном этапе развития медицины особой ценности не представляет, и скорее носит историческую ценность – кровопускание в объеме около 250-500 мл. Однако в условиях отсутствия технической возможности для оказания квалифицированной медицинской помощи данный метод может помочь спасти жизнь пациента.

После оказания неотложной медицинской помощи, купирования основных симптомов отека легких и стабилизации гемодинамических показателей в обязательном порядке необходима срочная госпитализация.

Профилактика кардиогенного отека легких сводится к своевременному лечению сердечной патологии, строгому контролю артериального давления и сердечного ритма.

Немаловажно своевременное, как можно более раннее, оказание квалифицированной медицинской помощи.

При частых пароксизмах сердечной астмы и низкой эффективности медикаментозного пособия необходимо всерьез рассмотреть возможность оперативного лечения.

Механизм развития и методы лечения кардиогенного отека легких

Кардиогенный отек легких лечение

Кардиогенный отек легких — критическое состояние организма, возникающее как результат развития острой или обострения хронической сердечной недостаточности. Он формируется при накоплении в легких жидкости. В результате функция дыхания нарушается и прекращается газообмен.

Функцией легких является газообмен между поступающим воздухом и кровью. Он осуществляется альвеолами. Венозная, лишенная кислорода кровь, из большого круга кровообращения от органов и конечностей поступает в сердце. Оттуда, по легочной артерии, — к легким. Здесь артерия многократно разветвляется и заканчивается, в конце концов, капиллярами, которые окутывают все альвеолы.

Альвеолами называют пузырьки в легких, где и происходит весь процесс газообмена. Гроздьями они окружают бронхиолы. Кровь освобождается здесь от углекислоты, некоторых продуктов метаболизма и насыщается кислородом.

Затем она возвращается в сердце, в предсердие слева, оттуда — в левый желудочек, а потом выбрасывается с силой, преодолевая сопротивление сосудов, в аорту.

Далее по артериям кровь поступает к внутренним органам и конечностям, обогащая их кислородом, забирая углекислоту и продукты метаболизма.

В норме альвеолы наполнены только воздухом. Если его вытесняет жидкость, то газообмен затрудняется и вскоре становиться невозможным.

Стенки сосудов обладают проницаемостью, которая может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от изменений в организме. Жидкость удерживается в сосудах благодаря нескольким механизмам:

  • гидростатическому давлению, которое внутри сосуда меньше, чем за его пределами;
  • осмотическому, создаваемому осмотически активными веществами крови, которые «удерживают» на себе жидкость;
  • коллоидному давлению белков крови.

Если нарушается хоть один из этих механизмов, то жидкость не удерживается сосудами, проникает за их пределы, в пространство интерстиция, которое окружает альвеолы, а затем и в полости альвеол.

Механизм развития отека

Проблемы начинаются с формирования сердечной недостаточности. У сердца есть масса компенсаторных возможностей для того, чтобы, работая через силу, поддерживать выброс объема крови для кровоснабжения органов в большом круге кровообращения.

Но ничто в природе не вечно. И однажды наступает срыв компенсации — острая сердечная недостаточность или обострение хронической. Чаще формируется отек легких при инфаркте миокарда.

Учитывая работу на пределе левого желудочка, выбрасывающего кровь, вопреки сопротивлению сосудов, в аорту, именно он страдает первым при развитии недостаточности при ишемической болезни. Снижается сократимость сердца.

Тогда левый желудочек становится не в состоянии выбрасывать весь объем крови, полученный из левого предсердия. Он выталкивает при сформированной недостаточности ровно столько, насколько ему хватает сил.

Увеличение объема крови в левом желудочке ведет к росту давления в малом круге кровообращения, развивается застой в легких. Повышается гидростатическое давление.

Нарушается гидростатический механизм, обеспечивающий удержание воды сосудистым руслом. Проницаемость сосудов увеличивается, жидкость уходит к интерстициальному легочному пространству.

Определенное время она всасывается лимфатическими сосудами. Но если лечение задерживается или отсутствует, то жидкости становится слишком много, она просачивается в альвеолы.

Заполняясь, они перестают выполнять свою функцию газообмена.

Кроме того, при переполнении сосудов легких венозной кровью, включается еще один компенсаторный механизм. Открываются шунты между артериальными и венозными сосудами легких.

Кровь, наполненная углекислым газом, которая поступила в легкие, сбрасывается, минуя альвеолы, внутрь сосудов, выносящих ее из легких.

Это несколько разгружает альвеолы, но кровь поступает к сердцу, а потом к внутренним органам с углекислотой, усиливая их голодание.

В результате того, что проницаемость сосудов увеличивается, теперь их могут покинуть и белки крови. Коллоидное давление в сосудах легких уменьшается.

Причины и проявления кардиогенного отека

Осложнение в виде отека легких может возникать в определенных ситуациях:

  1. Нарушение сократимости левого желудочка (инфаркт, коронарная недостаточность).
  2. Перегрузка объемом крови (пороки сердца с недостаточностью митрального, аортального клапанов).
  3. Рост сопротивления сосудов большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, ее кризы).
  4. Блокирование кровотока на уровне вен легких, левого предсердия, митрального отверстия, левого желудочка, аортального отверстия.

При накоплении жидкости в легких появляются характерные симптомы:

1. Одышка. Она провоцируется небольшой физической нагрузкой либо появляется в покое. Характерна для сердечной недостаточности, но при отеке нарастает частота дыхательных движений за минуту.

Усиливается в положении лежа. Поэтому пациенты, несмотря на тяжесть состояния, стремятся принять сидячее положение с фиксацией плечевого пояса.

Если на этом этапе отсутствует лечение, тяжесть одышки нарастает.

2. Боль в грудной клетке, области сердца. Она связана с дефицитом кислорода, ишемией миокарда.

3. Хрипы в легких. Влажные хрипы выслушиваются аускультативно сначала над периферией, потом над всей поверхностью легких. Если состояние продолжает ухудшаться, то влажные хрипящие звуки из легких становятся хорошо слышными даже на расстоянии.

4. Сердцебиение. Учащается ввиду недостаточности кислорода, компенсаторного стремления сердца перекачать необходимую организму кровь если не за счет нормального объема выброса, то хотя бы учащением сокращений. Пульс слабый по наполнению и напряжению, частый, нитевидный.

5. Кашель. Сильный. Характерно выделение мокроты пенистой в большом объеме, розового цвета. Ее порозовение объясняется пропитыванием крови в альвеолы.

6. Кожные покровы больного из-за недостаточности кислорода, скопления углекислоты становятся синюшными. Возникает тотальный цианоз.

7. Холодный липкий пот, бледность кожи с компенсаторным периферическим спазмом микроциркуляции.

8. Набухание центральных крупных вен на шее как результат застоя в малом круге кровообращения (сосудах легких и правого отдела сердца).

9. Сначала может иметь место двигательное, эмоциональное возбуждение, связанное с развивающимся дефицитом кислорода. Но оно быстро сменяется заторможенностью, спутанностью сознания. Если не проводится лечение, возможна кома.

Проявления отека зависят от его течения:

1. При молниеносном отеке легких клиника выражена, развивается очень быстро. Через несколько минут наблюдается летальный исход.

2. Острый отек легких (продолжается до одного часа).

3. Затяжной отек легких (одни-двое суток). Развивается при постепенном обострении хронической недостаточности сердца.

4. Подострый. Чередуется нарастание и уменьшение выраженности симптомов.

Диагностика отека легкого

Диагностировать кардиогенный отек легких не представит труда для специалиста уже при осмотре пациента. А информация от больного о наличии у него сердечной недостаточности, соответствующие болезни в прошлом только подтвердят правильность диагноза.

Учитывая тяжесть состояния пациента при отеке легких, ему требуется максимально быстрая диагностика и лечение.

Для уточнения диагноза информативны:

  1. Рентген-исследование органов грудной клетки.
  2. Электрокардиография (ЭКГ). Диагностируются инфаркт легкого, расширение левого желудочка сердца, аритмии, расширение границ сердца, другие болезни, приводящие к сердечной недостаточности.
  3. Перкуссия. Отмечается тупой перкуторный звук над всей поверхностью легких. Однако это не специфично. Притупление звука дает любой процесс, который сопровождается уплотнением ткани легких.
  4. Аускультация. Выслушивание легких позволяет услышать жесткое дыхание с большим количеством влажных хрипов, преимущественно над нижнебазальными частями легких с начала отека и над всей их проекцией при его прогрессировании.
  5. Артериальное давление может значительно повышаться вначале и снизиться позже.
  6. Биохимический анализ крови: повышение показателя КФК и тропонина. Эти изменения позволяют подтвердить наличие инфаркта миокарда.
  7. Пульсоксиметрия. Она показывает снижение концентрации кислорода крови (ниже 90 %).
  8. Центральное венозное давление. Этот показатель определяется при катетеризации центральной вены. Он повышается более 12 мм рт. ст.

Интенсивная терапия

Больные должны получать лечение в реанимации.

  1. Если состояние пациента позволяет, то ему помогают принять полусидячее положение.
  2. Обеспечить дыхание воздухом с увеличением содержания кислорода с помощью лицевой маски, носового катетера. Перевод на ИВЛ по показаниям.
  3. Если артериальное давление превышает 100 мм рт. ст., то пациенту дают Нитроглицерин либо налаживают его инфузию внутривенно. Нитроглицерин способствует уменьшению зоны ишемии в сердечной мышце, снижению преднагрузки на сердце и, соответственно, уменьшению давление крови внутри легочных сосудов.
  4. Пациенту ставится катетер в центральную вену. При трудностях его постановки ограничиваются катетеризацией периферических вен.
  5. Для купирования боли, уменьшения возбуждения центра дыхания пациент получает Морфин.
  6. Мочегонные. Уменьшая количество жидкости внутри организма, они уменьшают и ее объем внутри легких.
  7. При прогрессировании отека легких, усилении одышки, синюшности, отсутствии сознания, снижении показателей сердечной деятельности пациента переводят на ИВЛ.
  8. Налаживается инфузия препаратов, поддерживающих и корригирующих показатели сердечной деятельности. Лечение пациента сопровождается мониторированием показателей сердечной деятельности, функции дыхания, диуреза.

Прогноз

Отек легких — это критическое для жизни состояние, требующее ургентного лечения силами реанимации. Прогноз зависит от многих факторов: возраста, тяжести сердечной недостаточности, длительности ишемической болезни, своевременности диагностирования и начала лечения.

Только безотлагательное лечение в полном объеме дает шанс благоприятного исхода отека легких.

Источник: https://zavorota.ru/oteki/razvitiye-i-lecheniye-oteka-legkih.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.