Интрамуральный инфаркт миокарда

Содержание

Классификация, виды и типы инфаркта миокарда

Интрамуральный инфаркт миокарда

Инфарктами миокарда называют омертвение мышечных тканей сердца на фоне нарушения кровообращения. По каким-либо причинам по коронарным сосудам, питающим миокард, перестает поступать кровь и определенный участок сердечной мышцы отмирает. Стать причиной нарушения кровообращения может тромбоз, спазмирование или закрытие просвета атеросклеротической бляшкой.

Если в сердечную мышцу начинает поступать меньше крови, то появляются ишемические признаки вроде приступа стенокардии. Если кровообращение восстанавливается, то все симптомы исчезают и ситуация нормализуется. Но если ишемический приступ длится больше 20 минут, то в мышечных тканях сердца происходят необратимые патологические изменения, вплоть до некроза.

Подобное состояние постепенно приводит к развитию инфарктов миокарда.

Разновидности инфарктов

Классификация инфаркта миокарда довольно-таки многообразна и складывается по многим критериям. Согласно размерам некроза выделяют:

  • Крупноочаговый;
  • Мелкоочаговый.

Примерно пятая часть всех инфарктов относится к мелкоочаговым разновидностям.

Обычно мелкоочаговый инфаркт миокарда сопровождается симптоматикой, схожей с клиническими характеристиками обширных инфарктов миокарда, только интенсивность и длительность болевого синдрома меньше, да и кардиогенный шок обычно отсутствует.

Но бывают случаи, когда мелкие омертвения перерастают в крупноочаговый инфаркт миокарда, отличающийся сложным течением с разрывом сердца и аневризмой, тромбоэмболией и сердечной недостаточностью.

Важно! Доказана наследственная предрасположенность к развитию инфаркта, что связано преимущественно с наследственными нарушениями липидного обмена или сахарным диабетом.

В соответствии с глубиной поражения различают такие виды патологии:

  • Интрамуральный;
  • Трансмуральный;
  • Субэндокардиальный;
  • Субэпикардиальный.

В зависимости от локализации поражения специалисты классифицируют инфаркты мышечных тканей миокарда на:

  • Передний – когда некротизация затрагивает переднюю левожелудочковую стенку;
  • Задний – когда омертвение локализуется на задней левожелудочковой стенке;
  • Базальный – когда некроз поражает нижнюю левожелудочковую стенку;
  • Септальный – когда некрозу подвергается межжелудочковая перегородка.

Трансмуральный инфаркт

Если некротизация затрагивает все слои сердечной стенки насквозь, то диагностируется трансмуральный инфаркт миокарда. Это самые опасные виды сердечной патологии, занимающие до 8 см в поперечнике.

Подобные некрозы развиваются преимущественно в левом желудочке сердца, в его передней стенке.

Но у некоторых больных процесс некротизации затрагивает еще и правый желудочек, а у 30% больных патология распространяется и на предсердия.

Клиническая картина, отличающая трансмуральный инфаркт миокарда, характеризуется типичной симптоматикой, но проявляется она более ярко, что обуславливается изоляцией от общего кровообращения довольно-таки большого участка миокарда.

Трансмуральный инфаркт миокарда всегда сопровождается клиникой кардиогенного шока, когда кожные покровы бледнеют, появляется синюшность, пульс ослабевает и падает АД.

Чаще всего причиной трансмуральной формы заболевания становится образовавшаяся в веночной артерии атеросклеротическая бляшка.

Интрамуральный инфаркт

Если некротические участки располагаются в толще сердечной стенки, то диагностируется интрамуральный инфаркт миокарда. Развитию инфарктов миокарда у половины пациентов предшествует предынфарктное состояние, которое может занимать несколько дней или недель и сопровождается стенокардическими приступами.

В случае поражения левого желудочка пациента беспокоят признаки застойных хрипов и сердечной астмы, в тяжелых случаях может наблюдаться кардиогенный шок, сопровождаемый резким понижением давления (ниже 80), тахикардией, нарушениями сознания или цианозом.

Субэндокардиальный инфаркт

субэндокардиальный инфаркт миокарда

У пациентов в пожилом и старческом возрасте, страдающих гипертонией, сопряженной с сосудистым атеросклерозом, чаще развивается субэндокардиальный инфаркт миокарда.

Подобная форма патологии имеет характер циркулярного инфаркта миокарда, характеризующегося одновременными поражениями внутренней оболочки передней и боковой стенок, перегородки и верхушки миокарда.

Участок некроза обычно представляет собой узкую полоску, располагающуюся у левожелудочкового эндокарда.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда может развиться и на фоне патологических состояний вроде диабета или повышенной кровесвертываемости, подагры или псориаза, ожирения или артериальных ангиоспазмов и пр.

Как протекает заболевание

Приступ может иметь несколько вариантов течения. Иногда встречается безболевой вид патологии, когда пациенты совершенно не чувствуют характерного болевого синдрома.

Безболевой тип инфарктов миокарда обычно развивается при повторяющемся обширном некрозе мышечных тканей сердца.

Подобная форма характеризуется тотальной сердечной недостаточностью, когда боль отсутствует из-за обширных поражений на фоне сердечной декомпенсации в обоих кругах кровообращения.

Течение инфарктов миокарда обычно происходит в несколько периодов. Начинается приступ с продромального периода, который может длиться несколько минут или дней (вплоть до 2 месяцев).

Основными клиническими признаками этого этапа являются нарушения ритма сердца и ангинозный болезненный синдром. Затем развитие заболевания переходит в острейший период, отличающийся неустойчивым, преимущественно повышенным давлением.

Течение острейшей фазы может носить различный характер:

  • Ангинозный – когда для заболевания характерно наличие тяжелейшего болевого синдрома, а также нестабильностью миокарда;
  • Цереброваскулярный – когда поднимается давление и на фоне артериальной гипертензии развиваются инфаркты миокарда. Наиболее характерен для пациентов с неврологическими патологиями;
  • Аритмический – когда подобный период начинается с острых патологических изменений сердечного ритма, тогда как сам приступ носит безболевой характер;
  • Астматический – характеризуется легочным отеком, интенсивной одышкой, развивается обычно у пациентов с гипертонией, сердечной недостаточностью, атеросклеротическим кардиосклерозом;
  • Безболевой – когда традиционный болевой синдром отсутствует, а патология проявляется неопределенным дискомфортом в груди, расстройствами сна или ухудшении настроения. Часто развивается у пациентов с диабетом, причем отсутствие боли не говорит о благоприятном развитии патологии.

Затем наступает острый период, который может продлиться до 10 суток. За эти дни подходит к концу процесс некротизации, окружающие ткани подвергаются асептическому воспалению, начинает формироваться рубец.

Боль на этом этапе развития инфарктов миокарда обычно стихает, может появиться потливость и повышенная температура (особенно вечером), ухудшается гемодинамика кровообращения. Следующий период развития инфарктов миокарда – подострый, длящийся 10-30 суток.

В это время окончательно формируется рубец, некротические участки замещаются грануляционной тканью. Завершающим этапом является постинфарктный период, в течение которого сердечно-сосудистая система окончательно адаптируется к патологическим изменениям.

Поскольку к этому времени пациенты возобновляют физические нагрузки, существует реальная опасность развития стенокардии, повторных инфарктов миокарда или внезапной смерти.

Терапия патологии

Если возникло подозрение на развитие инфаркта, необходимо в неотложном порядке вызвать «скорую», в процессе ожидания врача пострадавшему рекомендуется дать Нитроглицерин, чуть позднее Валокардин,

Корвалол (60 капель) и Аспирин, Панангин (2 таблетки). Пациенту нельзя двигаться, даже если течение приступа имеет безболевой характер. Рекомендуется освободить его от тесной одежды и обеспечить помещение свежим воздухом.

При наличии признаков клинической смерти больному проводится реанимация. Врачи «скорой» обладают возможностью реанимирования дефибрилляторами, искусственной легочной вентиляцией и пр.

В больнице пациента помещают в ПИТ, где ему проводится необходимая терапия. Для купирования болевого синдрома при инфарктах миокарда показан Нитроглицерин, опиаты вроде Морфина, Трамадола, Омнопона или Нифедипина.

Если опиаты не дают должной эффективности, назначаются адреноблокаторы вроде Тимолола, Метопролола, Небиволола и пр.

Внимание! В экстренных случаях для уменьшения некротических участков в экстренном порядке показано проведение коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики.

При инфаркте миокарда показана также тромболитическая терапия препаратами Стрептокиназы, Альтеплазы, Ретеплазы и пр. Подобное лечение весьма эффективно в самом начале приступа, в течение первых его 12 часов, в более позднее время назначение тромболитических препаратов нецелесообразно. Тромболитическая терапия строго противопоказана при инсульте, нарушениях кровесвертываемости, желудочных кровотечениях, повышенной кровоточивости.

Источник: http://iserdce.ru/infarkt/klassifikaciya-miokarda.html

Интрамуральный инфаркт миокарда: особенности заболевания

Интрамуральный инфаркт миокарда

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: baranova@cardioplanet.ru

Любой инфаркт миокарда представляет собой негативные изменения в сердечной мышце. Зачастую такое состояние не является самостоятельной патологией, а скорее имеет вид последствия от других серьезных болезней. Интрамуральный инфаркт миокарда – это некротические очаги, располагающиеся в ткани мышечной стенки в миокарде. Близкие слои не меняются при подобных состояниях.

Причины возникновения

Существует немало причин, которые влияют на развитие инфаркта. Такое состояние человек получает в основном из-за таких причин, как:

  • Возникает тромб, который перекрывает одну из венечных артерий;
  • Миокарду требует намного больше кислорода, чем всегда;
  • Возникает патологический стеноз в артериях, которые и снабжают кровью сердце.

Практически во всех случаях интрамуральный инфаркт происходит в следствие зашлакованности коронарных сосудов сгустками крови или бляшками. Именно они образуются из-за атеросклероза. Такое состояние достаточно опасно и развиться оно может у людей, которые:

  1. Имею проблемы с лишним весом;
  2. Имеют заболевание сахарный диабет;
  3. Имеют вредную привычку курения;
  4. Подвергаются постоянным стрессам;
  5. Наркозависимы.

Помимо этих причин, получить инфаркт могут люди, у которых нарушена свертываемость крови, они страдают от высокого артериального давления или имеют нарушения в обмене веществ организма.

Симптомы

Любой инфаркт, независимо от его вида имеет ряд симптомов, по которым можно безошибочно его определить. В любом случае человека будет беспокоить боль в области сердца. Именно это первым делом будет беспокоить больного и именно это даст повод обратиться за помощью.

Вот некоторые симптомы, которые указывают на интрамуральный инфаркт

Болевые ощущения в области грудиБолевой синдром в сердце зачастую могут перепутать со стенокардией. Проверить это можно с помощью приема нитроглицерина. При стенокардии этот препарат снимет боль, а при инфаркте нет. У тех, кто страдает от сахарного диабета и некоторых больных, болевой синдром может отсутствовать при явном развитии инфаркта. Боль имеет достаточно сильный характер и может развиться от сильных физических нагрузок или после перенесенного стресса. Большинство пациентов почувствовав такие боли начинают нервничать и сильно переживать, что только усугубляет их состояние.
Бледность кожных покрововЧеловеческая кожа имеет определенный оттенок из-за кровотока. При развитии инфаркта, сосуды человека сужаются, кровь проходит по ним плохо, в следствие чего кожа становится очень бледной. Большинство пациентов отмечают похолодевшие руки и ноги при инфаркте.
Сильное потоотделениеВегетативная нервная система человека имеет немалую роль при развитии инфаркта, отсюда и появляется холодный и липкий пот. Если болевой синдром отсутствует, именно этот симптом укажет на то, что развивается инфаркт.
ОдышкаТакой симптом, как одышка может развиться при инфаркте по нескольким причинам: 1. Больной испытывает сильную боль из-за чего у него не получается сделать глубокий вдох; 2. Левый желудочек сердца начинает плохо работать, из-за этого кровь собирается в малом кругу кровообращения, это в свою очередь, тормозит газообмен. В случае запущенного инфаркта, когда развивается кардиогенный шок или сердце вовсе разрывается, происходит отек легких. При такой картине у больного начинается кашель с отхождением пены, которая имеет розовый оттенок.
Панический страх смертиЭтот симптом имеет массу споров среди медиков, однако, большинство больных отмечают сильный страх смерти во время инфаркта. Такой страх может развиться в следствие того, что пациент не может сделать нормальный вдох.
Потеря сознанияТакой симптом не совсем типичен для инфаркта, однако, потеря сознания может произойти из-за резкого повышения давления.

Диагностика

Распознать интрамуральный инфаркт не так-то просто, все осложняется тем, что состояние не имеет особенных признаков, по которым можно было бы безошибочно утверждать о развитии патологии. Специалист рассматривает не столько данные, которые получены с помощью ЭКГ, сколько проводит тщательный осмотр больного. Важно назначить больному сдачу крови для определения показателей АСТ и АЛТ.

Экг при интрамуральном инфаркте

При проведении электрокардиограммы при интрамуральном инфаркте можно увидеть определенный признак этого состояния, им является отрицательный зубец Т. Он и является основным признаком этого вида инфаркта.

Особенностью этого отрицательного зубца Т является то, что он сохраняет свою негативность на протяжении 14 дней. После чего зубец Т становится положительным. Из этого следует. Что с помощью кардиограммы интрамуральный инфаркт можно определить только в динамике.

Контроль ЭКГ необходимо проводить на протяжении 2 недель.

Такие признаки ЭКГ дают возможность распознать этот вид инфаркта. Однако, при некоторых его локализациях, определить его бывает достаточно проблематично.

Лечение

При наступлении интрамурального инфаркта больного необходимо срочно поместить в лечебное учреждение. С помощью наркотических обезболивающих пациенту снимают болевой синдром. Далее больному назначаются:

  • Антитромболитики;
  • Адреноблокаторы;
  • Антикоагулянты;
  • Нитроглицерин.

Чтобы восстановить кровоток и убрать очаг некроза, специалистам приходится прибегнуть к оперативному вмешательству. При интрамулярном инфаркте операция проводится в экстренном порядке.

Специалисты в силах принять необходимые меры и вывести пациента из опасного состояния.

После инфаркта пациенту необходимо беречь себя и соблюдать все рекомендации лечащего врача, только тогда есть шанс предотвратить повторение подобных состояний.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/intramuralnyj-infarkt-miokarda

Интрамуральный инфаркт миокарда – что это такое, причины, симптомы, лечение

Интрамуральный инфаркт миокарда

Под любым инфарктом миокарда всегда понимаются некротические изменения, происходящие в сердечной мышце.

Часто инфаркт является последствием ишемии, но в МКБ десять имеет отдельный код и, следовательно, представляет собой отдельное заболевание на сегодняшний день.

Интрамуральный инфаркт миокарда представляет собой некротические очаги, которые располагаются в толще мышечной стенки, непосредственно в миокарде. При этом пограничные слои некрозом не затрагиваются.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Основной особенностью этого вида инфаркта является то, что при его развитии врач не может найти на ЭКГ зубец Q, то есть развивается не Q-инфаркт.

Причины

Существует огромное множество различных причин, которые способствуют развитию инфаркта. Нередко врачи считают инфаркт даже не самостоятельным заболеванием, а осложнением какой-либо иной патологии.

Однако, какой бы ни была основопологающая причина, а механизм развития болезни остается прежним: сердце не получает достаточное количество крови и кислорода, из-за чего клетки испытывают гипоксию и начинают умирать. Умершие клетки заменяет собой соединительная ткань, из-за чего способности сердца к сокращению уменьшаются.

Перерыв в транспортировки крови в сердечную мышцу происходит в основном по трем причинам:

  • происходит патологический стеноз в артериях, снабжающих кровью сердце;
  • тромб закупоривает одну из венечных артерий сердца;
  • миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем обычно.

Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт не так опасен для пациента, как другие виды этой патологии, но все равно может привести к летальному исходу

Чаще всего лечение интрамурального инфаркта миокарда подразумевает под собой не только устранение ишемии и ограничение зоны некроза, но и избавление от сопутствующих патологий, которые усугубляют сам инфаркт или служат его первопричинами.

Атеросклеротические пораженияПри развитии данной патологии в первую очередь страдает внутренняя оболочка артерий, которую называют интимой. Повреждение происходит из-за того, что на интиму налипают жиры, клетки крови и другие элементы, которые со временем образуют полноценную бляшку. Она может достигать немалых размеров.Бляшка значительно ограничивает пропускную способность сосуда, что приводит к ишемии того участка, который кровоснабжается сосудом.Атеросклерозу в той или иной мере подвержены все люди, но он, как причина инфаркта, в основном определяется у людей пожилого возраста, так как на образование бляшки требуется время, и чаще всего это не один год.Выделяют ряд причин, которые способствуют формированию бляшки:

  • врожденные аномалии обмена жиров;
  • генетические особенности;
  • злоупотребление табаком;
  • ожирение;
  • артериальная гипертензия;
  • наличие сахарного диабета;
  • недостаток подвижности;
  • разнообразные заболевания хронического характера.

При летальном исходе инфаркта на вскрытии у 95% обнаруживаются атеросклеротические поражения.Примечательным является тот факт, что если вовремя обратиться к врачу с жалобами на приступы стенокардии, то развивающийся атеросклероз можно обнаружить на ранних стадиях и не допустить его прогрессирования.

Воспаление коронарных артерийЛюбой воспалительный процесс характеризуется формированием отека. Нередко, если воспалением поражены интима артерии, отек настолько силен, что способен или полностью закупорить или значительно снизить ее просвет.Если в этот период сердце нуждается в большом количестве кислорода, то сочетание этих факторов быстро провоцирует развитие инфаркта.Чаще всего артерииты развиваются под воздействием следующих факторов:

  • сифилис;
  • периартериит узелкового характера;
  • системная красная волчанка;
  • ревматические поражения сосудов.

Коронарные артерии от артериита страдают редко, следовательно воспаление артерий, как причина инфаркта, также встречается не часто.

Травмы
  • из-за сильной закрытой травмы груди нередко формируется такая патология, как контузия миокарда;
  • в результате из венечных артерий часть крови уходит, а миокард получает меньше необходимого кислорода, но инфаркт провоцирует обычно не это;
  • основная причина – формирование активного свертывание крови, что приводит к образованию тромба, а тот в свою очередь перекрывает сосудистый просвет.
Увеличение артериальной стенкиПри некоторых врожденных или приобретенных патология сосудистая стенка может постепенно утолщаться, что также сужает сосудистый просвет и уменьшает кровоток.Обычно развитие значительного сужения требует большого количества времени, но оно практически необратимо.Часто к увеличению артериальной стенки приводят следующие патологии:

  • мукополисахаридоз;
  • амилоидоз;
  • отложение кальция на интиме;
  • гиперплазия эпителия из-за неправильного приема оральных контрацептивов;
  • гиперплазия из-за лучевой терапии.
Эмболия коронарных артерийПри эмболии коронарной артерии происходит суждение или полная закупорка просвета сосуда из-за попадания в него тромботической массы.Тромбы чаще всего образуются из-за:

  • инфекционного эндокардита;
  • использования имплантированных сердечных клапанов;
  • атеросклероза.

Правда, эмболическое поражение редко приводит  к интрамуральному инфаркту.

ГипоксияГипоксия, способная привести к инфаркту развивается в тех случаях, когда сердце вынуждено работать усиленно, а кровоток не может обеспечить адекватное нагрузке поступление кислорода.Часто эта патология развивается при:

  • сужениях коронарных сосудов;
  • патологии клапана аорты;
  • тиреотоксикозе;
  • гипотонии.
Нарушение свертывания крови
  • Пусть и редко, но при нарушении свертывающей системы крови тромб может сформироваться уже в просвете одной из венечных артерий, перекрыв ее;
  • также подобная причина может спровоцировать инфаркт миокарда при развитии ДВС-синдрома, например, при сепсисе.
Послеоперационные осложнения
  • Если хирургическое вмешательство проводится непосредственно на сердце или рядом с ним, возможно развитие инфаркта, как осложнения.
  • Предсказать подобный исход невозможно, дело чаще всего даже не во врачебной ошибке, а в индивидуальной особенности пациента.
Аномалии развития коронарных артерий
  • В случае врожденных патологий инфаркт развивается в основном у молодежи;
  • происходить это может по разным причинам, начиная от недоразвития коронарных артерий, и заканчивая аномалиями проводящей системы сердца, который приводят к повышенному потреблению кислорода миокардом;
  • пожилые люди от данной патологии страдают гораздо реже.

Диагностика интрамурального инфаркта миокарда желудочков

Характерной особенностью инфаркта с интрамуральным поражением является полное отсутствие патологического Q зубца на ЭКГ, даже если некроз имеет широкую зону поражения.

Еще один характерный признак именно интрамурального инфаркта – формирование коронарного зубца. Этот признак присутствует у больных на ЭКГ в 95% случаев.

Вместе с появлением коронарного зубца может отмечаться увеличение интервала QT.

Диагностика интрамурального инфаркта миокарда желудочков осложняется тем, что он практически не имеет особенных признаков, а те что есть, встречаются не всегда.

Врачу, диагностируя данную патологию, приходится надеяться не столько на показатели ЭКГ, сколько на клиническую картину и данные осмотра больного.

Также врачи прибегают к лабораторным исследованиям, где особую роль играют показатели ферментов АЛТ и АСТ.

Интрамуральный инфаркт миокарда

Интрамуральный инфаркт миокарда

Интрамуральный инфаркт миокарда. Зона инфаркта окружена трансмуральной ишемией. На ЭКГ регистрируется отрицательный симметричный «коронарный» зубец Т. 1 – интрамуральный инфаркт; 2 – трансмуральная ишемия.

Интрамуральный инфаркт миокарда расположен в толще стенки левого желудочка и не доходит ни до эндокарда, ни до эпикарда. Он может быть небольшим по размеру или поражать значительную массу миокарда желудочка.

При такой локализации инфаркта возбуждение стенки левого желудочка с разных, сторон обходит зону инфаркта, в связи с чем при интрамуральном инфаркте патологический зубец Q не появляется. Однако вокруг зоны инфаркта образуется трансмуральная ишемия, которая приводит к изменению направления волны реполяризации и регистрации отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Таким образом, интрамуральный инфаркт миокарда можно диагностировать по появлению отрицательного симметричного зубца Т. Часто при образовании такого зубца в результате интрамурального инфаркта одновременно увеличивается продолжительность электрической систолы желудочков (QT).

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Читайте далее:

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда

Обычно выделяют два типа «инфаркта без зубца Q » по локализации поражения в толще стенки левого желудочка или МЖП: 1) интрамуральныи инфаркт миокарда (очаг некроза расположен в средних и частично внутренних — субэндокардиальных слоях стенки) и 2) субэндокардиальный инфаркт (очаг некроза только во внутренних — субэндокардиальных слоях миокарда стенки желудочка).

В этой статье мы рассмотрим изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте.

Если очаг некроза небольшой (мелкоочаговый инфаркт) или располагается в средних слоях стенки (не распространяется на субэпикардиальную половину стенки), то он существенно не изменяет ЭДС деполяризации пораженного отдела стенки и соответственно не отклоняет суммарный вектор QRS первой половины возбуждения в сторону, противоположную очагу некроза.

На ЭКГ отсутствует патологический зубец Q (De Luna А. В. 1987; А. Б. де Луна, 1993).

Однако такой некротический очаг окружает довольно большая зона трансмуральной ишемии (повреждения) в первые часы — сутки инфаркта, изменяющая фазу 2 ПД и отклоняющая вектор S — Т к положительному полюсу отведений, расположенных над областью инфаркта.

В последующие сутки — недели инфаркта, в связи с адаптацией и улучшением коллатерального кровообращения, зона ишемии и степень дистрофии подобной повреждению уменьшается, а в дальнейшем развивается иммунная воспалительная реакция, также не достигающая субэпикарда.

Эти изменения в пораженном миокарде не влияют на фазу 2 ПД, а лишь замедляют процесс быстрой реполяризации (фазу 3 ПД) и соответственно, не влияя на вектор S — Т, отклоняют вектор Т в сторону, противоположную очагу ишемии, т. е. к отрицательному полюсу отведений, расположенных положительным полюсом над областью инфаркта.

Соответственно вышесказанному на ЭКГ в первые часы интрамурального инфаркта миокарда регистрируется смещение вверх сегмента RS — Т (отведения I,aVL,V2 — V5) с переходом в высокий Т в части отведений.

Эти изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте крайне кратковременны.

Уже через несколько часов или к концу первых, реже на 2—3-й сутки уровень сегмента RS — Т нормализуется, а на ЭКГ появляется отрицательный коронарный зубец Т.

Последний признак остается основным в течение более 2 недель. обычно 4—6 недель всего острого и подострого периода инфаркта, а нередко отрицательный зубец Т остается на многие месяцы и годы как признак постинфарктного рубца. Отрицательный зубец Т, так же как и при крупноочаговом инфаркте с патологическим зубцом Q на ЭКГ, проходит полифазную динамику:

1) первая инверсия;

2) промежуточная фаза изменений Т (уменьшение глубины);

3) повторная инверсия Т на 2—4-й недели болезни;

4) постепенное уменьшение глубины зубца Т в подострой стадии и

5) нормализация (реверсия) его или стабильно неглубокий отрицательный Т в рубцовой стадии.

В отличие от трансмурального инфаркта. при интрамуральном инфаркте вторая инверсия зубца Т не всегда характеризуется большой его глубиной. В отведениях с противоположной стороны от области инфаркта определяется соответствующая динамика положительного коронарного зубца Т.

Оглавление темы «ЭКГ при инфаркте миокарда»:

Как проявляется интрамуральный инфаркт миокарда?

Что такое интрамуральный инфаркт миокарда и как он проявляется? Чем именно характеризуется такое проявление недуга? Какими препаратами лечить интрамуральный инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда – это острое заболевание, которое возникает вследствие ишемического некроза определенной мышцы сердца, оно обусловлено нарушением коронарного оттока крови.

Зачастую в основе инфаркта миокарда лежит крайне острый тромбоз ветви коронарной артерии, которая может быть поражена атеросклеротическим процессом и быть частично стенозированной. Также в этих процессах участвует коро-нароспазм, который особенно характерен при нерезком атеросклерозе коронарной артерии.

Различные причины могут привести к инфаркту миокарда, как и к стенокардии. Такими причинами могут являться главным образом физические и эмоциональные нагрузки, повышение артериального давления и другие факторы, которые повышают потребность миокарда в кислородном обеспечении.

Развитие инфаркта миокарда для половины случаев следует за предынфарктным состоянием, которое называется продромальный период. Оно развивается за несколько недель до развития самого инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт миокарда характеризуется степенью распространения некроза вглубь сердечных мышц. Характеристика интрамурального инфаркта миокарда может звучать как: некроз стенки миокарда, тогда как эпикард и эндокард остаются не пораженными.

Как лечится интрамуральный инфаркт миокарда?

Для профилактики различных нарушений сердечного ритма вводят лидокаин – 80 мг. внутримышечно, 120 мг. внутривенно. После оказания неотложной медицинской помощи регистрируют ЭКГ и больного в срочном порядке транспортируют в стационар.

Пациенту показывают придерживаться строгого постельного режима, а также запрещаются активные движения, а на вторые сутки разрешают провести пассивный поворот. Если же серьезных осложнений не наблюдается, больному разрешают присесть в постели.

Строгий постельный режим, и прием наркотических анальгетиков вместе с атропином могут привести к затруднительным нарушениям работы кишечника, поэтому необходимо регулировать работу кишечника слабительными средствами и легкой очистительной клизмой. Калорийность питания следует снизить.

Поскольку инфаркт миокарда связан с коронарным атеросклерозом и коронаротромбозом, то применение антикогулянтов и фибринолитических препаратов – это патогенетическая терапия.

Цель антикоагулянтной терапии – это ограничение тромбоза, который начался, а также профилактика повторного тромбоза и осложнений с ним связанных.

Антикоагулянтная терапия улучшает коронарное кровообращение и значительно ограничивает зону некроза.

Источник: https://heal-cardio.com/2016/08/16/intramuralnyj-infarkt-miokarda/

Интрамуральный инфаркт миокарда экг признаки

Интрамуральный инфаркт миокарда

Существует несколько классификаций инфаркта миокарда:

  • по анатомии поражения (трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);
  • по локализации очага некроза (инфаркт миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда правого желудочка, изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца, септальный – инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, сочетанные локализации);
  • по объему поражения (крупноочаговый (Q-инфаркт), мелкоочаговый (не Q-инфаркт)) 
  • по стадиям развития (острейший, острый, подострый и период рубцевания).

Основным методом обнаружения инфаркта миокарда является ЭКГ. Электрические сигналы сердца регистрируются на поверхности тела с помощью электродов, соединенных с ЭКГ-аппаратом. Существует шесть стандартных отведений (I, II, III, avR, avL, avF), которые снимаются с электродов, наложенных на конечности.

Чаще всего их хватает для регистрации патологий.   Врачи для более подробного анализа работы сердца смотрят 12 стандартных отведений (дополнительно грудные отведения V1-V6). Кардиовизор, который используют обычные частные лица (не врачи), регистрирует 6 стандартных отведений. Для формирования заключения кардиовизора информации с этих отведений достаточно.

Другую модификацию прибора – на 12 отведений в основном используют врачи-кардиологи, которые кроме показаний кардиовизора смотрят на более подробную работу сердца по грудным отведениям.Существуют основные признаки инфаркта миокарда. Проанализируем рисунки. На первом из них  представлена электрокардиограмма нормально функционирующего сердца.

На втором – ЭКГ с основными признаками инфаркта миокарда.

1. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт. Для данного типа характерна следующая картина ЭКГ

  А – электрод, регистрирует зубец Q,Б – электрод, направленный на регистрацию зубца R).

Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта.

  Существует деление крупноочагового инфаркта миокарда на трансмуральный (в этом случае R-зубец будет отсутствовать) и субэпикардиальный.

При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF  или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF).

2. Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт).Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. Первый тип – субэндокардиальный инфаркт (некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду) (рис. 4).

Основным ЭКГ- признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях aVL и I.

Второй тип мелкоочагового инфаркта – интрамуральный (омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены)

1. Острейший – продолжается несколько минут или часов от развития ишемии до возникновения некроза. Наблюдается неустойчивое артериальное давление. Возможны боли. Отмечается артериальная гипертензия, иногда – снижение артериального давления. Высока вероятность фибрилляции желудочков.

2. Острый –  период, в течение которого образуется окончательный участок некроза, происходит воспаление окружающих тканей и формируется рубец.

Он длится от 2 часов до 10 дней (при затяжном и рецидивирующем течении  – дольше).

В этот период происходит нарушение гемодинамики, которое может проявляться в виде снижения артериального давления (чаще всего систолического) и доходить  до развития отека легких или кардиогенного шока.

Опасность инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда опасен своими осложнениями. К ним относят:

  1. острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок, отек легкого);
  2. разрыв миокарда;
  3. фибрилляцию желудочков, асистолию;
  4. аритмию сердца (желудочковую тахикардию, дисфункцию/синдром слабости синусового узла);
  5. аневризму левого желудочка;
  6. внутрисердечный тромбоз;
  7. осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензию.

Наиболее опасным осложнением инфаркта миокарда является острая сердечная недостаточность, которая может привести к летальному исходу.

Интрамуральный инфаркт миокарда: особенности заболевания

Любой инфаркт миокарда представляет собой негативные изменения в сердечной мышце. Зачастую такое состояние не является самостоятельной патологией, а скорее имеет вид последствия от других серьезных болезней. Интрамуральный инфаркт миокарда – это некротические очаги, располагающиеся в ткани мышечной стенки в миокарде. Близкие слои не меняются при подобных состояниях.

Существует немало причин, которые влияют на развитие инфаркта. Такое состояние человек получает в основном из-за таких причин, как:

  • Возникает тромб, который перекрывает одну из венечных артерий;
  • Миокарду требует намного больше кислорода, чем всегда;
  • Возникает патологический стеноз в артериях, которые и снабжают кровью сердце.

Интрамуральный инфаркт миокарда. Зона инфаркта окружена трансмуральной ишемией. На ЭКГ регистрируется отрицательный симметричный «коронарный» зубец Т. 1 – интрамуральный инфаркт; 2 – трансмуральная ишемия.

Интрамуральный инфаркт миокарда расположен в толще стенки левого желудочка и не доходит ни до эндокарда, ни до эпикарда. Он может быть небольшим по размеру или поражать значительную массу миокарда желудочка.

При такой локализации инфаркта возбуждение стенки левого желудочка с разных, сторон обходит зону инфаркта, в связи с чем при интрамуральном инфаркте патологический зубец Q не появляется. Однако вокруг зоны инфаркта образуется трансмуральная ишемия, которая приводит к изменению направления волны реполяризации и регистрации отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Таким образом, интрамуральный инфаркт миокарда можно диагностировать по появлению отрицательного симметричного зубца Т. Часто при образовании такого зубца в результате интрамурального инфаркта одновременно увеличивается продолжительность электрической систолы желудочков (QT).

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

/ Медицинская энциклопедия / Полезный материал / Профилактика варикоза

Интрамуральный инфаркт миокарда расположен в толще стенки левого желудочка и не доходит ни до эндокарда, ни до эпикарда. Он может быть небольшим по размеру или поражать значительную массу миокарда желудочка.

При такой локализации инфаркта возбуждение стенки левого желудочка с разных, сторон обходит зону инфаркта, в связи с чем при интрамуральном инфаркте патологический зубец Q не появляется. Однако вокруг зоны инфаркта образуется трансмуральная ишемия, которая приводит к изменению направления волны реполяризации и регистрации отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Причины инфаркта миокарда

Основной причиной инфаркта миокарда является нарушение тока крови по венечным артериям. Главными факторами развития данной патологии являются:

  1. коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), который чаще всего ведет к крупноочаговому (трансмуральному) омертвлению стенок сердца;
  2. коронаростеноз (острое сужение отверстия артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом), приводящий, как правило, к крупноочаговому инфаркту миокарда;
  3. стенозирующий коронаросклероз (острое сужение просвета нескольких венечных артерий), который приводит к мелкоочаговым, в основном субэндокардиальным инфарктам миокарда.

В большинстве случаев инфаркт миокарда формируется на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета. Не последнюю роль в развитии инфаркта миокарда играет курение, а также малоактивный образ жизни и ожирение.Провоцировать инфаркт миокарда могут состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде:

  • нервное перенапряжение,
  • чрезмерное физическое напряжение,
  • волнение,
  • перепады атмосферного давления,
  • оперативное вмешательство (реже).

Толчком к началу патологических изменений может служить охлаждение, поэтому отмечается сезонность в возникновении инфаркта миокарда.

Наибольший процент заболеваемости наблюдается в зимние месяцы с низкими температурами, наименьший – в летние.Однако чрезмерная жара также может способствовать развитию данной патологии.

Увеличивается количество случаев инфаркта миокарда и после эпидемических вспышек гриппа.

Симптомы инфаркта миокарда

Ангинозный – самый распространенный вариант. Проявляется длящейся более получаса и не проходящей после приема лекарства (нитроглицерина)  сильной давящей или сжимающей болью за грудиной. Эта боль может отдавать в левую половину грудной клетки, а также в левую руку, челюсть и спину. У больного может появиться слабость, чувство тревоги, страх смерти, сильное потоотделение.

Астматический – вариант, при котором наблюдается одышка или удушье, сильное сердцебиение.  Боли чаще всего не бывает, хотя она может являться предшественницей одышки. Этот вариант развития заболевания характерен для старших возрастных групп и для людей, уже ранее перенесших инфаркт миокарда.

Гастралгический – вариант, характеризующийся необычной локализацией боли, которая проявляется в верхней области живота. Она может распространяться в область лопаток и в спину. Данный вариант сопровождается икотой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Вследствие непроходимости кишечника возможно вздутие живота.

Цереброваскулярный – симптомы связаны с ишемией головного мозга: головокружение, обморок, тошнота, рвота, потеря ориентации в пространстве. Появление неврологической симптоматики усложняет постановку диагноза, который абсолютно правильно может быть поставлен в данном случае только при помощи ЭКГ.

Аритмический – вариант, когда основным симптомом является сердцебиение: ощущение остановки сердца и перебои в его работе. Боли отсутствуют или проявляются незначительно. Возможно появление слабости, одышки, обморочного состояния или других симптомов, обусловленных падением артериального давления.

Малосимптомный – вариант, при котором обнаружение перенесенного инфаркта миокарда возможно только после снятия ЭКГ. Однако предшествовать инфаркту могут такие слабо выраженные симптомы, как беспричинная слабость, одышка, перебои в работе сердца.

Источник: https://madambijou.ru/intramuralnyy-infarkt-miokarda-priznaki/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.