Формулировка диагноза инфаркт миокарда

1.5. Формулировка диагноза при остром инфаркте миокарда

Формулировка диагноза инфаркт миокарда

ВМКБ-10 выделены острый (продолжительностью28 дней или менее

отначала) и повторный инфаркт миокарда,включающий в себя рецидиви-

рующийинфаркт.

Приформулировании диагноза инфаркт миокардадолжен фигуриро-

ватьна первом месте, как основное заболевание,с указанием величины

(крупно-или мелкоочаговый), локализации и датывозникновения. Пере-

числяютсявсе его осложнения. Атеросклероз,артериальная гипертензия

исахарный диабет включаются в диагнозкак фоновые.

Диагноз«крупноочаговый (трансмуральный) инфарктмиокарда» ста-

витсяпри наличии патогномичных измененийЭКГ (патологического зубца

Q,комплекса QS или QrS) и высокой активностиферментов даже при стер-

тойили атипичной клинической картине.

Диагноз«мелкоочаговый» (субэндокардиальный,интрамуральный)

инфарктмиокарда» ставится при исходном смещении(чаще снижении)

сегментаST с последующим приближением к изолинии,формированием

отрицательногозубца Т и при наличии типичной динамикибиохимиче-

скихмаркеров.

Примерыформулировки диагноза при остроминфаркте миокарда

Пример1. ИБС:повторный крупноочаговый инфарктмиокарда в пере-

днеперегородочной,верхушечной области с вовлечениембоковой стен-

килевого желудочка (дата). Постинфарктныйкардиосклероз (дата).

Атеросклерозаорты. Стенозирующий атеросклерозкоронарных арте-

рий.Артериальная гипертензия II ст., рискIV.

Осложнения:Кардиогенный шок (дата), отек легких(дата). Желудочко-

ваяэкстрасистолия. Атриовентрикулярнаяблокада I ст. Н II А.

Пример2.ИБС:Субэндокардиальный инфаркт миокардав задне-диаф-

рагмальнойобласти левого желудочка (дата).Рецидивирующий крупноо-

чаговыйинфаркт миокарда нижней стенки свовлечением боковой стенки

иверхушки левого желудочка (дата).

Атеросклерозаорты. Стенозирующий атеросклерозкоронарных арте-

рий.

Осложнения:Предсердная и желудочковая экстрасистолия.Синдром

Дресслера.Н I.

Сопутствующие:Сахарный диабет II типа в стадииклинико-метаболи-

ческойкомпенсации.

2.1. Купирование боли

Препаратомпервого выбора является морфин,обладающий не только

обезболивающим,но и выраженным гемодинамическимдействием, а так-

жеуменьшающий чувство страха, тревоги,психоэмоциональное напряже-

ние.

Рекомендованодробное внутривенное введение морфина:10 мг (1 мл

1%раствора) разводят в 10 мл физраствораи вводят медленно сначала

5мг, далее при необходимости – дополнительнопо 2-4 мг с интервалами

неменее 5 минут до полного устраненияболевого синдрома либо до по-

явленияпобочных эффектов.

Весьмаэффективным методом обезболивания приангинозном статусе

являетсянейролептаналгезия(НЛА).

Используетсясочетанное введение наркотическогоаналгетика фента-

нила(1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептикадроперидола (2-4 мл 0,25%

раствора).Смесь вводят внутривенно, медленно,после предварительно-

горазведения в 10 мл физиологическогораствора под контролем уровня

АДи частоты дыхания. Первоначальная дозафентанила составляет 0,1 мг

(2мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее50 кг или хроническими

заболеваниямилегких – 0,05 мг (1 мл).

Действиепрепарата, достигая максимума через2-3 минуты, продолжа-

ется25-30 минут, что необходимо учитывать привозобновлении боли и

передтранспортировкой больного. Дроперидолвызывает состояние ней-

ролепсиии выраженную периферическую вазодилатациюсо снижением

артериальногодавления. Доза дроперидола зависит отисходного уровня

АД:при систолическом АД до 100 мм рт.ст.рекомендуемая доза – 2,5 мг

(1мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. – 5 мг (2мл), до 160 мм рт.ст. – 7,5 мг

(3мл), выше 160 мм рт.ст. – 10 мг (4 мл). Препаратывводятся внутривенно,

медленно,в 10 мл физраствора, под контролем АД ичастоты дыхания.

Мощнымобезболивающим и седативным эффектомобладает клофе-

лин– 1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно,медленно. Аналгезия

наступаетчерез 4-5 минут, сопровождаясь устранениемэмоциональных

имоторных реакций.

Следуетизбегать подкожного или внутримышечноговведения нарко-

тическиханалгетиков, так как в этих случаяхобезболивающий эффект на-

ступаетпозднее и менее выражен, чем привнутривенном введении. Кроме

того,в условиях нарушенной гемодинамики,особенно при отеке легких и

кардиогенномшоке, проникновение в центральныйкровоток препаратов,

введенныхподкожно и внутримышечно, значительнозатруднено.

Припередозировке наркотических препаратов(урежение дыхания

менее10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса,рвота) в качестве анти-

дотавводится налорфин 1-2 мл 0,5% растворавнутривенно.

Вслучае резистентного болевого синдромаили при непереносимости

препаратовНЛА используются средства для наркоза(закись азота, оксибу-

тиратнатрия и др.) по общепринятым схемам.

Длякупирования остаточных болей применяютсяненаркотические

аналгетикив сочетании с седативными препаратами.

Источник: https://studfile.net/preview/5246443/page:17/

Формулировка диагноза

Формулировка диагноза инфаркт миокарда

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Перейти к загрузке файла

  • 1. ИБС.
  • 2. Атеросклероз коронарных артерий.
  • 3. Инфаркт миокарда с указанием даты (от …) и локализация патологического процесса (какой стенки).
  • 4. Осложнения.

Две задачи:

  • 1. Профилактика осложнений.
  • 2. Ограничение зоны инфаркта.

Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.

  • 1. Предынфарктный период. цель лечения в этот период – предупредить возникновение инфаркта миокарда:
    • – постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности);
    • – прямые антикоагулянты:
    • – гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов.
    • – антиаритмические средства: поляризующая смесь. Еслиу больного сахарный диабет, то глюкозу заменитьфизраствором.
    • – глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл –
    • – хлорид калия 1О% – 3О,О
    • – сульфат магния 25% – 2О,О
    • – инсулин 4-12 ЕД
    • – кокарбоксилаза 1ОО мг
    • – бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4;
    • – нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).

иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.2. Острейший период. Основная цель лечения – ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дроперидол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно.Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов
При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно; омнопон 2% – 1,О п/к или в/в; промедол 1% – 1,О п/к.Побочные явления препаратов группы морфина:

  • а) угнетение дыхательного центра – налорфин 1-2 мл в/в.
  • б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
  • в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолении;
  • г) мощное ваготропное действие – усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда – приоритет советской медицины. Применяют по следующей схеме:

Этап проведенияТехника выполнения
а) ПремедикацияВведение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе).
б) ДенитрогенизацияВентиляция легких чистым кислородом в течение 3-5 мин.
в) Период аналгезииИнгаляция закисью азота и кислородом в соотношении 2,5:1 в течение 1О мин..
г) 2-й период аналгезииИнгаляция закисью азота и кислородом в соотношении 1:1 до 5 часов
д) Выведение из наркозаВентиляция легких чистым кислородом в течение 1О мин.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения:

  • – анальгин 5О% – 2,О в/м или в/в;
  • – димедрол 1% – 1,О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% – 1,О в/м в/в (потенцирование наркотиков).

Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.

При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией – ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% – 1,О (при тахикардии не вводить!).

Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект.

Дополнительно: гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл – 5 тыс.ЕД; фибринолизин 6 тыс. в/в кап.; стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап.

Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).

  • а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуют проникновению калия внутрь клеток.
  • б) Лидокаин – препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно.
  • в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далее капельно (1О% р-р 5 мл).
  • г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл).
  • д) Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь.

Применяют также нитраты пролонгированного действия – вследствие коронарооасширяющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничивают зону инфаркта.

Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг.

Цель лечения в острый период – предупреждение осложнений. При неосложненном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают ЛФК.

Отменяют фибринолизин (на 1-2 день), но гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания. За 2-3 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия; при этом обязателен контроль протромбина 2 раза в неделю, рекомендуется снижать протромбин до 5О%.

Исследуется моча на эритроциты (микрогематурия). Фенилин (список А) О,О3 по 3 раза в день, отличается от других препаратов быстрым эффектом: 8 часов. Неодикумарин таб.О,О5 в 1 день по 4 т. 3 раза, на 2-й день 3 т. 3 раза и далее по О,1-О,2 в сутки индивидуально. Фепромарон таб. О,ОО5 (О,ОО1) Синкумар таб. О,ОО4 (О,ОО2) Нитрофарин таб. О,ОО5 Омефин таб. О,О5 Дикумарин таб. О,О1.

Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

  • 1)Аритмии.
  • 2)Трансмуральный инфаркт (почти всегда есть коронаротромбоз).
  • 3)У тучных больных.
  • 4)На фоне сердечной недостаточности.

Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

  • 1)Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.
  • 2)Заболевания печени (гепатит, цирроз).
  • 3)Почечная недостаточность, гематурия.
  • 4)Язвенная болезнь.
  • 5)Перикардит и острая аневризма сердца.
  • 6)Высокая артериальная гипертензия.
  • 7)Подострый септический эндокардит.
  • 8)Авитаминозы А и С.

Цель назначения непрямых антикоагулянтов – предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических средств, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждение тромбоэмболических осложнений.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются два пика нарушения ритма – в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические средства: поляризующую смесь и другие препараты (см.выше).

По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства: Ретаболил 5% 1,О в/м – улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1% 1,О Нерабол таб.

О,ОО1 (О,ОО5).

С 3-го дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу 1 недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц – в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.

Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуются молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуются масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя – из-за опасности коллапса.

Page 3

Реабилитации различают:

  • а) Физическая – восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.
  • б) Психологическая – у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.
  • в) Социальная реабилитация – больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем его направляют на ВТЭК. 5О% больных к этому времени возвращается к работе, то есть трудоспособность практически полностью восстанавливается. Если возникают осложнения, то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.

I.Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом).

Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в струйно. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно.

Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1,О п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин О,2% 1,О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно.

б) Истинный кардиогенный шок.

Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин О,О5% О,5-О,75 в/в медленно на 2О,О изотонического раствора. Корглюкон О,О6% 1,О в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси.

Глюкагон 2-4 мг в/в капельно на поляризующем растворе.

Имеет значительное преимущество перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного действия.

Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вводить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.

Нормализация АД: Норадреналин О,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1,О в/в; кордиамин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 25О мл 5% глюкозы в/в капельно, под обязательным контролем АД, так как обладает резко выраженным прессорным действием.

При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 2ОО мг, Преднизолон 1ОО мг. Вводить на физиологическом растворе.

Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в общепринятых дозах: гепарин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны.

Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин – в объеме до

1ОО мл со скоростью 5О,О в мин.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат.

Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости.

Также иногда используют аортальную контрапульсацию – один из видов вспомогательного кровообращения, операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гипербарическую оксигенацию.

II.Атония желудка и кишечника: Связаны с введением больших доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции.

Для ликвидации необходимы: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды; постановка газоотводной трубки; введение в/в гипертонического раствора NaCl 1О% 1О,О; паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен прозерин О,О5% 1,О п/к.

III.Постинфарктный синдром: Это – осложнение аутоиммунной природы, поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект.

Преднизолон 3О мг (6 таб.), лечить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель – поддерживающая терапия по 1 таб. в день. При такой схеме лечения рецидивов не бывает. Также десенсибилизирующая терапия.

Источник: https://studwood.ru/1652614/meditsina/formulirovka_diagnoza

Постановка диагноза инфаркта миокарда

Формулировка диагноза инфаркт миокарда

Нередко врачи скорой помощи не могут сразу точно определить, что именно происходит с пациентом – это инфаркт миокарда или все же менее опасный приступ одной из форм ишемической болезни сердца, стенокардии.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда включает в себя обязательный сбор анамнеза и общее обследование пациента. Врачи поинтересуются:

  • Бывали ли у человека приступы стенокардии?
  • Есть ли другие кардиологические диагнозы?
  • Как долго длится боль?
  • Принимались ли какие-либо препараты, в частности нитроглицерин, и дали ли они эффект?
  • Изменяется ли характер боли, когда человек меняет положение – ложится, садится?

Стоит помнить, что инфаркт миокарда может протекать бессимптомно, например, это очень характерно для больных сахарным диабетом, и поэтому точно подтвердить наличие некроза сердечной мышцы можно только с помощью обследований.

1.5. Формулировка диагноза при остром инфаркте миокарда

В МКБ-10 выделены острый (продолжительностью 28 дней или менее

от начала) и повторный инфаркт миокарда, включающий в себя рецидиви-

рующий инфаркт.

При формулировании диагноза инфаркт миокарда должен фигуриро-

вать на первом месте, как основное заболевание, с указанием величины

(крупно- или мелкоочаговый), локализации и даты возникновения. Пере-

числяются все его осложнения. Атеросклероз, артериальная гипертензия

и сахарный диабет включаются в диагноз как фоновые.

Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ста-

вится при наличии патогномичных изменений ЭКГ (патологического зубца

Q, комплекса QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стер-

той или атипичной клинической картине.

Диагноз «мелкоочаговый» (субэндокардиальный, интрамуральный)

инфаркт миокарда» ставится при исходном смещении (чаще снижении)

сегмента ST с последующим приближением к изолинии, формированием

отрицательного зубца Т и при наличии типичной динамики биохимиче-

ских маркеров.

Примеры формулировки диагноза при остром инфаркте миокарда

Пример 1. ИБС: повторный крупноочаговый инфаркт миокарда в пере-

днеперегородочной, верхушечной области с вовлечением боковой стен-

ки левого желудочка (дата). Постинфарктный кардиосклероз (дата).

Атеросклероз аорты. Стенозирующий атеросклероз коронарных арте-

рий. Артериальная гипертензия II ст., риск IV.

Осложнения: Кардиогенный шок (дата), отек легких (дата). Желудочко-

вая экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада I ст. Н II А.

Пример 2. ИБС: Субэндокардиальный инфаркт миокарда в задне-диаф-

рагмальной области левого желудочка (дата). Рецидивирующий крупноо-

чаговый инфаркт миокарда нижней стенки с вовлечением боковой стенки

и верхушки левого желудочка (дата).

Осложнения: Предсердная и желудочковая экстрасистолия. Синдром

Дресслера. Н I.

Сопутствующие: Сахарный диабет II типа в стадии клинико-метаболи-

ческой компенсации.

Для уточнения данных кардиологи как можно быстрее проводят электрокардиографическое исследование – именно ЭКГ является основным методом диагностики приступа. Причем на раннем этапе данные должны обновляться каждые полчаса для того, чтобы можно было наблюдать динамику и скорость распространения некроза.

В том случае если электрокардиография дает неоднозначную картину, диагностика инфаркта может включать и эхокардиографическое обследование. В частности, оно дает возможность обнаружить ишемическую болезнь сердца в форме стенокардии, тем самым исключив инфаркт.

Рентгенография может проводиться уже после перенесенного приступа, на стадии реабилитации. Она помогает выявить застойные явления в легких, которые являются частым осложнением после инфаркта миокарда.

Критерии диагностики инфаркта миокарда

Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца

Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет гори-

зонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сли-

ваться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характери-

зующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистриро-

ваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс

QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и

амплитудой более . амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более

. амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться

или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться.

Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формирует-

ся отрицательный зубец Т.

Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда

отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэ-

лектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно

сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть

за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда.

Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом

Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый,

интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании

динамических изменений сегмента ST и зубца T.

Топическая диагностика инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Локализация инфаркта

Признаки

Прямые Реципрокные

Переднеперегородочный

Передневерхушечный

Переднебоковой

Передний распространенный

Боковой

Высокий боковой

Нижний (задне-диафрагмальный)

Задне-базальный

Правого желудочка

V1-V3

V3-V4

I, aVL, V3-V6

I, aVL, V1-V6

I, aVL, V5-V6

I, aVL, V5

II, III, aVF

V7-V9

V1, V3R-V4R

III, aVF

III, aVF

III, aVF

III, aVF

III, aVF

III, aVF (V1-V2)

I, aVL, V2-V5

I, V1-V3, V3R

V7-V9

Патогномоничной для инфаркта миокарда является динамика марке-

ров сыворотки крови, характеризующаяся превышением верхней грани-

цы нормы не менее чем на 50% и последующим снижением.

мышечного белка миоглобина (МГ) в крови повышается

через 1,5-3 часа после начала ангинозного приступа с превышением вер-

хней границы нормы в 5-10 и более раз к 6-7 часу и возвращается к исход-

ному уровню в среднем через сутки.

Активность креатинфосфокиназы (КФК) увеличивается через 3-6 часов

от начала болезни, превышает верхнюю границу нормы в 6-12 раз и более

к 18-24 часам и возвращается к норме в среднем на 3-е сутки.

Более специфичной для ИМ является динамика активности изофер-

мента КФК-МВ. Пиковые значения общей КФК и КФК-МВ свидетельствуют

о размерах инфаркта.

Активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) повышается через

8-12 часов от начала болевого приступа, достигает максимума через 18-

36 часов, превышая норму в 4-8 и более раз, и возвращается к исходному

уровню на 3-4 сутки.

Самым поздним маркером ИМ является лактатдегидрогиназа (ЛДГ).

Ее активность увеличивается через 24-48 часов и достигает максимально-

го уровня в 2-6 раз выше нормы на 3-6 сутки заболевания с нормализацией

на 10-15 сутки. Диагностическая значимость ЛДГ возрастает при позднем

поступлении больных в стационар. Можно определить соотношение изо-

ферментов ЛДГ1/ЛДГ2: при ИМ оно больше 1.

Наибольшей специфичностью обладают тропонины I и T. Их концен-

трации в крови повышаются уже через 2-4 часа от начала болевого при-

ступа, достигают пика через 10-24 часа и снижаются через 5-10 дней (тро-

понин I) или 5-14 дней (тропонин T). Можно использовать качественныеэкспресс-тесты на тропонины с помощью специальных индикаторных по-

лосок.

При инфаркте миокарда без зубца Q активность сывороточных фер-

ментов может не увеличиваться или увеличиваться незначительно. Повы-

шение у таких больных концентрации кардиоспецифических тропонинов

свидетельствует о высоком риске неблагоприятного исхода заболевания.

1.4. Эхокардиография выполняется в максимально ранние сроки

всем больным с подозрением на острый ИМ. С ее помощью выявляются

нарушения локальной сократимости миокарда, разрывы миокарда желу-

дочков и папиллярных мышц, истинные и ложные аневризмы, внутрисер-

дечные тромбы, жидкость в перикарде, нарушения систолической и диа-

столической функций сердца. Сцинтиграфия миокарда позволяет определить дефекты перфузии на

основании распределения в миокарде радиоактивных изотопов. Технеций-

99m пирофосфат накапливается в зоне инфаркта давностью до 3-4 дней,

формируя «горячий» очаг. Таллий-201, напротив, аккумулируется в жизне-

способном миокарде, и зоне инфаркта соответствует «холодный» очаг.

studfiles.net

Диагностика инфаркта миокарда базируется

• на классическом ишемическом болевом синдроме (или дискомфорте в груди),

• типичных изменениях ЭКГ при ее динамическом регистрировании (у половины больных, доставленных в больницу с болями в сердце и подозрением на инфаркте миокарда, выявляется малодиагностичная ЭКГ),

• достоверных изменениях (повышении, а потом нормализации) уровней кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови,

• неспецифических показателях тканевого некроза и воспаления (резорбционном синдроме),

• данных ЭхоКГ и сцинтиграфии сердца

В большинстве случаев инфаркта миокарда ставится уже на основании клинической картины, еще до снятия ЭКГ ЭКГ позволяет ставить диагноз инфаркта миокарда в 80% случаев, но все же она больше пригодна для уточнения локализации и давности ИМ, чем для определения размеров очага некроза (многое зависит от того, когда ЭКГ снимают) Нередко отмечается отсроченное появление изменений на ЭКГ Так, в ранний период инфаркта миокарда (первые часы) параметры ЭКГ могут быть нормальными или их трудно интерпретировать.

Даже при явном инфаркте миокарда может не быть повышения интервала ST и формирования патологического зубца Q. Поэтому необходим анализ ЭКГ в динамике. Снятие ЭКГ в динамике в период ишемической боли поможет оценить эволюцию изменений у большей части больных.

Следовательно, каждому больному с болями в грудной клетке, которые потенциально могут быть сердечными, надо в течение 5 мин записывать ЭКГ и немедленно ее оценивать в целях установления показаний для проведения реперфузионного лечения Если на ЭКГ имеется «свежее» повышение сегмента ST или «новая» блокада ЛНПГ, то это показание для проведения адекватной реперфузии с помощью системного тромболизиса или ПЧКА Если в анамнезе имеются указание на ИБС (ишемию миокарда), а ЭКГ не дает оснований для реперфузионной терапии, то у больного следует предположить НСт или инфаркта миокарда без повышения интервала ST

Критерии «свежего» инфаркта миокарда — типичное повышение и постепенное снижение биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинового теста) или более быстрое повышение и снижение МВ-КФК в сочетании как минимум с одним из следующих признаков ишемические симптомы, появление патологического зубца Q на ЭКГ, изменения на ЭКГ, указывающие на ише мию (характерное повышение или снижение интервала ST), проведение коронарной интервенции (ангиопластики), анато-мо-патологические признаки «свежего» инфаркта миокарда.

Анализ крови

Немаловажную роль в диагностировании болезни играет и анализ крови. Так, в первые сутки существенно возрастает количество нейтрофильных лейкоцитов, которое достигает максимального значения на третий день.

При инфаркте миокарда в крови также всегда присутствует тропонин, белок, которого в норме быть не должно. Специальные анализы могут показать наличие в сыворотке крови особых маркеров, указывающих на некротические изменения мышцы сердца.

Источник: https://praviloserdca.ru/infarkt/pravilnoe-napisanie-diagnoza-infarkta-miokarda

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.