Этиология инсульта

Содержание

Этиология и патогенез геморрагического и ишемического инсульта: виды, отличия, какой опаснее, разница

Этиология инсульта

Нарушение кровообращения в области головного мозга может происходить на фоне различных факторов или заболеваний. Чтобы вовремя вызвать врача, необходимо знать первые симптомы ишемического и геморрагического вида патологии и в чем разница между этими заболеваниями. Важно понимать, что помощь пострадавшему следует предоставить как можно раньше.

Этиология и патогенез геморрагического инсульта

Существуют различные факторы и заболевания, которые вызывают нарушение кровотока. Среди таких медицина выделяет:

  • аневризму;
  • артериальную гипертензию;
  • артериовенозную мальформацию головного мозга;
  • васкулит;
  • лишний вес;
  • вредные привычки;
  • нарушенный липидный обменный процесс;
  • состояние депрессии;
  • различные болезни, связанные с сердцем;
  • сахарный диабет;
  • различные нарушения, связанные с соединительной тканью.

Кроме того, кровоизлияние в мозг происходит в результате употребления некоторых медицинских препаратов. Это могут быть фибринолитические средства, антикоагулянты. Злоупотребление кокаином и амфетаминами приводит к патогенезу геморрагического инсульта.

В большинстве случаев основной причиной возникновения кровоизлияния является амилоидная ангиопатия и гипертоническое заболевание. В данном случае патологические изменения затрагивают артерии и артериолу паренхимы мозга. Поэтому в результате этих нарушений происходит кровоизлияние, как следствие геморрагического инсульта.

Если у пациента на фоне гипертонических нарушений проявляются еще и патологические процессы эндокринного характера, риск развития неправильного кровообращения повышается. Это может быть аденома гипофиза, проблемы в области щитовидной железы.

Геморрагический инсульт отличается от ишемии тем, что во время приступа пострадавший теряет сознание. Кроме того, у него появляются характерные симптомы. Это головная боль, напоминающая удар, рвота.

Этиология и патогенез ишемического инсульта

Заболевание не возникает само по себе. Существует огромное количество факторов, которые могут спровоцировать патологические процессы. Медицина определяет два основных вида источника, которые могут спровоцировать повышение риска развития ишемического инсульта у человека.

Модифицируемые факторы:

  • инфаркт миокарда;
  • артериальная гипертензия;
  • мерцательная аритмия;
  • сахарный диабет;
  • поражения сонной артерии без явной причины.

Немодифицируемые факторы риска:

  • наследственная предрасположенность;
  • возраст человека.

Ишемический инсульт возникает на фоне неправильного образа жизни. Например, после сильного стресса, по причине низкой физической активности. Если пациент перенес длительное психоэмоциональное потрясение. Также в результате избыточной массы тела или вредных привычек.

Причины, по которым наступает ишемическая форма инсульта, делят его на виды:

  1. Кардиоэмболический. Эмбола закрывает просвет в артерии. Образуется ишемический инсульт. Очагом этому может быть порок сердца, эндокардит или любая другая патология сердца, в результате которой образуются тромбы.
  2. Атеротромботический. Следствие атеросклероза, который поразил крупные и средние артерии. По причине образования бляшки сосуд стал уже, что привело к образованию тромба.
  3. Гемодинамический. Вид ишемического инсульта, при котором нарушается нормальная скорость кровотока.
  4. Лакунарный. Патологические процессы затрагивают мелкие сосуды головного мозга. Причиной ишемии становится длительная гипертоническая болезнь, в частности, повышенное давление.
  5. Реологический. Происходит изменение свойств кровяных клеток, что приводит к появлению таких заболеваний, как лейкемия, эритроцитоз или эритремия. Вследствие чего наступает ишемический инсульт.

Как правило, симптомы проявляют себя утром или ночью. Скорую помощь необходимо вызывать, если у человека появилась сильная головная боль, тошнота, онемели конечности, спуталось сознание, нарушена речь.

Отличия

Поставить самостоятельно диагноз без использования определенных методов диагностики невозможно. Чтобы оказать доврачебную помощь пострадавшему, необходимо знать, чем отличается ишемический инсульт от геморрагического вида патологии.

Ишемия развивается на фоне недостаточного поступления крови к определенным участкам мозга, которая обогащена кислородом. Или является результатом нарушенного сердечного ритма, а также следствием развития проблем, связанных со свертываемостью крови.

Геморрагический инсульт наступает после чрезмерного притока крови к тканям мозга, когда высокое давление приводит к нарушению целостности артерии. В медицине такое явление называется гипертоническим кризом. Редко бывает, что причиной кровоизлияния является врожденная патология.

Ишемический инсульт предусматривают повествующие симптомы. Нарушения могут развиваться длительное время, вплоть до 24 часов, перед тем, как наступит экстренное состояние у пострадавшего.

Геморрагическая форма возникает сразу и мгновенно. Сопровождающими симптомами патологии являются сильная головная боль, которая появляется также неожиданно, головокружение, быстрая и глубокая потеря сознания.

Но есть и такие характерные симптомы, которые возникают при любой форме инсульта. О них также следует знать, чтобы своевременно вызвать скорую помощь. Пострадавший чувствует нарушение зрения, он не может самостоятельно ориентироваться в пространстве. У него возникает ощущение покалывания и онемения тела с одной стороны.

У больного настолько сильно кружится голова, что он теряет равновесие. Человек не способен четко разговаривать, ему трудно ориентироваться и понимать речь других. На фоне патологических нарушений также возникают парезы и параличи конечностей.

Обращая внимание на все указанные причины возникновения ишемического и геморрагического инсультов, можно заметить разницу. Первая форма возникает в результате образования эмбола или тромба. А вторая форма патологии образуется на фоне гипертонической болезни.

Какая форма инсульта опаснее

После геморрагического инсульта пострадавшему необходимо больше времени на восстановление здоровья. По причине кровоизлияния поражаются ткани мозга, это серьезная опасность для жизнедеятельности человека.

На восстановление после ишемического инсульта понадобится меньше времени. Исходя из этого можно сделать вывод, что именно геморрагический инсульт опаснее для жизни пациента.

Поражение мозга может повториться. Это происходит в случае, когда не были устранены причины, вследствие которых случился первый приступ. Как правило, к половине пострадавших инсульт возвращается снова, причем в 15% случаев, уже на протяжении первого года после проявления патологии.

Многие пациенты виноваты сами в том, что происходит повторное нарушение кровообращения. Они не соблюдают рекомендации врачей, придерживаются неправильного образа жизни, пренебрегают лечением. В таком случае риск повторного приступа инсульта значительно повышается.

Статистика по данному заболеванию показывает, что после первого проявления заболевания пациент может прожить в среднем 9 лет. Но при условии, что он будет строго соблюдать рекомендации доктора. Если приступ инсульта повторится, больному останется жить не больше 3 лет.

Иногда патологические процессы приводят к тому, что пациент длительное время находится в бессознательном состоянии. Говорить о реабилитации в таком случае бессмысленно. Если пострадавший был в коме 4 месяца, шансы на выживание у него довольно малы.

Повторение геморрагического инсульта приводит к смерти больного. Человек впадает в кому и не выходит уже из нее. Поэтому данная форма инсульта опаснее, чем патологический приступ ишемии.

Нельзя пренебрегать назначениями доктора и лечением. Необходимо соблюдать все правила при любых прогнозах и последствиях. Инсульт представляет собой одну из самых распространенных заболеваний, которое приводит к инвалидности или летальному исходу.

Все зависит от формы патологии, локализации очага. А также от скорости предоставления первой помощи.

Источник: https://nevralgia.ru/insult/etiologiya-i-patogenez/

Ишемический инсульт. Клиника (симптомы), диагностика и лечение ишемического инсульта

Этиология инсульта

В настоящее время формируется представление об ишемическом инсульте как о патологическом состоянии, представляющем собой не отдельное и особое заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

У больных с ишемическим инсультом обычно обнаруживают общее сосудистое заболевание: атеросклероз, артериальную гипертензию, заболевания сердца (ишемическую болезнь сердца, ревматический порок, нарушения ритма) , сахарный диабет и другие формы патологии с поражением сосудов.

К инсультам относят острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 ч или приводящей к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения.

При ишемическом инсульте причиной развития патологического состояния бывает острая фокальная ишемия мозга.

Если неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч, патологическое состояние определяют как транзиторную ишемическую атаку и не относят к ишемическому инсульту, но вместе с последним относят к группе острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Коды по МКБ-10:

163.0. Инфаркт мозга вследствие тромбоза прецеребральных артерий. 163.1. Инфаркт мозга вследствие эмболии прецеребральных артерий. 163.2. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза прецеребральных артерий. 163.3. Инфаркт мозга вследствие тромбоза мозговых артерий. 163.4.

Инфаркт мозга вследствие эмболии мозговых сосудов. 163.5. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза мозговых артерий. 163.6. Инфаркт мозга вследствие тромбоза вен мозга, непиогенный. 163.8. Другой инфаркт мозга. 163.9. Инфаркт мозга неуточнённый.

164.

Инсульт, неуточнённый как кровоизлияние или инфаркт.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Выделяют первичные (развитие у данного больного впервые в жизни) и вторичные (развитие у больного, ранее перенёсшего ишемический инсульт) случаи инсульта. Выделяют также смертельный и несмертельный ишемический инсульт.

В качестве временного промежутка для подобных оценок в настоящее время принят острый период инсульта – 28 дней с момента появления неврологической симптоматики (ранее был 21 день). Повторное ухудшение и смерть в указанный промежуток времени рассматривают как первичный случай и смертельный ишемический инсульт.

Если больной пережил острый период (более 28 дней), инсульт рассматривают как несмертельный, а при новом развитии ишемического инсульта последний определяют как повторный.

Цереброваскулярные заболевания во всём мире занимают второе место среди всех причин смерти и бывают главной причиной инвалидизации взрослого населения.

По данным ВОЗ, в 2002 г. в мире от инсульта умерли около 5,5 млн человек. Заболеваемость инсультом значительно варьирует в различных регионах – от 1 до 5 случаев на 1000 населения в год.

Невысокую заболеваемость отмечают в странах Северной и Центральной Европы (0,38-0,47 на 1000 населения), высокую – в Восточной Европе. В Российской Федерации заболеваемость инсультом среди лиц старше 25 лет составила 3,48±O,21, смертность от инсульта – l,17±О,06 на 1000 населения в год.

В США частота инсульта среди жителей европеоидной расы составляет 1 .38-1,67 на 1000 населения.

За последнее десятилетие во многих странах Западной Европы заболеваемость и смертность от инсульта снизились, но ожидают, что вследствие демографического старения населения и недостаточного контроля над основными факторами риска количество пациентов с инсультом будет увеличиваться.

Исследования, про водимые в странах Европы, показывают чёткую связь между качеством организации и оказания медицинской помощи больным с инсультом и показателями смертности и инвалидизации.

Доля острых нарушений мозгового кровообращения в структуре общей смертности в России составляет 2 1 ,4%. Смертность от инсульта среди лиц трудоспособного возраста увеличилась за последние 10 лет более чем на 30% (41 на 100 000 населения) . Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, а в течение года умирают приблизительно 50% больных, то есть каждый второй заболевший.

Инсульт – преобладающая причина инвалидизации населения (3,2 на 1000 населения). По данным Национального регистра инсульта, 31% пациентов, перенёсших инсульт, нуждаются в посторонней помощи для ухода за собой, 20% не могут самостоятельно ходить. Лишь 8% выживших больных могут вернуться к прежней работе.

Национальный регистр инсульта (2001-2005) показал, что смертность от инсульта в России достоверно коррелирует с заболеваемостью (r = 0,85; р 3,0) (уровень доказательности 1).

• В настоящее время нет убедительных данных об эффективности варфарина в профилактике некардиогенных ишемических инсультов (уровень доказательности 1).

Гиполипидемическая терапия

Высокое содержание холестерина плазмы крови – значимый фактор риска развития атеросклероза и его ишемических осложнений. Гиполипидемические средства хорошо зарекомендовали себя в кардиологической практике в качестве препаратов первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда.

Однако роль статинов в предупреждении развития инсультов не столь однозначна. В отличие от острых коронарных эпизодов, где основной причиной развития инфаркта миокарда бывает коронарный атеросклероз, атеросклероз крупной артерии вызывает инсульт менее чем в половине случаев.

Кроме того, не обнаружено чёткой корреляции между частотой развития инсультов и содержанием холестерина в крови.

Тем не менее в ряде рандомизированных клинических исследований по первичной и вторичной профилактике ишемической болезни сердца было показано, что терапия гиполипидемическими препаратами, а именно статинами, уменьшает частоту развития не только коронарных нарушений, но и церебрального инсульта.

Анализ 4 крупнейших исследований, изучавших, насколько эффективна гиполипидемическая терапия для вторичной профилактики ишемической болезни сердца, показал, что под влиянием терапии статинами уменьшается суммарная частота инсультов.

Так, в исследовании 4S в группе пациентов, получавших симвастатин в дозе 40 мг в среднем около 4-5 лет, произошло 70 инсультов, а в группе плацебо – 98. При этом содержание холестерина липопротеинов низкой плотности снизилось на 36%.

Правастатин в дозе 40 мг/сут показал свою эффективность в рандомизированном клиническом исследовании PROSPER (Тhе PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk) .

Препарат достоверно уменьшил риск коронарной смертности и частоты инфаркта миокарда, на 31 % уменьшился риск развития повторных нарушений мозгового кровообращения, хотя частота смертельных инсультов не изменилась.

Правастатин эффективно предупреждал цереброваскулярные нарушения у пациентов старше 60 лет без артериальной гипертензии и сахарного диабета, с фракцией выброса более 40% и у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения в анамнезе.

Следует обратить внимание, что все данные, на которых базируется необходимость применения статинов для предупреждения церебральных инсультов, получены из исследований, главной целью которых было выявить уменьшение частоты коронарных эпизодов. При этом, как правило, анализировали, как влияет терапия статинами на снижение суммарной частоты инсульта без учёта анамнестических данных о том, первичным или повторным был инсульт.

Рекомендации

• Пациенты после перенесённых транзиторной ишемической атаки и ишемического инсульта при наличии ишемической болезни сердца, атеротромботического поражения периферических артерий, сахарного диабета должны получать лечение, включающее изменение стиля жизни, диетическое питание и медикаментозную терапию (уровень доказательности П).

• Рекомендуется поддерживать целевое содержание холестерина липопротеинов низкой плотности при ишемической болезни сердца или атеротромботическом поражении артерий нижних конечностей ниже 1 00 мг/дл; у лиц очень высокого риска со множественными факторами риска – ниже 70 мг/дл (уровень доказательности 1) .

• Терапию статинами можно начать в течение первых 6 мес после перенесённого инсульта (уровень доказательности П) .

• в настоящее время не получено убедительных данных о необходимости применения статинов в остром периоде церебрального инсульта (уровень доказательности 1).

• Применение стати нов у пациентов, перенёсших геморрагический инсульт, требует особой осторожности. Решение вопроса о таком лечении принимают с учётом всех факторов риска и сопутствующих заболеваний (уровень доказательности III).

Каротидная эндартерэктомия

В последние годы получены убедительные данные о преимуществах хирургического метода лечения – каротидной эндартерэктомии по сравнению с консервативным лечением у пациентов с гемодинамически значимым сужением сонных артерий (более 70% просвета сосуда) . В рандомизированных клинических исследованиях показано, что риск развития церебрального инсульта при хирургических вмешательствах уменьшается с 26 до 9% ко 2-му году и с 16,8 до 2,8% – к 3-му году.

Отмечено снижение показателей 10-летней смертности от сердечно-сосудистых нарушений на 19% среди пациентов, подвергшихся каротидной эндартерэктомии.

Проводить эту операцию рекомендуется в стационарах, где риск периоперационных осложнений составляет менее 6%.

Рекомендации

• Каротидная эндартерэктомия показана больным со стенозом сонной артерии, сопровождающимся симптоматикой, более 70% в центрах с показателями периоперационных осложнений (все инсульты и смерть) менее 6% (уровень доказательности 1).

• Каротидная эндартерэктомия может быть показана больным со стенозом сонной артерии, сопровождающимся симптоматикой, 50-69%. В этих случаях каротидная эндартерэктомия наиболее эффективна у мужчин, перенёсших полушарный инсульт (уровень доказательности III).

• Каротидная эндартерэктомия не рекомендуется пациентам со стенозом сонной артерии менее 50% (уровень доказательности 1).

• До, во время и после операции каротидной эндартерэктомии пациентам следует назначать антиагрегантную терапию (уровень доказательности П) .

• Пациентам с противопоказаниями к каротидной эндартерэктомии или при стенозе, локализующемся в хирургически недоступном месте, можно выполнить каротидную ангиопластику (уровень доказательности IV) .

• Наличие атеротромботической бляшки с неровной (эмбологенной) поверхностью повышает риск развития ишемического инсульта в 3,1 раза

• Больным с рестенозом после каротидной эндартерэктомии можно выполнить каротидную ангиопластику или стентирование (уровень доказательности IV) .

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от многих факторов, прежде всего от объёма и локализации очага поражения головного мозга, тяжести сопутствующей патологии, возраста больного. Летальность при ишемическом инсульте составляет 15-20%.

Наибольшую тяжесть состояния отмечают в первые 3-5 дней, что обусловлено нарастанием отёка мозга в области очага поражения. Затем следует период стабилизации или улучшения с постепенным восстановлением нарушенных функций.

Источник: http://www.MedSecret.net/nevrologiya/szgm/509-ishemicheskij-insult

Причины ишемического инсульта: этиология и патогенез «удара» головного мозга, от чего бывает, процесс возникновения болезни, предвестники инсульта

Этиология инсульта

Ишемический инсульт – самый распространенный вид инсульта. У этого заболевания несколько причин возникновения. В этой статье мы подробно рассмотрим этиологию, патогенез и все факторы, из-за чего бывает мозговой удар.

Описание болезни

По механизму и течению развития медики выделяют два основных вида инсульта: ишемический и геморрагический.

Оба обусловлены нарушением или прекращением мозгового кровотока.

Если причиной недостаточного кровотока является закупорка или сужение мозговой артерии, это состояние определяют как — ишемический инсульт, а с разрывом мозговой артерии – геморрагический.

В обоих случаях отмирают нейроны определенной области головного мозга.

Механизм развития

В организме человека происходит регулярный процесс отложения жировых масс на стенках сосудов. Постепенно эти массы разрастаются, образуя так называемые пятна (бляшки).

Данное состояние стенок сосудов принято называть атеросклерозом. По мере утолщения отложения сужается ширина артерии, обеспечивающая доставку крови в определенную часть головного мозга.

Вследствие рассыпчатости бляшки может произойти отрыв от нее элементов, что может привести к перекрытию артериального просвета. Поток крови способен оторвать часть бляшки, переместить ее в более тонкие сосуды мозга, где она может заблокировать просвет.

Норма кровоснабжения головного мозга здоровых людей составляет 55 мл/100 г ткани. Если кровоток снижается до 20 мл, запускается сложнейший процесс внутриклеточных структурных повреждений с участием кальция.

Важно! При снижении кровотока до 10 мл гибель клеток в поврежденном участке мозга наступает примерно через — 5 — 10 минут.

Этиология и патогенез

Специалисты выделяют два главных фактора болезни: атеросклероз и артериальную гипертензию, а также комбинации из этих состояний. Хронической ишемии способствуют нарушения в работе органов сердечно — сосудистой системы, нарушения сердечного ритма.

Также причинами могут стать: аномалии сосудов головного мозга, венозная патология, церебральный амилоидоз (у пожилых больных).

Основные факторы возникновения болезни:

  • заболевания сердца;
  • сердечная недостаточность;
  • патологии в строение сосудистой сети;
  • наследственная предрасположенность;
  • кровопотеря;
  • амилоидоз, сахарный диабет;
  • системные сосудистые воспаления;
  • анемия, пожилой возраст;
  • избыточный вес, курение.

Важно: длительное курение табака на 150-200% повышает риск развития инсульта.

Основные проявления «удара» головного мозга

Предвестники ишемического инсульта:

  1. тошнота;
  2. головокружение;
  3. высокое давление.
  4. Симптомы болезни:
  5. приступ мерцательной аритмии;
  6. боли в голове, головокружение;
  7. провалы памяти;
  8. понижение внимания и трудоспособности;
  9. трудности в произношении слов;
  10. онемения в конечностях, трудности при глотании;
  11. перекос лица, временное нарушение зрения;
  12. ноющие боли в области сердца;
  13. неуверенная походка, прерывистое дыхание;
  14. чувство усталости, скованности.

Внимание: если вы заметили у больного хоть один из этих симптомов, срочно вызывайте скорую помощь!

Помните, чем быстрее начнется лечение, тем выше шанс полного выздоровления.

Предлагаем Вам посмотреть интересное видео по теме:

Группа риска

Старческий возраст — одна из главных причин развития инсульта.

В процессе жизнедеятельности организма сердечно-сосудистая система людей подвергается ряду негативных изменений, что в свою очередь создает предпосылки для возникновения различных болезней.

Основные факторы:

  • наследственная предрасположенность к инсульту;
  • курение табака, гипертония;
  • сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ;
  • атеросклероз, повышенная свертываемость крови;
  • повышенное артериальное давление;
  • заболевания сердца;
  • избыточный вес;
  • низкая физическая активность;
  • продолжительный стресс.

Следует быть предельно внимательными как к своему здоровью, так и к здоровью своих родных. Нельзя оставлять без внимания следующие признаки надвигающегося инсульта: слабость, онемение конечностей, частичное нарушение речи.

Если вы столкнулись хотя бы с одним из этих симптомов — срочно вызывайте «скорую «. А чтобы этого с вами не случилось, пересмотрите свой образ жизни, измените режим питания. Предельно ограничьте потребление соли, копченостей, жиров, добавьте в свое меню растительную пищу, фрукты. Больше двигайтесь, ведь недаром говорят, что движение — жизнь!

Если нет возможности заниматься в тренажерном зале, хотя бы старайтесь ходить пешком, откажитесь от лифта. Пейте много воды, ведь именно в ней растворенный кислород питает клетки организма.

Источник: https://doktor-ok.com/zabolevaniya/golovnogo-mozga/insult/ishemicheskij/prichiny.html

Этиология инсульта

Этиология инсульта

Дата добавления: 2014-12-18 ; просмотров: 100

В зависимости от механизмов возникновения и развития выделяют два вида острых нарушений мозгового кровообращения: ишемические инсульты (наблюдаются у 90-96% больных) и геморрагические инсульты (случаются гораздо реже — у 5-8% больных).

Геморрагические инсульты являются наиболее частой причиной смерти (до 200 случаев на 10 тыс. чел.) или становятся причиной тяжелой инвалидности.

В патогенезе инсульта лежит разрыв какой-либо мозговой артерии, чаще всего измененной атеросклеротическим процессом. В результате разрыва сосуда развивается острая гипоксия определенного участка мозга.

Поскольку нервные клетки чувствительны к недостатку кислорода, уже через несколько минут в очаге инсульта, в тканях мозга происходят необратимые изменения.

Вторым фактором повреждения мозговой ткани в очаге инсульта является деструктурирующее, разрушающее воздействие самой крови – сдавление и пропитывание мозга кровью, изливающейся из артериального сосуда.

В клинической картине инсульта различают стадию мозгового удара (апоплексию) и стадию очаговых симптомов. Геморрагические инсульты развиваются внезапно и стремительно, словно больной испытывает удар.

Мгновенно наступает полная потеря сознания; больной падает, лицо краснеет. Мускулатура расслабляется, утрачиваются движения и чувствительность, пропадают сухожильные рефлексы; взгляд направлен в одну сторону; дыхание глубокое, с храпом.

Такое состояние называется мозговой комой ; оно может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток.

При возвращении сознания наступает стадия очаговых симптомов, связанных с выпадением функций головного мозга. Очаговые симптомы делятся на прямые и косвенные. Прямые симптомы связаны с выпадением функции того участка мозга, который подвергся непосредственному разрушению и гибели.

Косвенные симптомы определяются зонами парабиотического торможения вне очага кровоизлияния и могут регрессировать.

Очаговые симптомы инсульта обычно представлены параличами и парезами, расстройствами различных видов чувствительности, координации, нарушением речи, глубокими мнестико-интеллектуальными расстройствами.

В патогенезе ишемических инсультов чаще всего лежит закупорка (тромбоз) мозговых сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом. На участке мозга, кровоснабжаемого тромбированным сосудом, развивается стойкая ишемия, сопровождающаяся гибелью нервных клеток.

Мозговая ткань размягчается, разрушается, продукты распада рассасываются, в результате чего образуются кисты.

Клиническая картина ишемического инсульта, по сравнению с геморрагическим, не так ярко выражена и может развиваться постепенно (на фоне происходящих расстройств мозгового кровообращения и только в острой стадии), проявляясь утратой сознания, генерализованной гипотонией мышц, нарушением рефлексов и чувствительности.

При ОНМК как геморрагической, так и ишемической природы мозговая кома оказывает глубокое тормозящее влияние на спин­ной мозг, что проявляется общими двигательными расстройства­ми, мышечной гипотонией.

С возвращением сознания возбудимость структур спинного мозга восстанавливается, что сопровож­дается появлением рефлексов, повышением мышечного тонуса. Для инсультов характерна неравномерность гипертонуса мышц (верхних и нижних конечностей на здоровой стороне тела.

Так, в верхних конечностях отмечается преобладание мышечного тонуса сгибателей пальцев, кисти, предплечья и плеча. В нижних конечностях преобладает тонус разгибателей голени, приводящих мышц бедра и сгибателей стопы.

В силу этих особенностей в восстановительном периоде у больного инсультом формируется своеобразная порочная поза, получившая название «поза Вернике-Манна» – это согнутая в кисти и приведенная к туловищу рука и вытянутая прямая нога.

Наряду с центральными (спастическими) параличами, у больных с последствиями инсульта наблюдаются непроизвольные содружественные движения в парализованных конечностях, называемые синкинезиями.

Механизм возникновения синкинезий объясняется повышенной возбудимостью сегментарного аппарата спинного мозга и вовлечением в двигательные действия мотонейронов парализованной стороны при попытке выполнения движений здоровой конечностью.

Двигательные расстройства у больных после инсульта в большинстве случаев сопровождаются вазомоторно-трофическими нарушениями, проявляющимися цианозом, снижением температуры тела в области парализованных конечностей, развитием отека тканей, болезненности и тугоподвижности в суставах. При обширных инсультах развиваются расстройства речи (афазии), потеря памяти; возможны глубокие изменения в нервно-психической сфере.

Периоды клинического течения инсульта

Локализация очага инсульта, характер и глубина повреждения мозговых структур – с одной стороны и своевременность, адекватность лечебных мероприятий и общее состояние механизмов саногенеза – с другой стороны, определяют продолжительность различных периодов клинического течения инсульта.

В остром периоде (продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток), наряду с активной медикаментозной терапией (нейрореанимацией), требуется соблюдение строгого постельного режима.

С возвращением сознания наступает ранний восстановительный период (продолжительностью до 2-3 недель), в течение которого наблюдаются процессы формирования клинической симптоматики, стабилизация или ухудшение мозговой гемодинамики и деятельности основных систем жизнеобеспечения. В этот период помимо медикаментозного лечения применяют средства ЛФК.

Собственно восстановительный период, в течение которого возможны процессы восстановления утраченных функций, обычно не превышает 2-3 месяцев, хотя отмечаются случаи восстановления двигательных расстройств и регресс симптоматики и в более поздние сроки.

Период позднего восстановления (наступает через 2-3 месяца после инсульта) может продолжаться неопределенное время, поскольку он связан с адаптацией функциональных систем больного к новым условиям жизнедеятельности, с про­цессами формирования компенсаций и их совершенствования в специализированных отделениях реабилитации, в восстановительных центрах и в домашней обстановке.

Для определения методики ЛФК и направленного воздействия физических упражнений необходима объективная оценка двигательных расстройств, возникающих у больного как последствия перенесенного инсульта.

Общая оценка двигательных возможностей больного осуществляется по степени выраженности позы Вернике-Манна, силе мышечных сокращений, тонусу мышц паретичных конечностей, координаторным расстройствам.

Тестирование силы и тонуса мышц при параличах и парезах дополняется визуальной оценкой качества движений, плавности и точности их выполнения, координатор-ными взаимодействиями мышечных групп в локомоторных актах.

Оценка двигательных расстройств после ОНМК производится по 5-балльной шкале, разработанной НИИ неврологии РАМН (Л.Г. Столярова, Г.Р. Ткачева) (табл. 5).

Подробная оценка функциональных расстройств, характер и степень выраженности двигательных расстройств являются основой для составления индивидуальной программы реабилитации больного после ОНМК и позволяют выявлять динамику восстановительных процессов, эффективность занятий ЛФК и других реабилитационных мероприятий.

Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт): этиология, патогенез, диагностика, лечение

Чаще всего вызывается гипертонической болезнью (50 — 60%), реже — при атеросклерозе, симптоматической гипертонии, болезнях крови.

Причиной субарахноидальных и субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний у молодых людей в большинстве случаев являются артериальные или артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга. В патогенезе: разрыв сосуда или диапедезное кровоизлияние.

Кровоизлияние в вещество мозга чаще локализуется в больших полушариях (реже — в мозговом стволе и мозжечке) и в области подкорковых узлов. Во многих случаях кровоизлияние в мозг осложняется прорывом крови в мозговые желудочки. Встречаются редкие случаи первичных желудочковых кровоизлияний.

Наличие различных комбинированных вариантов локализации очагов кровоизлияний позволило выделить смешанные формы. При паренхиматозных кровоизлияниях наблюдается разрушение мозговой ткани в месте очага, а также сдавление окружающих гематому образований.

Вследствие компремирующего действия гематомы нарушается венозный и ликворный отток, появляется отек мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации, сдавлению и ущемлению мозгового ствола. Все это утяжеляет клиническую картину геморрагического инсульта и вызывает появление грозных, часто несовместимых с жизнью вторичных стволовых симптомов с расстройством витальных функций.

КЛИНИКА.

Характерно внезапное развитие (при волнении, физических нагрузках, переутомлении) общемозговых симптомов — возникает резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), появляется рвота, больной падает, теряет сознание. Лицо становится багрово-красным, дыхание храпящим, по типу Чейн-Стокса, выявляются брадикардия, высокое артериальное давление, напряженный пульс.

После регресса общемозговых симптомов (через несколько часов, суток) начинается стадия очаговых симптомов. При полушарных геморрагиях имеет место контрлатеральный гемипарез или гемиплегия с нарушением чувствительности, иногда с парезом взора в сторону парализованных конечностей, расширением зрачка на стороне кровоизлеяния. Могут быть афазии, гемианопсии и др.

Для кровоизлияния в мозговой ствол характерно наличие, наряду с парезами конечностей, симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов (альтернирующие синдромы), более раннее нарушение витальных функций.

При кровоизлиянии в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, возникающее часто одновременно с сильной головной болью в области затылка, многократная рвота, отсутствие выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония, атаксия, скандированная речь.

Если кровоизлияние в головной мозг осложняется прорывом крови в желудочки, состояние больного значительно ухудшается — углубляются расстройство сознания, витальные функции, развиваются горметония ( повторяющиеся тонические спазмы в конечностях), децеребрационная ригидность ( экстензионные спазмы, когда голова запрокинута назад, руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцы согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положении), значительно повышается температура тела. При субарахноидальных геморрагиях остро, внезапно развивается комплекс общемозговых и менингеальных симптомов.

ДИАГНОСТИКА. В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов.

На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта.

Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.

ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

· Снижение высокого артериального давления (если превышает 170 /100 мм рт. столба) у больных с артериальной гипертензией.

· Введение прокоагулянтов (этамзилата, дицинона), гемофобина, ε-аминокапроновой кислоты часто не имеет смысла к моменту установления геморрагического характера инсульта, кровотечение спонтанно останавливается.

· Хирургическое лечение показано при мозжечковых гематомах, сдавливающих мозговой ствол, обширных (объемом более 40 мл) поверхностных полушарных гематомах, вызывающих сдавление окружающих тканей (масс-эффект) и угнетение сознания, при развитии обструктивной гидроцефалии.

· Потребность в постельном режиме 2 недели. Важна ранняя реабилитация.

Подписка

(470 руб. )

Подписаться на

издание

Литература

  • Adams H.P. Jr, del Zoppo G. Alberts M.J. Bhatt D.L. Brass L. Furlan A. et al.

    Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Circulation. 2007;115:e478–e534.

  • Sacco R.L. Ellenberg J.H. Mohr J.P. Tatemichi T.K. Hier D.B. Price T.R. et al. Infarcts of undetermined cause: the NINCDS stroke data bank. Ann Neurol. 1989;25:382–390.
  • Schneider A.T. Kissela B. Woo D. Kleindorfer D. Alwell K. Miller R. et al. Ischemic stroke subtypes: a population-based study of incidence rates among blacks and whites. Stroke. 2004;35:1552–1556.
  • Nam H.S. Kim H.C. Kim D.K. Lee H.S. Kim J. Lee D.H. et al. Long-term mortality in patients with stroke of undetermined etiology. Stroke. 2012;43:2948–2956.
  • Morris J.G. Duffis E.J. Fisher M. Cardiac workup of ischemic stroke: can we improve our diagnostic yield? Stroke. 2009;40:2893–2898.
  • Lee L.J. Kidwell C.S. Alger J. Starkman S. Saver J.L. Impact on stroke subtype diagnosis of early diffusion-weighted magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography. Stroke. 2000;31: 1081–1089.
  • Doufekias E. Segal A.Z. Kizer J.R. Cardiogenic and aortogenic brain embolism. J Am Coll Cardiol. 2008;51:1049–1059.

    Кузнецова Л.М. Нечаенко М.А. Подоляк Д.Г.

    Эхокардиография кист сердца

    Ускач Т.М. Кочетов А.Г. Терещенко С.Н.

    Очаговая склеродермия. Отрывок “Ярмарка деловых людей”

  • Источник: https://heal-cardio.com/2016/06/14/jetiologija-insulta/

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.