Ингибиторы апф при сердечной недостаточности

Содержание

Применение ингибиторов АПФ при хронической сердечной недостаточности

Ингибиторы апф при сердечной недостаточности

Достижение нейроэндокринной блокады, позволяющей затормозить ключевые механизмы развития хронической сердечной недостаточности (ХСН), — очень важная цель терапии.

На сегодняшний день воздействие на один из важнейших нейроэндокринных факторов — ангиотензин II (АТ II) — достигается путем применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антагонистов к АТ 1-рецепторам ангиотензина (АРА).

В основе действия ИАПФ лежит их способность подавлять активность ангиотензин I (АТ I)-превращающего фермента (или кининазы II). Это позволяет одновременно воздействовать на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и каллекреин-кининовой системы.

Тем самым уменьшается образование АТ II, снижается эффект вазоконстрикции и секреция альдостерона. В то же время уменьшение выработки АТ II сопровождается накоплением его предшественника — АТ I.

Он же в свою очередь в этой ситуации метаболизируется в ангиотензин-(1-7), оказывающий вазодилатирующее и самостоятельное натрийуретическое действие. Одновременно за счет торможения кининазы II уменьшается инактивация брадикинина и других кининов.

Они накапливаются в тканях и кровотоке, способствуют высвобождению PG E2 и I2, вызывая вазодилатирующий и натрийуретический эффекты.

По данным исследований начала XX века, в США только 40% врачей назначают всем больным с ХСН ингибиторы АПФ. По результатам наших собственных исследований у больных с ХСН на фоне ревматических пороков сердца частота назначения этих лекарств составляла в 2000 г. 43%, однако через 5 лет увеличилась до 68.

Ключевые эффекты ИАПФ включают сердечно-сосудистые и нейроэндокринные изменения:

  1. Ослабление нейрогуморальных вазокон­стрикторного и антидиуретических звеньев и усиление вазодилатирующего компонента патогенеза ХСН.
  2. Расширение периферических сосудов, снижение преднагрузки и постнагрузки на сердце.
  3. Снижение артериального давления (АД) и урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС).
  4. Уменьшение дилатации камер сердца, регресс гипертрофии миокарда (замедление процесса ремоделирования серд­ца).
  5. Увеличение сократительной способности миокарда и сердечного выброса, улучшение диастолического наполнения желудочков.
  6. Диуретическое и нефропротективное действие, снижение клубочковой гипертензии.
  7. Предотвращение электролитного дисбаланса и антиаритмический эффект.
  8. Улучшение функции эндотелия и антиишемический эффект.

Классификация ингибиторов АПФ

ИАПФ классифицируются по химической структуре, продолжительности действия, путям выведения, лекарственной активности и по влиянию на РААС (табл. 1).

Эффективность лекарств многократно доказана

Позитивное действие ИАПФ доказано в крупных многоцентровых исследованиях. Это и определило показания для их применения, а именно:

  • сердечная недостаточность,
  • дисфункция левого желудочка,
  • состояние после инфаркта миокарда,
  • диабетическая и недиабетическая нефропатии,
  • гипертрофия левого желудочка,
  • атеросклероз сонных артерий,
  • протеинурия,
  • микроальбуминурия,
  • фибрилляция предсердий,
  • метаболический синдром.

Первое исследование CONSENSUS проводилось K. Swedberg в Швеции, Норвегии и Финляндии с участием 253 больных с IV  функциональным классом (ФК) ХСН, основная группа получала эналаприл в средней дозе 18,4 мг/сут., контрольная — плацебо.

В результате наблюдения было отмечено уменьшение смертности в среднем на 27% (р=0,003), смертности от декомпенсации ХСН на 50% (р=0,001).

Благоприятный эффект терапии эналаприлом сохранялся у больных на протяжении 3,5—4 лет по данным 10-летнего наблюдения.

Положительные эффекты были продемонстрированы и при менее выраженной ХСН. В исследовании SOLVD с участием 2569 больных с низкой фракцией выброса (ФВ) левого желудочка и II—III ФК ХСН. В среднем за больными наблюдали 41,4 месяца.

На фоне терапии эналаприлом в средней дозе 16,6 мг/сут отмечено снижение общей смертности на 16%, сердечно-сосудистой — на 18, смертности от декомпенсации ХСН на 22% по сравнению с группой контроля.

В этом же исследовании было отмечено, что эффективность ИАПФ ниже при IV ФК ХСН, ФВ от 30 до 35%, содержании натрия в сыворотке более 141 ммоль/л, ишемической этиологии ХСН.

На сегодняшний день доказана эффективность в отношении улучшения выживаемости больных с  ХСН с постинфаркт-ной систолической дисфункцией в крупных многоцент­ровых контролируемых исследованиях для каптоприла, эналаприла, рамиприла, трандолаприла, лизиноприла, фозиноприла. В  табл.  2 представлен их дозовый режим.

Основными причинами неоправданно редкого назначения ИАПФ являются недостаточная осведомленность врачей, полипра­гмазия и опасения врача и пациента по поводу возникновения побочных реакций.

На самом же деле частота побочных реакций при применении ИАПФ является относительно небольшой и достигает 7—9%.

По данным литературы, наблюдаются следующие системные побочные явления ИАПФ, служащие причиной их отмены: кашель — до 3%; азотемия (кроме препаратов со смешанной элиминацией) — до 1,5; гиперкалиемия — до 1,5; гипотония — до 4—5% (при правильном дозировании).

В 1965 г. S. Ferreire из змеиного яда выделил смесь пептидов, получившую название брадикининпотенцирующий фактор. В 1968 г. Y. Bakhe было установлено, что эта смесь ингибирует ангиотензинпревращающий фермент.

А через три года M. Ondetti из этой смеси пептидов выделил наиболее сильный, который получил название тепротид. Наконец, в 1975 г. D. Cushman и M. Ondetti синтезировали первый непептидный ИАПФ — каптоприл.

Он и дал начало новой группе лекарств.

Сухой кашель, возникающий в среднем в 3% (от 1 до 10%) случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах. Возможно назначение ИАПФ при наличии хронической обструктивной болезни легких или бронхиальной астмы, при этом степень кашля обычно не усиливается.

Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии ИАПФ. В связи с этим необходимо использовать титрующие дозы препаратов, в этом случае такой эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии. Снижение вероятности возникновения артериальной гипотензии достигается за счет следующих мер:

  • начало терапии любым ИАПФ следует начинать с минимальных стартовых доз, а для пациентов с исходно низким АД — с доз для пациентов с исходной гипотонией. Дальнейшее удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1  раз в неделю при условии хорошего самочувствия больного, отсутствии побочных реакций, а также уровня систолического АД не менее 90 мм рт. ст.;
  • первое время (2—3 дня) больной может находиться на постельном режиме, чтобы предупредить падения на фоне снижения АД;
  • отказ от одновременного назначения ИАПФ и вазодилататоров (бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, нитратов), после стабилизации уровня АД, при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию;
  • отказ от предшествующей активной диуретической терапии, особенно накануне, чтобы избежать потенцирующего эффекта препаратов;

у пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов — 10—15 мг/сут, инъекции никетамида, введение раствора альбумина, однако, если исходное систолическое АД менее 85 мм рт. ст., то терапия ИАПФ не показана.

Хотя в настоящее время однозначно не решен вопрос о целесообразности достижения максимальных доз препаратов, которые должны приводить к наиболее полной нейроэндокринной блокаде, все же имеются работы, которые демонстрируют целесообразность достижения «целевых» доз препаратов.

Источник: https://medvestnik.ru/content/news/primenenie_ingibitorov_apf_pri_hronicheskoy_serdechnoy_nedostatochnosti.html

Ингибиторы АПФ. Механизм действие и классификация. Показание, противопоказание и побочные эффекты. – Без гипертонии

Ингибиторы апф при сердечной недостаточности

Ингибиторы АПФ, или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — это группа препаратов, уменьшающие концентрацию ангиотензина II в крови и тканях, а также повышают содержание брадикинина, благодаря чему понижается тонус сосудов и артериальное давление.

Они применяются для лечения как легкой, так и тяжелой гипертензии и особенно эффективны у больных с высокой активностью ренина, а также у тех кто применяет диуретики, поскольку диуретики повышают уровень ренина и активность системы ренин-ангиотензин в крови.

История открытия

В 1967 году было установлено, что ангиотензин I превращается в ангиотензин II при прохождении через малый круг кровообращения, а еще через год удалось показать, что брадикинин также почти полностью исчезает при первом же прохождении через малый круг. K.K. Ng и J.

Vane предположили, что карбоксипептидаза, инактивирующая брадикинин, и фермент превращающий ангиотензин I в ангиотензин II в легких — АПФ, идентичны. Предположение стало доказанным фактом, когда 1968 году было показано, что дипептидил-карбоксипептидаза, превращающая А-I в А-II, способна инактивировать брадикинин.

Тут в дело вступает яд бразильской змеи, вызывающий жесткий спазм кишки. Ferreira доказал, что змеиный яд усиливает действие брадикинина, разрушая фермент, ингибирующий брадикинин. Следующий шаг сделал Bakhl в 1968 году — он удостоверил, что змеиный яд способен разрушать — АПФ. Эти сведения вызвали интерес двух исследователей D. Caushman и  M.

Ondetti, проведя многочисленные испытания они выделили из змеиного яда очищенное вещество, ингибирующее АПФ, — пептид состоящий из девяти аминокислотных радикалов. Введенный внутривенно, он оказывал, как и ожидалось, энергичное антигипертензивное действие. В 1975 году под руководством D. Caushman и  M.

Ondetti был синтезирован каптоприл, который стал первым представителем большой группы лекарственных препаратов, известной под названием ингибиторы АПФ.

Ингибиторы АПФ механизм действия

Механизм действия ингибиторов АПФ обусловлен главным эффектом, вызываемым этими препаратами (подразумеваемым в их названии), а именно — способностью тормозить активность ключевого фермента ренин-ангиотензиновой системы АПФ. Угнетение активности АПФ приводит к ряду последствий, которые и обеспечивают гипотензивное действие этих препаратов:

  • торможению вазоконстрикторных и натрийзадерживающих эффектов ангиотензина II за счет уменьшения его образования из ангиотензина I;
  • торможению инактивации брадикинина и способствованию проявлению его положительных сосудорасширяющих и натрийуретических свойств;
  • увеличению синтеза мощных сосудорасширяющих факторов: оксида азота (II) и простациклина;
  • увеличению синтеза ангиотензина, обладающего вазодилатирующей и натрийуретической активностью;
  • угнетению образования ангиотензина III, катехоламинов, вазопрессина, альдостерона и эндотелина-1.

Механизм действия ингибиторов АПФ

Ингибиторы АПФ показание к назначению:

  • Артериальная гипертензия;
  • Сердечная недостаточность;
  • Почечная патология;
  • Перенесшие инфаркт миокарда;
  • Высокий коронарный риск;
  • Профилактика повторных инсультов.

При лечении артериальной гипертензии предпочтение следует отдать ингибиторам АПФ в таких случаях:

  • Сопутствующая сердечная недостаточность;
  • Бессимптомное нарушение систолической функции левого желудочка;
  • Сопутствующий сахарный диабет;
  • Гипертрофия левого желудочка;
  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Атеросклероз сонных артерий;
  • Наличие микроальбуминурия;
  • Хроническая болезнь почек(гипертензивная или диабетическая нефропатия).

Ингибиторов АПФ противопоказание

Среди противопоказаний к применению ингибиторов АПФ выделяют абсолютные противопоказания:

  • склонность к ангионевротическому отеку;
  • периоды беременности и лактации;
  • двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки;
  • тяжелая хроническая почечная недостаточность;
  • выраженная гиперкалиемия;
  • гипертрофическая кардиомиопатия с выраженной обструкцией выносящего пути левого желудочка;
  • гемодинамически весомый стеноз аортального или митрального клапана;
  • констриктивный перикардит;
  • хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации;
  • порфирия;
  • лейкопения;
  • тяжелая анемия.

Относительные противопоказания:

  • умеренная хроническая почечная недостаточность;
  • умеренная гиперкалиемия;
  • цирроз печени или хронически активный гепатит;
  • хроническое легочное сердце в стадии компенсации;
  • тяжелые обструктивные заболевания легких;
  • падагрическая почка;
  • состояние после трансплантации почки;
  • комбинация данного препарата с индометацином, калийзадерживающими диуретиками, фенотиазинами, рифампицином, аллопуринолом и солями лития.

Какие существуют побочные эффекты ингибиторов АПФ?

  • сухой кашель;
  • головная боль, головокружение и общая слабость;
  • артериальная гипотензия;
  • инфекции верхних дыхательных путей;
  • повышение концентрации калия в крови;
  • повышение содержания креатинина в крови;
  • протеинурия;
  • токсическое и имунопатологическое действие на почки;
  • аллергические реакции;
  • нейтропения, анемия и тромбоцитопения;
  • изменение в органах пищеварения(проявляющиеся искажением вкуса, тошнотой, рвотой, афтозными высыпаниями на слизистой оболочке рта, нарушениями функции печени);
  • парадоксальное повышение артериального давления при одностороннем стенозе почечной артерии.

Ингибиторам АПФ свойственен эффект «первой дозы» — избыточное снижение артериального давления, с угрозой впадения в коллапс, возникновением головокружения, возможностью обморока в первые 2-4 часа после приема полной дозы препарата. Это особенно опасно для больных ИБС и дисциркуляторной церебральной недостаточностью. Поэтому и каптоприл, и ингибиторы типа эналаприла назначают первоначально в значительно уменьшенной дозе 1/4-1/2 таблетки. Исключением является периндоприл, который не вызывает гипотензию первой дозы.

Какой ингибитор АПФ лучше?

Среди ингибиторов АПФ наиболее лучшими качествами обладает препарат Престариум. Данный препарат в дозе 4-8 мг при приеме 1 раз в сутки обеспечивает эффективное дозозависимое снижение артериального давления уже с первых недель лечения.

Престариум стабильно контролирует артериальное давление на протяжении суток при однократном приеме.

Среди всех ингибиторов АПФ Престариум имеет самый высокий коэффициент Т/P(соотношение конечной эффективности препарата к максимальной), что подтверждено FDA(Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и медикаментов США) И Консенсусом Европейского Общества кардиологов.

Благодаря этому, Престариум обеспечивает истинный контроль артериального давления на протяжении 24-часов и надежно защищает от подъема АД в наиболее «опасное» утреннее время, когда риск таких осложнений как инфаркт или инсульт особенно высок.

По соотношению «Цена — Качество» следует отметить препарат Берлиприл как один из высококачественных генериков при лечении ингибиторами АПФ.

Источник: https://bezgipertonii.ru/ingibitory-apf/

Ингибиторы апф при хронической сердечной недостаточности – Все про гипертонию

Ингибиторы апф при сердечной недостаточности

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) – одна из ведущих групп лекарственных средств, применяемых при лечении болезней сердца и сосудов. Их высокая эффективность определяет большое количество торговых наименований, представленных на рынке. Попробуем их систематизировать.

Перечень

К ИАПФ относятся следующие вещества:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • каптоприл (ангиоприл, блокордил, капотен);
  • эналаприл (берлиприл, инворил, рениприл, эднит, энам, энап, энафарм, ренитек);
  • лизиноприл (даприл, диротон, ирумед, лизигамма, лизинотон, листрил, литэн, рилейс-сановель);
  • периндоприл (гиперник, парнавел, перинева, пиристар, пренесса, престариум, стопресс);
  • рамиприл (амприлан, дилапрел, пирамил, рамикардия, тритаце, хартил);
  • хинаприл (аккупро);
  • беназеприл (лотензин);
  • цилазаприл (инхибейс);
  • фозиноприл (моноприл, фозикард, фозинап, фозинотек);
  • трандолаприл (гоптен, одрик);
  • спираприл (квадроприл);
  • моэксиприл;
  • делаприл;
  • темокаприл;
  • зофеноприл (зокардис);
  • имидаприл.

Выпускаются готовые комбинации ИАПФ с диуретиками:

  • каптоприл + диуретик (капозид);
  • эналаприл + диуретик (ко-ренитек, рениприл ГТ, эналаприл Н, энам-Н, энап-Н, энзикс, энзикс дуо);
  • лизиноприл + диуретик (зониксем НД, ирузид, ко-диротон, лизиноприл Н, лизиноприл НЛ, лизоретик, рилейс-сановель плюс, скоприл плюс);
  • периндоприл + диуретик (ко-перинева, ко-пренесса, нолипрел А, нолипрел форте, периндид);
  • рамиприл + диуретик (вазолонг Н, рамазид Н, тритаце плюс, хартил Д);
  • хинаприл + диуретик (аккузид);
  • фозиноприл + диуретик (фозикард Н).

Существуют и готовые комбинации ИАПФ с антагонистами кальция:

  • эналаприл + лерканидипин (корипрен, энап Л комби);
  • лизиноприл + амлодипин (эквакард, экватор);
  • периндоприл + амлодипин (дальнева, престанс);
  • рамиприл + фелодипин (триапин);
  • рамиприл + амлодипин (эгипрес);
  • трандолаприл + верапамил (тарка).

Лечебный эффект

ИАПФ обладают антигипертензивным эффектом, нормализуя повышенное артериальное давление.
Доказана их способность вызывать регресс гипертрофии миокарда левого желудочка, развивающейся при артериальной гипертензии, а также вследствие хронической сердечной недостаточности.

ИАПФ защищают сердечную мышцу, усиливая коронарный кровоток. Эти препараты уменьшают риск внезапной смерти вследствие инфаркта миокарда.

Средства способны улучшать электрические свойства миокарда, снижая частоту экстрасистолии.
ИАПФ улучшают усвоение глюкозы клетками, благотворно влияя на углеводный обмен. Они обладают калийсберегающим действием, а также повышают в крови содержание «хорошего» холестерина.

Побочное действие

При длительном приеме этих препаратов может развиться угнетение кроветворения. Это проявляется снижением содержания в крови лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Поэтому при терапии ИАПФ нужно регулярно повторять общий анализ крови.

Вероятно развитие аллергических реакций и непереносимости. Может возникнуть зуд, покраснение кожи, крапивница, фотосенсибилизация.

ИАПФ могут вызвать нарушение функции пищеварительной системы: извращение вкуса, тошноту и рвоту, дискомфорт в области желудка. Иногда появляются понос или запор, нарушается функция печени. Не исключается появление язвочек (афт) в полости рта.

ИАПФ могут усиливать тонус парасимпатической нервной системы, а также активировать синтез простагландинов. Этим объясняется возникновение сухого кашля и изменение голоса. Кашель чаще возникает у некурящих больных и у женщин. Он облегчается после приема нестероидных противовоспалительных препаратов, но никак не изменяется после употребления противокашлевых средств.

У пациентов с выраженным сужением почечной артерии вероятно парадоксальное повышение артериального давления.

В некоторых случаях эти средства вызывают гиперкалиемию.

Есть данные, что при постоянном приеме ИАПФ повышается риск падений и переломов костей конечностей.

Противопоказания

ИАПФ не назначаются при их непереносимости.

Они не показаны при выраженном аортальном стенозе, артериальной гипотензии, беременности и лактации.

ИАПФ нельзя использовать при стенозе почечной артерии, а также гиперкалиемии любого происхождения.

Показания к применению

ИАПФ могут применяться в любой стадии гипертонической болезни. Особенно они показаны при сопутствующей сердечной недостаточности, сахарном диабете, обструктивных заболеваниях бронхов, значительной гиперлипидемии и облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей.

Показано назначение этих препаратов при сопутствующей ишемической болезни сердца, особенно при постинфарктном кардиосклерозе. Во многих случаях применение ИАПФ оправдано и в первые двое суток после инфаркта миокарда.

ИАПФ показаны при лечении хронической сердечной недостаточности. Они положительно влияют на клиническое течение и прогноз заболевания.

Бета-блокаторы: список препаратов Важную роль в регуляции функций организма имеют катехоламины: адреналин и норадреналин. Они выделяются в кровь и действуют на особые чувствительные не…

Ингибиторы АПФ при гипертонической болезни

  • 1 Чем обусловлен лечебный эффект?
  • 2 Классификация
  • 3 Показания
  • 4 Противопоказания
  • 5 Побочные эффекты
  • 6 Совместимость с другими лекарствами
  • 7 Список препаратов при гипертонии
    • 7.1 Ингибитор АПФ последнего поколения

При лечении артериальной гипертонии препараты АПФ занимают одно из передовых мест.

Уже более 30-ти лет они активно применяются как отличная альтернатива диуретикам и бета-адреноблокаторам, особенно для людей с сахарным диабетом, поскольку намного эффективнее предупреждают осложнения.

Европейские исследования показали, что такие препараты, особенно при комбинировании с антагонистами кальция, значительно снижают риск госпитализации и летального исхода в связи с любыми сердечно-сосудистыми осложнениями или сердечной недостаточностью.

Чем обусловлен лечебный эффект?

Лекарственные средства способны угнетать синтезирование в почках гормона, вызывающего уменьшение просвета в сосудах путем блокирования ангиотензинпревращающего фермента.

Последний в свою очередь отвечает за обращение ангиотензина І в действующий ангиотензин ІІ, из-за которого происходит сужение сосудов, увеличение сопротивления периферии и нарушение обмена натрия в сосудистых гладкомышечных клетках, что в целом увеличивает артериальное давление.

на

Благодаря своему влиянию, ингибиторы АПФ способны понижать приток крови к сердцу, что снижает нагрузку на него, поэтому их используют как от давления, так и при многих заболеваниях сердца, в том числе при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности. Курсовое лечение ведет за собой структурное изменение стенки артерий: увеличивается их просвет и гипертрофия мышечной оболочки сосудов подвергается обратному развитию.

Классификация

Ингибиторы АПФ делятся на природные и синтетические. Природные могут появляться в результате распада сыворотки и казеина, содержащихся в молочной продукции, и образуются естественным путем после их употребления. Также к этому типу можно отнести чай из гибискуса (каркаде). Синтетические в свою очередь разбивают на 3 группы, включающие:

  • сульфгидрильные группы;
  • дикарбоксилат;
  • фосфонат.

Тем не менее, ни одна из них не имеет каких-либо значительных преимуществ, они абсолютно идентичны по свойствам, имеют сходные показания и противопоказания.

Их отличает лишь то, как они распределяются по тканям, и способы выведения из организма. Спираприл и фозиноприл в равной степени выводятся печенью и почками, остальные блокаторы выходят с мочой.

С этого следует, что при нарушениях в почках, дозу таких препаратов стоит сократить до минимальной.

Показания

Широкий спектр использования ингибиторов АПФ ,позволяет их использовать и для восстановления после инфаркта.

Чаще всего ингибиторы АПФ назначаются при гипертонии. Даже используя в терапии только эти препараты, в большинстве случаев они легко понижают давление при любых проявлениях гипертонической болезни.

Также они способны притормаживать развитие поражений сосудов в почках и другие осложнения сахарного диабета, если повышение давления связано с этой болезнью. Кроме этого, блокаторы АПФ применяются при почечных патологиях и нормализуют работу сердца.

Лекарственные средства используются для возобновления способности левого желудочка сердца выталкивать кровь. Это их свойство часто используется при сердечной недостаточности и восстановлении после инфаркта.

Если у пациента не обнаружено непереносимости бета-адреноблокаторов, то ингибиторы АПФ назначают с ними в комплексной терапии, что делает лечение еще более эффективным.

Побочные эффекты

Препарат имеет ряд побочных еффектов, на которые нужно обратить внимание перед употреблением.

У людей с нехваткой натрия или у тех, кто уже лечился от артериальной гипертонии иными средствами, нередки проявления значительного и устойчивого понижения давления до уровня ниже нормы. В таком случае прием препаратов начинается с малых доз. Кроме этого, возможны такие побочные действия:

  • сыпь и зуд;
  • кашель;
  • общая слабость и головокружения (возможны при сочетании с диуретиками);
  • вкусовые расстройства;
  • превышение нормы калия в организме:
    • онемение отдельных частей тела;
    • затруднительное дыхание;
    • тяжесть в конечностях;
    • нарушенный ритм сердцебиения;
    • повышенная возбудимость нервной системы;
  • нарушения работы почек;
  • отеки;
  • снижение содержания нейтрофилов в крови;
  • поражение печени;
  • расстройства желудка.

Совместимость с другими лекарствами

ВеществоРезультат взаимодействия
АнтацидыИнгибиторы хуже усваиваются организмом
КапсаицинУсиливается кашель как побочное действие
Нестероидные противовоспалительные препараты, эстрогеныСнижается гипотензивный эффект
Препараты калияРазвивается гиперкалиемия
ДиуретикиПотенцируется воздействие ингибиторов АПФ
Гипотиазид, анальгетики, антидепрессанты, анксиолитики, снотворныеУсиливается антигипертензивное действие
Цитостатики, интерферон, препараты литияУсиливаются побочные действия
ТеофиллинСнижение действия теофиллина
Алопуринол, имуннодепресантыУхудшается процесс кроветворение в организме
ИнсулинПовышается чувствительность к инсулину
ПробенецидЗамедляется вывод каптоприла из организма

Список препаратов при гипертонии

ГруппаАктивный компонентСписок препаратов
СульфгидрильнаяЗофеноприл«Зокардис»
Каптоприл«Капотен», «Каптоприл», «Каптоприл Сандоз», «Каптоприл-СТИ», «Каптоприл-ФПО»
КарбоксильнаяЛизиноприл«Диротон», «Ирумед», «Лизиноприл», «Лизиноприл Органика», «Лизиноприл-КРКА», «Лизиноприл-Тева», «Лизинотон», «Лизорил»
Периндоприл«Парнавел», «Периндоприл», «Периндоприл-СЗ», «Перинева», «Перинева Ку-таб», «Престариум»
Рамиприл«Амприлан», «Дилапрел», «Пирамил», «Рамиприл», «Рамиприл-СЗ», «Тритаце», «Хартил»
Спираприл«Квадроприл»
Хинаприл«Аккупро», «Хинаприл-СЗ»
Цилазаприл«Инхибейс»
Эналаприл«Берлиприл», «Рениприл», «Ренитек», «Эднит», «Эналаприл», «Эналаприл-ФПО», «Энам», «Энап»
ФосфинильнаяФозиноприл«Моноприл», «Фозикард», «Фозинал», «Фозиноприл»

Ингибитор АПФ последнего поколения

Европейское исследование «HOPE» показало, что среди всех веществ подобного типа, «Рамиприл» значительно преуспевает в положительном воздействии на организм человека.

Он способен предотвращать стремительное развитие сердечных заболеваний у людей из группы высокого риска и считается ингибитором последнего поколения.

Таблетки, активным компонентом которых является рамиприл, значительно снижают опасность проявления побочных эффектов из-за того, что в его состав входит дикарбоксилат.

Такой ингибитор АПФ нового поколения оказывает действие исключительно на чувствительные к действующему ангиотензину сосуды, сердце, головной мозг и почки, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и общего сопротивления периферических сосудов. Он является препаратом длительного действия и показал выдающийся результат в сердечно-сосудистой медицине как безопасное и высокоэффективное средство.

на

Источник: https://pro-gipertoniya.ru/gipertoniya/ingibitory-apf-pri-hronicheskoj-serdechnoj-nedostatochnosti/

Ингибиторы апф список препаратов при сердечной недостаточности

Ингибиторы апф при сердечной недостаточности

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) – одна из ведущих групп лекарственных средств, применяемых при лечении болезней сердца и сосудов. Их высокая эффективность определяет большое количество торговых наименований, представленных на рынке. Попробуем их систематизировать.

К ИАПФ относятся следующие вещества:

  • каптоприл (ангиоприл, блокордил, капотен);
  • эналаприл (берлиприл, инворил, рениприл, эднит, энам, энап, энафарм, ренитек);
  • лизиноприл (даприл, диротон, ирумед, лизигамма, лизинотон, листрил, литэн, рилейс-сановель);
  • периндоприл (гиперник, парнавел, перинева, пиристар, пренесса, престариум, стопресс);
  • рамиприл (амприлан, дилапрел, пирамил, рамикардия, тритаце, хартил);
  • хинаприл (аккупро);
  • беназеприл (лотензин);
  • цилазаприл (инхибейс);
  • фозиноприл (моноприл, фозикард, фозинап, фозинотек);
  • трандолаприл (гоптен, одрик);
  • спираприл (квадроприл);
  • моэксиприл;
  • делаприл;
  • темокаприл;
  • зофеноприл (зокардис);
  • имидаприл.

Выпускаются готовые комбинации ИАПФ с диуретиками:

  • каптоприл + диуретик (капозид);
  • эналаприл + диуретик (ко-ренитек, рениприл ГТ, эналаприл Н, энам-Н, энап-Н, энзикс, энзикс дуо);
  • лизиноприл + диуретик (зониксем НД, ирузид, ко-диротон, лизиноприл Н, лизиноприл НЛ, лизоретик, рилейс-сановель плюс, скоприл плюс);
  • периндоприл + диуретик (ко-перинева, ко-пренесса, нолипрел А, нолипрел форте, периндид);
  • рамиприл + диуретик (вазолонг Н, рамазид Н, тритаце плюс, хартил Д);
  • хинаприл + диуретик (аккузид);
  • фозиноприл + диуретик (фозикард Н).

Существуют и готовые комбинации ИАПФ с антагонистами кальция:

  • эналаприл + лерканидипин (корипрен, энап Л комби);
  • лизиноприл + амлодипин (эквакард, экватор);
  • периндоприл + амлодипин (дальнева, престанс);
  • рамиприл + фелодипин (триапин);
  • рамиприл + амлодипин (эгипрес);
  • трандолаприл + верапамил (тарка).

Роль ренин — ангиотензиновой системы

Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (АПФ) применяются в клинике два десятилетия.

Ингибиторы АПФ — единственный до недавнего времени класс препаратов, лечебное действие которых обусловлено по­давлением чрезмерной активности ренин-ангиотензиновой системы (РАС).

Со времени открытия РАС еще в начале XX века имеется большой прогресс в изучении роли этой системы, механизмов действия отдельных ее компонентов.

РАС представляет собой сложную ферментативно-гормональную систему, основными компонентами которой являются ангиотензиноген, ренин, ан-гиотенЗин I и II, рецепторы для ангиотензина 11 (табл.1).

Ангиотензин I под действием АПФ превращается в активный октапептид ангиотензин I. Н.Okunishi и соавт. (1987) обнаружили, что АПФ рас­полагается преимущественно в эндотелии сосудов. Но по современным представлениям существует не-АПФ-зависимое образование ангиотензина II в тканях под действием сериновых протеаз, которое происходит, главным образом, в адвентиции сосудов.

Так в сердце эта реакция превращения происходит при участии кататализатора химазы. Ангиотензин II явля­ется конечным продуктом «ферментного каскада».

Связываясь со специфическими рецепторами на клеточных мембранах, ангиотензин II опосредует разнообразные гемодинамические физиологические и биохимические эффекты активации РАС, а также осуществляет саморегуляцию этой системы, по­давляя чрезмерную секрецию ренина.

В настоящее время идентифицировано по меньшей мере четыре различных типа рецепторов для ангиотензина П: АТ1-, АТ2-, АТ3-, и АТ4— (R.T.Ederhardt и соавт. 1993, P.M.Kang и соавт., 1994). Все основные сердечно-сосудистые эффекты ангиотензина П опосредуются АТ1-рецепторами, которые подразделяют на два подтипа: АТ1А— АТ1В-.

Тканевое распределение различные подтипов АТ-рецепторов для ангиотензина П неодинаково.

В то время как АТ1-рецепторы в большом количестве обнаруживаются в легких, печени, почках, надпочечниках, аорте, селезенке и на некоторых участках головного мозга, АТ1В-рецепторы располагаются преимущественно в гипофизе, надпочечниках, почках и печени, но практически отсутствуют в сердце, головном мозге и селезенке (табл. 1). Строго говоря, РАС начинается с высвобождения ренина и заканчивается связыванием АП со специфическими рецепторами на мембранах клеток-мишеней.

Основные сердечно-сосудистые эффекты ангиотензина П, опосредуемые АТ1-рецепторами представлены в табл. 2.

Секреция альдостерона – лишь один из многих эффектов связывания ангиотензина П со специфическими рецепторами на мембранах соответствующих клеток-мишеней.

В настоящее время установлено, что вазоконстрикция, высвобождение катехоламинов, секреция вазопрессина, пролактина и АКТГ – не менее важные эффекты активации РАС, например, при гипертонической болезни и хронической сердечной недостаточности.

В патогенезе гипертонической болезни важную роль играет активация ренин — ангиотензиновой системы, которая регулирует вод но-электролит­ный баланс и ситемное АД (табл. 3).

Признание важной роди активации РАС в патогенезе не только гипертонической болезни, но и других форм арте­риальной гипертензии (например, реноваскудярной гипертензии, диабетической нефропатии и др.

) способствовало, с одной отороны, более углубленному изучению влияния на активность РАС известных гипотензивных препаратов, с другой — созданию новых лекарственных препаратов, спо­собных подавлять активность этой системы на различных уровнях.

Наряду с циркулирующей РАС существуют локальные (иди тканевые) РАС, которые, как полагают, выполняют пара-, ауто- и/или интракринные функции.

Образующийся непосредственно в органах и тканях А-II может влиять на функцию соседних клеток (паракринная стимуляция) и оказывать прямое действие на функцию тех клеток, на мембранах которых он образо­вался под влиянием АПФ (аутокринная стимуляция).

Наконец, образование А-II может происходить внутриклеточно и таким образом он может влиять на функцию внутриклеточных органелл (интракринная функция).

По современным представлениям в патогенезе сердечной недостаточности важную роль играет активация системы РАС. Это отражено в современном определении сердечной недостаточности:

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ДИСФУНКЦИЯ МИОКАРДА ПРИВОДИТ К НАРУШЕНИЮ СПОСОБНОСТИ СЕРДЦА ОБЕСПЕЧИВАТЬ КРОВОСНАБЖЕНИЕ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ В СООТВЕТСТВИИ С ИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ И СОПРОВОЖДАЕТСЯ КОМПЛЕКСОМ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ И НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫХ КОМПЕНСАТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ.

Каждый исторический отрезок времени лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) зависело от представлений о патогенезе

развития этого синдрома. На протяжении более 200 лет основным принципом терапии ХСН считалась инотропная стимуляция или «подстегивание» ослабленной насосной функции миокарда. Ведущее значение имели сердечные гликозиды.

В период 40-60-х годов ХСН представлялось как синдром «застойный», связанный с избыточной задержкой жидкости в организме, и в терапию мощным потоком влились мочегонные препараты, направленные на разгрузку сердечной деятельности путем уменьшения объема циркулирующей в орга­низме жидкости.

В 70-е годы господствовало представление о СН как о циркуляторном расстройстве гемодинамики на различных уровнях.

Изменение во взглядах привело к внедрению в практику лечения большой группы периферических вазодилататоров. С конца 80-х годов. сформировалась кон­цепция о ХСН как синдроме, прежде всего связанном с нейрогуморальными расстройствами в организме.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/nedostatochnost/ingibitory-apf-spisok-preparatov-pri-serdechnoj-nedostatochnosti

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.