Гиперпролактинемия форум

Гиперпролактинемия

Гиперпролактинемия форум

Гиперпролактинемия – это увеличение содержания в крови гормона пролактина, чаще всего обусловленное аденомой гипофиза (пролактиномой). Клинически данное состояние проявляется нарушением функций репродуктивной системы. У женщин симптомы включают расстройства менструального цикла, галакторею, бесплодие.

У мужчин наблюдается снижение либидо, импотенция, гинекомастия. Основным методом диагностики является определение концентрации пролактина сыворотки. Лечение предусматривает борьбу с причиной, вызвавшей гиперпролактинемию, назначение агонистов рецепторов дофамина.

В ряде случаев возникает необходимость в хирургической операции.

Гиперпролактинемия (синдром персистирующей галактореи-аменореи, гиперпролактинемический гипогонадизм) является не самостоятельным заболеванием, а клинико-лабораторным синдромом. Впервые патология была описана в 1855 году немецким гинекологом Д. Чиари.

Распространенность варьируется от 10 до 30 человек на 100 000 населения. Состояние чаще встречается у женщин репродуктивного возраста (соотношение с мужчинами 2,5:1). На долю пролактином приходится до 60% случаев.

Около 30% случаев женского бесплодия обусловлено гиперпролактинемией.

Причины гиперпролактинемии

Существует множество причин, вызывающих увеличение уровня пролактина.

Даже некоторые физиологические состояния, такие как физическая нагрузка, эмоциональный стресс или сон способны привести к транзиторному повышению концентрации пролактина в крови.

Частыми физиологическими причинами у женщин выступают беременность и период лактации. Этиологическими факторами патологической гиперпролактинемии являются:

  • Пролактинома и другие патологии гипофиза. Доброкачественная аденома гипофиза, избыточно продуцирующая пролактин (пролактинома), наиболее часто провоцирует гиперпролактинемию. К увеличению содержания гормона также могут привести лимфоцитарный гипофизит, хирургические вмешательства в гипофизарной области.
  • Заболевания эндокринных желез. Еще одной распространенной причиной гиперпролактинемии признаны такие эндокринные заболевания, как акромегалия, первичный гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга. У женщин данное состояние нередко протекает совместно с синдромом поликистозных яичников.
  • Прием лекарственных препаратов. Многие лекарственные средства обладают антидофаминовым действием, что ведет к увеличению уровня пролактина. Обычно это происходит при приеме нейролептиков (галоперидол, рисперидон), антидепрессантов (пароксетин, моклобемид), прокинетиков (метоклопрамид). У женщин гиперпролактинемия часто развивается на фоне приема оральных контрацептивов.
  • Системные заболевания. Гранулематозные или инфильтративные процессы, локализующиеся в гипофизе, также могут вызвать повышение уровня пролактина. К таким болезням относятся туберкулез, саркоидоз, гигантоклеточная гранулема.
  • Другие патологии. Более редкими причинами являются опухоли в области турецкого седла, сдавливающие гипофиз (краниофарингиома, герминома), синдром пустого турецкого седла, хроническая почечная недостаточность.

Избыточное содержание в крови пролактина по механизму отрицательной обратной связи подавляет секрецию гонадолиберина в гипоталамусе, что приводит к снижению выработки лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов.

В результате развивается недостаточность половых гормонов, гипоплазия наружных половых органов (гипогонадизм), активная пролиферация секреторного аппарата молочной железы, усиление лактогенеза и лактации (галакторея), особенно у женщин.

Длительно сохраняющаяся гиперпролактинемия стимулирует процессы резорбции костной ткани, что снижает ее минеральную плотность (остеопороз).

Лептинорезистентность, дефицит адипонектина и гипогонадизм способствуют отложению жира в подкожно-жировой клетчатке и повышению содержания в сыворотке холестериновых фракций.

Отмечается умеренная гиперпродукция андрогенов сетчатой зоной коры надпочечников.

Классификация

По характеру различают патологическую и физиологическую гиперпролактинемию. Отдельно выделяют макропролактинемию, при которой в крови наблюдается повышенный уровень биологически неактивной высокомолекулярной фракции гормона (big-big пролактин). При последнем варианте состояния клинические симптомы отсутствуют. По механизму возникновения гиперпролактинемию разделяют на:

  • Первичную. Обусловлена поражением гипоталамо-гипофизарной системы (опухоли, хирургические вмешательства).
  • Вторичную. Развивается вследствие гранулематозных процессов, болезней эндокринной системы, почек, печени, приема лекарственных препаратов,

С учетом размера выделяют следующие типы пролактиномы:

  • Микропролактиномы. Размер опухоли не превышает 10 мм. Встречается в подавляющем большинстве случаев (до 90%).
  • Макропролактиномы. Диаметр образования больше 10 мм. Составляет 10% от всех пролактином, чаще выявляется у мужчин.

Проявления у женщин

У женщин в клинической картине на первый план выступают нарушения менструального цикла по типу олиго-, опсо- или аменореи, ановуляция. Наблюдаются такие симптомы как аноргазмия, снижение либидо, фригидность.

Если гиперпролактинемия развилась до наступления полового созревания, отмечается гипоплазия матки, малых половых губ, клитора. Вследствие относительной гиперандрогении возможно возникновение гирсутизма, себореи и акне.

Наиболее характерным и специфичным симптомом гиперпролактинемии, встречающимся у 50-70% женщин, считается галакторея (выделение молока из молочных желез вне периода кормления ребенка), которая нередко становится первым признаком заболевания. Ее интенсивность может различаться – от появления нескольких капель молозива только во время пальпации молочной железы до спонтанного струйного выделения.

Проявления у мужчин

У мужчин основные симптомы представлены снижением либидо, эректильной дисфункцией вплоть до импотенции, гинекомастией (увеличением молочных желез, связанным с гипертрофией железистой ткани).

Галакторея наблюдается примерно у 30-35% пациентов.

Возникновение гиперпролактинемии до пубертатного возраста приводит к недоразвитию гениталий и вторичных половых признаков (отсутствие или слабый рост усов и бороды, высокий тембр голоса).

Общие проявления

Если гиперпролактинемия обусловлена пролактиномой, репродуктивным нарушениям сопутствуют симптомы, связанные с наличием объемного образования головного мозга.

Обычно они вызваны макропролактиномами, а потому чаще встречаются у мужчин. Наиболее распространенным неврологическим признаком является головная боль.

При сдавлении опухолью зрительного перекреста присоединяются офтальмологические нарушения – выпадения полей зрения, скотомы, битемпоральная гемианопсия.

Иногда наблюдается такой симптом как офтальмоплегия (паралич мышц глаза). Прорастание пролактиномы в структуры промежуточного мозга может спровоцировать нервно-психические расстройства в виде эмоциональной лабильности, нарушения сна, раздражительности. Нередко встречаются жалобы неспецифического характера – общая слабость, повышенная утомляемость, ухудшение памяти.

Осложнения

Основное и самое распространенное неблагоприятное последствие гиперпролактинемии – первичное бесплодие (до 70%), связанное с овуляторной дисфункцией у женщин и олиго-или азооспермией у мужчин. Стимулирующее действие гормона на молочные железы провоцирует развитие мастопатий. Повышенный уровень липидов ускоряет процесс атеросклероза, что увеличивает риск инфаркта миокарда.

Более серьезные осложнения обусловлены ростом опухолевого образования. Длительное механическое воздействие на хиазму может стать причиной атрофии зрительных нервов и привести к слепоте.

Из-за сдавливания соседних зон гипофиза возникают другие гормональные нарушения – несахарный диабет, пангипопитуитаризм.

Редко при очень больших размерах пролактинома сдавливает ствол или водопровод мозга, прорастает в носовую полость.

Диагностика

Ведением больных с гиперпролактинемией занимается врач-эндокринолог либо гинеколог. При сборе анамнестических данных выясняют, какие препараты принимает пациент, чтобы исключить лекарственную природу патологии. У женщин уточняют информацию о менструациях (периодичность наступления, обильность, продолжительность). Затем назначают дополнительное обследование, включающее:

  • Определение уровня пролактина. Во избежание ложноположительного результата анализа накануне сдачи крови пациенту необходимо придерживаться правил, которые позволят избежать транзиторного повышения содержания пролактина. У женщин с сохранным менструальным циклом кровь берут не позднее 7-го дня цикла. Для исключения феномена макропролактинемии определяют big-big-фракцию гормона.
  • Прочие гормональные исследования. Отмечается снижение показателей половых гормонов (ЛГ, ФСГ, эстрогенов). Для диагностики эндокринных патологий устанавливают содержание ТТГ, АКТГ, антимюллерова гормона и пр.
  • МРТ головного мозга. Для лучшей визуализации пролактиномы рекомендуется выполнение МРТ в режиме Т1 и Т2 взвешенных изображений с применением контрастного вещества (гадолиния). Если проведение МРТ невозможно (например, при наличии металлических протезов, кардиостимулятора), назначается КТ с высоким разрешением.
  • Консультация офтальмолога. При обнаружении гипофизарной опухоли обязательно обследование у офтальмолога. Оценка остроты зрения, полей зрения с помощью компьютерной периметрии, определение состояния зрительного нерва при офтальмоскопии помогают выявить показания для оперативного удаления пролактиномы.

По клиническим симптомам дифференциальный диагноз в первую очередь проводят с гипогонадотропным гипогонадизмом – нарушением синтеза гонадостероидов вследствие патологии органов репродуктивной системы (яичников – у женщин, яичек – у мужчин). Особо трудную задачу представляет дифференциальная диагностика между неопухолевыми причинами высокого содержания пролактина в сыворотке.

Консервативная терапия

В большинстве случаев пациент проходит лечение амбулаторно. Госпитализация необходима в исключительных ситуациях – для дообследования при неясной причине патологии или подготовки к хирургической операции. Если на гиперпролактинемия протекает бессимптомно, терапия не требуется. Консервативное лечение включает следующие направления:

  • Лечение пролактиномы. Препаратами выбора являются агонисты дофаминовых рецепторов (каберголин, бромокриптин) – эти средства нормализуют концентрацию пролактина, обеспечивают регресс клинических симптомов и могут уменьшать размер опухоли. Чаще применяют каберголин, который обладает пролонгированным действием и более высокой селективностью к гипофизарным дофаминовым рецепторам (меньшая частота системных побочных эффектов).
  • Лечение основного заболевания. При развитии вторичной гиперпролактинемии для коррекции уровня пролактина осуществляют терапии основной патологии. Назначают L-тироксин при гипотиреозе, комбинации антибиотиков при туберкулезе, глюкокортикостероиды при саркоидозе и пр.
  • Лечение лекарственной гиперпролактинемии. Если увеличение концентрации пролактина произошло при употреблении лекарственного средства, его заменяют другим препаратом, не имеющим такого побочного эффекта. При невозможности отмены медикамента проводят заместительную терапию половыми гормонами для борьбы с симптомами гипогонадизма.

Хирургическое лечение

Оперативное удаление пролактиномы показано лишь в некоторых случаях.

В их числе – резистентность к агонистам дофамина или их индивидуальная непереносимость, компрессия зрительного перекреста опухолью, вызывающая проблемы со зрением.

Хирургическое лечение также рекомендуется женщинам с макропролактиномой, планирующим беременность. Методом выбора считается транссфеноидальная аденомэктомия. Риск рецидива при макропролактиномах очень высокий – до 80%.

Прогноз и профилактика

Гиперпролактинемия имеет благоприятный прогноз. Случаи летального исхода встречаются крайне редко и только при злокачественной природе опухоли гипофиза.

Основную проблему представляет бесплодие и зрительные нарушения (вплоть до полной потери).

При лечении пролактиномы агонистами дофамина необходимо 1 раз в месяц определять уровень пролактина сыворотки и ежегодно проводить МРТ гипофиза (при макропролактиномах – каждые 6 месяцев).

Первичной профилактики пролактином не существует. При выявлении у пациента заболеваний, способных вызвать повышение концентрации пролактина (гипотиреоз, системные гранулематозные болезни), рекомендуется провести анализ крови на данный гормон. Исследование также выполняют при назначении лекарственных препаратов, имеющих в списке неблагоприятных побочных действий гиперпролактинемию.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/symptom/blood/hyperprolactinemia

Гиперпролактинемия – повышение уровня пролактина: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Гиперпролактинемия форум

Это состояние, когда длительное время повышен уровень гормона пролактина. Он вырабатывается отделом мозга гипофизом, влияет на рост молочных желез, выработку молока и работу репродуктивной системы.

Чаще появляются признаки гиперпролактинемии у женщин в возрасте от 25 до 40 лет, но такой диагноз (в редких случаях) может быть поставлен и мужчинам.

Диагностику и лечение гиперпролактинемии проводит эндокринолог, гинеколог-эндокринолог.

Симптомы гиперпролактинемии у женщин

В норме выработка трех гормонов (пролактина, эстрогена и дофамина) взаимосвязаны. Количество пролактина колеблется – повышается ночью и утром, во второй половине менструального цикла. Говорить о сбое можно при длительном увеличении содержания гормона в крови и проявлении внешних признаков гиперпролактинемии.

Заподозрить патологию можно по:

  • проблемам с менструальным циклом – нерегулярные, редкие месячные или их полное отсутствие;
  • бесплодию на фоне отсутствия овуляций;
  • аноргазмии, снижении полового влечения;
  • лактореи – аномальной выработке молочными железами молозива или молока;
  • гипермастии – увеличении груди;
  • гирсутизму – избыточному оволосению;
  • сбоям метаболизма – ожирению, остеопорозу;

К симптомам гиперпролактинемии могут относиться и психоэмоциональные расстройства – нарушения сна, постоянная усталость, беспричинные перемены настроения. Это происходит из-за того, что пролактин уменьшает действие дофамина на организм.

Причины

Чтобы понять, как лечат гиперпролактинемию, стоит знать причины гормонального сбоя. Основные:

  • фармакологические – прием гормональных контрацептивов, нейролептиков, антигистаминных, противосудорожных, противорвотных препаратов, антидепрессантов;
  • патологические – опухолевые образования в гипофизе, дисфункция щитовидной железы, поликистоз яичников, почечная недостаточность, цирроз печени, заболевания коры надпочечников и ряд других патологий;
  • функциональные – при больших физических нагрузках, высоком потреблении белка.

Как лечить гиперпролактинемию у женщин

Уровень гормона гипофиза определяется по анализу крови из вены. Его сдают трижды в разные дни, потому что есть суточные колебания уровня этого гормона. Забор крови делают в первой половине менструального цикла, натощак, как минимум спустя час после сна.

Для лечения гиперпролактинемии важно не только установить превышение норм пролактина, а и причины. Для поиска заболеваний, которые могут влиять на выработку гормона, проводят:

  • анализы крови и мочи для исследования уровней других гормонов;
  • рентгенография или МРТ гипофиза и гипоталамуса;
  • УЗИ матки и придатков.

Терапия направлена на нормализацию содержания гормона и восстановление у женщин менструального цикла. Для помощи пациенту применяется антагонисты дофамина – препараты, которые снижают производство пролактина. Также способ лечения выбирается в зависимости от причин.

Так, если сбой вызван приемом медикаментов, их отменяют или заменяют другими. При заболеваниях внутренних органов (почек, печени) основная терапия направлена на них. Лечение опухолевых образований в головном мозге проводят медикаментозными и хирургическими методами.

Во многих случаях лечение гиперпролактинемии у женщин – комплексный процесс, в котором участвуют врачи нескольких специализаций. Уменьшить клинические проявления возможно, а полное выздоровление – зависит от устранения причин патологии.

Для взрослых

  • ЭНДОКРИНОЛОГИЯ – ВРАЧЕБНЫЕ ПРИЕМЫ

Исследование уровня глюкозы в крови методом непрерывного мониторирования (сутки, в том числе неполные)

7500 руб.

Исследование уровня глюкозы в крови методом непрерывного мониторирования (трое суток)

9500 руб.

Исследование уровня глюкозы в крови методом непрерывного мониторирования (шесть суток)

12000 руб.

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога повторный

1700 руб.

Прием (осмотр, консультация)врача-эндокринолога первичный

2000 руб.

Школа для пациентов с сахарным диабетом (1 занятие)

1320 руб.

Школа для пациентов с сахарным диабетом (5 занятий)

5500 руб.

Показать все цены >

Для детей

  • ДЕТСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ – ВРАЧЕБНЫЕ ПРИЕМЫ

Прием (осмотр, консультация) врача-детского эндокринолога первичный

2000 руб.

Прием (осмотр, консультация) врача-детского эндокринолога повторный

1700 руб.

Источник: https://www.alfazdrav.ru/zabolevania/neyroendokrinnaya-patologiya/giperprolaktinemiya/

Синдром гиперпролактинемии у детей и подростков: причины, диагностика, лечение

Гиперпролактинемия форум

Часть 2. Начало статьи читайте в № 12, 2014 год

Симптоматическая ГП

Симптоматическая гиперпролактинемия возможна при врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН).

Это большая группа заболеваний, имеющих тот или иной генетический ферментативный дефект различных ступеней биосинтеза стероидных гормонов, приводящий к недостаточной секреции кортизола.

Дефицит кортизола стимулирует выработку в аденогипофизе АКТГ, что является причиной гиперплазии коры надпочечников. От уровня ферментативного нарушения зависит клиническая картина. При этих заболеваниях накапливаются предшественники андрогенов, которые стимулируют синтез П.

Имеется противоречивые данные относительно влияния андрогенов на секрецию П. Одни авторы считают, что неароматизированные андрогены (дигидротестостерон) не оказывают влияние на секрецию П, т. к. только у части больных с ГП повышается уровень ДГЭА и ДГЭА-С.

Другие связывают это с нарушением метаболизма андрогенов в надпочечниках под действием П, который регулирует его секрецию.

Подтверждением этого является факт обнаружения рецепторов к П во всех трех зонах коры надпочечников [10].

Частое повышение уровня П у пациентов с синдромом гиперандрогенемии свидетельствует о сочетании этих патологических состояний, каждое из которых может влиять друг на друга, формируя овариальную дисфункцию. Однако еще не решен вопрос о том, какое из состояний является причиной, а какое следствием.

В патогенезе синдрома поликистоза яичников придают значение нарушению гипоталамо-гипофизарной регуляции: избыточной секреции ЛГ, высокому соотношению ЛГ/ФСГ, повышенному «опиодергическому» и пониженному дофаминергическому тонусу гипоталамуса. При сопутствующей ГП, субклинической или выраженной недостаточности щитовидной железы этот синдром встречается значительно чаще, чем в общей популяции.

Ожирение и гиперинсулинемия в 50–70% сочетается с ГП, однако конкретные причины пока не ясны и активно изучаются.

Симптомами, сопутствующими ГП, являются дислипидемия с повышением уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышением уровня холестерина, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия.

Показано, что потребление большого количества высококалорийной пищи приводит к снижению количества дофаминовых D2-рецепторов в головном мозге, что снижает ингибирующий эффект дофамина на секрецию пролактина в гипофизе. Снижение калорийности пищи, напротив, повышает уровень дофамина в гипоталамусе и снижает возрастные потери дофаминовых рецепторов.

После лечения ГП агонистами дофамина происходит обратное развитие этих симптомов — снижение массы тела, коррекция дислипидемии и снижение уровня инсулина. Все это свидетельствует о высоком значении П как гормона, регулирующего жировой и углеводный обмен.

Ожирение при ГП предположительно связано с влиянием П на лептин. Лептин — гормон, синтезирующийся преимущественно в жировой ткани и регулирующий обмен липидов в организме.

Среди его эффектов — снижение запаса липидов в адипоцитах при переедании, а также регуляция пищевого поведения (в виде снижения аппетита) при взаимодействии с рецепторами, расположенными в вентромедиальном и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса.

П предположительно вызывает снижение чувствительности структур гипоталамуса к лептину, что приводит к развитию гиперфагии и гиперлептинемии.

П может влиять на жировую ткань и напрямую. Он стимулирует пролиферацию и дифференцировку преадипоцитов, активирует метаболизм зрелых адипоцитов, увеличивая запасы висцеральной жировой ткани. Кроме того, П подавляет липолиз в адипоцитах путем снижения экспрессии в них фермента липопротеинлипазы, что также увеличивает запасы жира в адипоцитах.

П стимулирует пролиферацию β-клеток поджелудочной железы и секрецию ими инсулина, что приводит к развитию гиперинсулинемии. Определенный вклад в развитие инсулинорезистентности может вносить и гиперлептинемия. Лептин способен противостоять действию инсулина на глюконеогенез в печени и транспорт глюкозы в жировой ткани [11].

ГП отмечается при заболеваниях печени. Многие авторы (но не все) указывают на связь уровня П в крови и степени поражения печени (гепатоз, гепатит, цирроз, цирроз с осложнениями), при этом максимальный уровень пролактина наблюдается у больных с циррозом печени, осложненным энцефалопатией и асцитом.

Печень не играет роли в выведении П у здоровых людей. ГП при печеночной недостаточности, вероятно, связана с нарушением контроля за секрецией П в гипофизе.

В результате нарушения детоксицирующей функции печени изменяется соотношение в крови ароматических аминокислот и аминокислот с разветвленной цепью. Это приводит к нарушению синтеза биогенных аминов в центральной нервной системе (ЦНС), образованию ложных нейротрансмиттеров.

Продукция дофамина снижается, а продукция серотонина, наоборот, повышается. Оба этих факта могут увеличивать продукцию П.

Влияние дофамина также подтверждается тем фактом, что применение агонистов дофамина при печеночной недостаточности нормализует уровень пролактина.

Также цирроз печени сопровождается повышением концентрации эстрогена в крови (в результате повышенной периферической ароматизации тестостерона и, в меньшей степени, нарушения его элиминации в печени), что также может приводить к ГП.

Согласно другим данным повышение пролактина может быть связано с применяемыми при данных состояниях лекарственными препаратами [12].

При почечной недостаточности пролактин повышен в 30–50% случаев. ГП наблюдается как при проведении диализа (на данной стадии ГП наиболее выражена), так и на додиализном этапе, лишь после пересадки почек уровень П нормализуется. Причиной является нарушение биодеградации и выведения пролактина в почках.

Почки — один из главных, но, по мнению некоторых авторов, не единственный орган, осуществляющий выведение пролактина. Также, возможно, играют роль нарушение дофаминергического контроля в связи с действием уремических токсинов на ЦНС и стимулирующее влияние повышенного уровня эстрогенов и ТТГ, вызванного почечной недостаточностью.

ГП также может быть и компенсаторной, вызванной гиперкальциемией, так как П стимулирует образование 1,25 дигидроксивитамина D.

Применение ряда лекарственных препаратов, таких как нейролептики (галоперидол, перфеназин, сульпирид), блокирующие рецепторы дофамина, блокаторы кальциевых каналов (верапамил), подавляющие продукцию дофамина, резерпин, истощающие запас дофамина, а также метоклопромид и домперидон, являющиеся антагонистами рецепторов дофамина, имеют ГП среди своих нежелательных лекарственных реакций, вследствие нарушения дофаминэргического контроля. Эстрогенсодержащие препараты (оральные контрацептивы) помимо истощения запаса дофамина стимулируют секрецию П непосредственно.

Антидепрессанты, типа ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, дезимипрамин), и ингибиторы моноаминоксидазы (моклобемид), замедляющие распад серотонина, вызывают ГП за счет повышения концентрации этого гормона. Определенная доля гиперпролактинемий обусловлена приемом опиоидных наркотиков, за счет увеличения секреции и потенциирования эффектов П [4].

Длительная ГП нередко сопровождается развитием остеопенического синдрома, который затрагивает как трабекулярную, так и кортикальную структуру кости.

Остеопенический синдром у девушек с ГП может никак не проявляться клинически, что затрудняет своевременную диагностику данного осложнения.

Однако боли в грудном и поясничном отделах позвоночника, периодические боли в тазобедренных суставах могут возникать даже на самых начальных стадиях изменений костной ткани и исчезают на фоне лечения агонистами дофамина. Остеопороз развивается не часто.

Механизм потери костной массы при ГП до конца не ясен. Считают, что он аналогичен механизму развития постменопаузального остеопороза, который характеризуется преобладанием активности резорбтивных процессов, и в его основе лежит недостаток эстрогенов.

Есть данные о влиянии снижения концентрации андрогенов. Кроме того, предполагается, что П может увеличивать всасывание кальция путем стимуляции секреции 1,25 дигидроксивитамина D, однако существование данного механизма убедительно доказано только у животных.

Наиболее подвержен остеопении при данном синдроме поясничный отдел позвоночника.

Остеопенический синдром при ГП в большинстве случаев не требует назначения дополнительной терапии. Минеральная плотность костной ткани восстанавливается при нормализации уровня пролактина.

Лечение

При наличии пролактиномы гипофиза методом выбора является медикаментозная терапия агонистами дофамина. В гипоталамусе и гипофизе дофамин играет роль естественного тормозного медиатора, угнетающего секрецию П.

Препараты дофаминомиметики, усиливающие его синтез, применяются в качестве терапии при ГП. Секреция П снижается при приеме агонистов дофаминовых D2-рецепторов (бромокриптин и др.

), а также антагонистов эстрогенов (тамоксифен), гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов.

Агонисты, которые действуют на гипофизарном уровне на дофаминовые D2-рецепторы, оказывая влияние, подобное действию дофамина, угнетают секрецию П.

В период определения оптимальной дозы агонистов дофамина, измерение уровня пролактина проводят ежемесячно, при достижении нормы — раз в 6 месяцев. В большинстве случаев терапию проводят длительно, часто пожизненно. Также необходимо ежегодное проведение МРТ головного мозга.

При симптоматической ГП применяют патогенетическую терапию основного заболевания.

Оперативное вмешательство проводят при инвазивных пролактиномах и пролактиномах, рефрактерных к медикаментозной терапии [7].

Литература

  1. Строев Ю. И., Чурилов Л. П. Эндокринология подростков / Под ред. Зайчика А. Ш. СПб: ЭЛБИ-СПб, 2004. 384 с: ил. Маркель А. Л.
  2. Губина Е. В., Шипилов А. А. Феномен макропролактинемии // Проблемы эндокринологии. 2008, т. 54, № 1, с. 20–23.
  3. Щепотин И. Б., Зотов А. С., Костюченко Е. А. Роль пролактина в физиологии и патологии молочной железы // Вопросы онкологии. 2007, т. 53, № 2, с. 131–139.
  4. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 752 с.
  5. Джеранова Л. К., Гончаров Н. П., Добрачева А. Д., Колесникова Г. С., Гиниятуллина Е. Н., Малышева Н. М., Дедов И. И. Клинико-диагностические аспекты макропролактинемии // Проблемы эндокринологии. 2008, т. 54, № 1, с. 24–28.
  6. Журтова И. Б., Стребкова Н. А. Пролактиномы у детей и подростков // Педиатрия. 2011, № 6, с. 120–124.
  7. Felipe F. Casanueva, Mark E. Molitch, Janet A. Schlechte, Roger Abs, Vivien Bonert, Marcello D. Bronstein, Thierry Brue, Paolo Cappabianca, Annamaria Colao, Rudolf Fahlbusch, Hugo Fideleff, Moshe Hadani, Paul Kelly, David Kleinberg, Edward Laws, Josef Marek, Maurice Scanlon, Luis G. Sobrinho, John A. H. Wass, Andrea Giustina. Guidelines of the Pituitary Society for the diagnosis and management of prolactinomas // Clinical Endocrinology. 2006, т. 65, c. 265–273.
  8. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. Эндокринология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 432 с.: ил.
  9. Дедов И. И., Семичева Т. В., Петеркова В. А. Половое развитие детей: норма и патология. М.: Колор Ит Студио, 2002. 232 с.
  10. Уварова Е. В. Патогенетические аспекты и современные возможности коррекции гиперандрогенных проявлений у девочек-подростков // Лечащий Врач. 2008, № 3, с. 34–42.
  11. Ignacio Bernabeu, Felipe F. Casanueva. Metabolic syndrome associated with hyperprolactinemia: A new indication for dopamine agonist treatment? // International Journal of Basic and Clinical Endocrinology. 2013, 44 (2), 273–274.
  12. Ress C., Maeser P. A., Tschoner A., Loacker L., Salzmann K., Staudacher G., Melmer A., Zoller H., Vogel W., Griesmacher A., Tilg H., Graziadei I., Kaser S. Serum Prolactin in Advanced Chronic Liver Disease // Horm Metab Res. 2014; 46 (11): 800–803.
  13. Журтова И. Б. Синдром гиперпролактинемии у детей и подростков. Оптимизация методов диагностики и лечения. Автореф. дисс. … д.м.н. М., 2012.

В. В. Смирнов1, доктор медицинских наук, профессор
А. И. Морозкина
М. Д. Утев

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 smirnov-web@mail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: https://www.lvrach.ru/2015/01/15436138/

Синдром гиперпролактинемии. Рекомендации

Гиперпролактинемия форум

Цель — сформулировать практические рекомендации для диагностики и лечения гиперпролактинемии.

Участники

Группа специалистов состояла из членов Эндокринологического общества — утвержденных экспертов, специалиста в области методологии и медицинского писателя.

Данные

Данные рекомендации имеют достаточную силу, поскольку базируются на фактических данных и были разработаны с использованием системы GRADE (the Grading of Recommendations, Assessment, Development, and Evaluation).

Процесс согласования

Согласование стало возможным посредством встречи рабочей группы, нескольких сеансов конференц-связи и сообщений по электронной почте. Комиссии и члены Эндокринологического общества, Европейского общества эндокринологов и Гипофизарного общества сделали обзор предварительного проекта рекомендаций, а также давали к нему комментарии.

Выводы

Здесь представлена практические рекомендации для диагностики и лечения пациентов с повышенным уровнем пролактина.

Они включают базирующиеся на фактических данных подходы к определению этиологии гиперпролактинемии, лечению лекарственно индуцированной гиперпролактинемии и ведению пролактином как во время беременности, так и в ее отсутствие.

Также представлены показания к различным видам терапии для лечения пролактином, а также побочные эффекты лечения.

Методы разработки клинических практических рекомендаций, базирующихся на фактических данных

Подкомитет клинических рекомендаций Эндокринологического общества считает диагностику и лечение гиперпролактинемии приоритетной областью, нуждающейся в практических рекомендаций, по этой причине была создана рабочая группа для формулировки рекомендаций, базирующихся на фактических данных.

Специалисты следовали подходам, рекомендованным группой GRADE, международной группой c опытом разработки и внедрения рекомендаций, использовались данные лучших из доступных в настоящее время исследований. Языковое и графическое описание рекомендаций также согласовывалось.

В данном контексте “мы рекомендуем” соответствует сильной рекомендации, “мы предлагаем” — более слабой. Крестики внутри кругов указывают на качество данных: — очень низкое качества данных; ⊕⊕ — низкое качество данных; ⊕⊕⊕ — средний уровень качества данных; ⊕⊕⊕⊕ — высокий уровень качества данных.

Группа разработчиков уверена, что помощь в соответствии с сильными рекомендациями, принесет больше пользы, чем вреда.  Слабые рекомендации требуют более тщательного рассмотрения с учетом особенностей человека, выгод и преимуществ для определения лучшего курса диагностики и лечения.

При создании каждой из рекомендаций участники группы рассматривали фактические данные, а также их значимость; в отдельных случаях есть ремарки, разделы, в которых участники группы предлагают технические рекомендации для тестирования условий, доз и мониторинга.

Эти технические комментарии отражают лучшие из доступных данных применительно к среднестатистическому пациенту. Зачастую эти данные приходят из несистематизированных наблюдений участников группы и их личных предпочтений; следовательно, эти ремарки следует рассматривать как предложения, а не строгие рекомендации.

Введение и естественная история

Синтез и секреция пролактина лактотрофами гипофиза супрессируются гипоталамическим дофамином, транспортирующимся портальной венозной системой и действующим на D2-рецепторы лактотрофов.

Факторы, индуирующие синтез и секрецию пролактина, включают в себя эстроген, тиреотропин-рилизинг гормон, эпидермальный фактор роста и антагонисты дофаминовых рецепторов.

Разработка радиоиммунных анализов (RIAs) сделала возможным выделение пролактина человека в 1970 году, что, в свою очередь, позволило идентифицировать гиперпролактинемию как отдельное клиническое состояние и дифференцировать пролактин-секретирующие опухоли от гормонально неактивных аденом гипофиза.

Пролактин индуцирует и поддерживает лактацию в молочной железе. У нерожавших причиной гиперпролактинемии является аденома из лактотрофов аденогипофиза (пролактинома), которая насчитывает примерно 40% всех опухолей гипофиза.

Гиперпролактинемия также может развиваться вследствие прерывания гипоталамо-гипофизарных дофаминергических путей под действием фармакологических агентов, патологический процессов или идиопатически.

Вне зависимости от этиологии, гиперпролактинемия может приводить к гипогонадизму, бесплодию и галакторее, а также бессимптомным нарушениям. Потеря костной массы происходит вторично в случае дефицита половых гормонов, обусловленного гиперпролактинемией.

Плотность позвонков снижается в среднем на 25% у женщин с гиперпролактинемией и не всегда восстанавливается с нормализацией уровня пролактина.

На аутопсии в среднем в 12% случаев выявляют клинически бессимптомные аденомы гипофиза. В популяции превалируют клинически бессимптомные пролактиномы, их распространенность варьирует от 6-10 случаев на 100,000 человек до примерно 50 случаев на 100,000 человек.

В анализе 1607 пациентов с гиперпролактинемией, получающих медикаментозное лечение, средняя распространенность бессимптомных пролактином была равна примерно 10 случаев на 100000 человек среди мужчин и 30 случаев на 100,000 человек среди женщин с пиком распространенности у последних в возрасте 25-34 лет.

Распространенность когда-либо леченной гиперпролактинемии была в среднем 20 случаев на 100,000 человек среди пациентов мужского пола и примерно 90 случаев на 100,000 человек среди пациентов женского пола. У женщин в возрасте 25-34 лет годовая заболеваемость гиперпролактинемией, по сообщениям, составила 23,9 случая на 100,000 человек в год.

Пролактинома редко манифестирует в детском и подростковом возрасте. Можно наблюдать нарушения менструальной функции и галакторею у девочек, в то время как у мальчиков чаще наблюдается задержка полового развития и гипогонадизм. Лечение то же, что и у взрослых пациентов.

Тесты на гиперпролактинемию достаточно просты: необходимо измерить уровень пролактина в сыворотке крови.

Рекомендации

1.1 Для установления диагноза гиперпролактинемии мы рекомендуем однократное определение пролактина в сыворотке крови; уровень пролактина, превышающий верхнюю границу нормы, подтверждает диагноз при условии, что образец сыворотки крови был получен вне стресса вследствие венепункции. Мы рекомендуем оценку секреции пролактина в динамике для диагностики гиперпролактинемии (1|⊕⊕⊕⊕).

1.1 Данные

Обычно оценка уровня пролактина не представляет сложностей в условиях клиники. Нормальные значения, специфические для данного анализа, для женщин выше, чем для мужчин —

Источник: https://actendocrinology.ru/archives/5690

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.