Этиология и патогенез атеросклероза.[read]

Атеросклероз аорты (I70.0)

Этиология и патогенез атеросклероза.[read]

Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни.

Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая  диета, повышение физической активности.

При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода.

При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

Антиатеросклеротическая  диета

Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и  других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна  быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.
Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами.  Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).  Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела

Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается  индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе

Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом.
Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

Больным сердечно – сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы –  умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

Рекомендовано использовать любые возможности  для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

Прекращение курения

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови – увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя

Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений.

  Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Наркотики

Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

Медикаментозное лечение атеросклероза

Гиполипидемические лекарственные средства В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .

Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов. В настоящее время  имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .

Эзетимиб ( Эзетрол ) – представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.

Секвестранты желчных кислот .

Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в  большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.

Производные фиброевой кислоты (фибраты) .

К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза). В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов.

Никотиновая кислота и ее производные .

Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина – (а) .

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .

Омега – 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV – V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной

Ингибиторы липазы ЖКТ .

К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий.

Комбинированная терапия.

Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

  • Гиперлипопротеинемии Препараты первого ряда Препараты второго ряда Комбинации препаратов
    Гиперхолестеринемия (IIа тип) Статины Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот Статин+эзетимиб
    Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип) Статины, фибраты Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖКСтатин+фибрат Фибрат+эзетимиб
    Гипертриглицеридемия (I, IYтипы) Фибраты, Никотиновая кислота Статины, омега-3 ПНЖКФибрат+Статин Никотиновая кислота+статин

    Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов.  Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП . Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП . Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

  • Экстракорпоральные методы лечения атеросклерозаВ случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках.К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда. 

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования. 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/4038

Этиология и патогенез атеросклероза

Этиология и патогенез атеросклероза.[read]

Атеросклероз (АС) – широко распространенное хроническое сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся уплотнением артериальной стенки за счет разрастания соединительной ткани с образованием атеросклеротических бляшек, сужением просвета сосуда и ухудшением кровоснабжения органов

Атеросклероз (АС) – широко распространенное хроническое сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся уплотнением артериальной стенки за счет разрастания соединительной ткани с образованием атеросклеротических бляшек, сужением просвета сосуда и ухудшением кровоснабжения органов. Возникающая при АС острая закупорка просвета артерии тромбом может приводить к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в питаемом артерией органе (части тела). АС встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50–60 лет и у женщин старше 60 лет.

Несомненно значение так называемых факторов риска развития АС:

Больше статей в журнале «Заместитель главного врача» Активировать доступ

  • возраст (АС чаще развивается у больных в возрасте 45–55 лет и старше);
  • принадлежность к мужскому полу;
  • период постменопаузы у женщин;
  • отягощенная по АС семейная наследственность (начало ИБС у ближайших родственников-мужчин в возрасте до 55 лет, у женщин – до 65 лет);
  • курение;
  • артериальная гипертензия;
  • избыточный вес;
  • низкая физическая активность.

По происхождению различают дислипидемии первичные (наследственные, генетические) и вторичные (при сахарном диабете, заболеваниях почек, печени, желчных путей, гипотиреозе, ожирении и др.).

Важнейшую роль в развитии АС играют сахарный диабет и повышение уровня липидов в крови или тканях, обусловленное врожденными или приобретенными нарушениями обмена веществ. Основные липиды плазмы – холестерин (ХС) и триглицериды (ТГ) – связаны с белками в комплексы, называемые липопротеидами. Различают 5 типов гиперлипидемии (табл. 1). Наиболее атерогенны гиперлипидемии IIа, IIб и III типа.

Таблица 1

Классификация гиперлипидемий ВОЗ

Тип гиперлипидемииУровень общего ХС плазмыУровень ТГЛипопротеидыРиск развития атеросклероза
IПовышенПовышен или в нормеХиломикроныНет
IIaПовышенВ нормеЛПНПВысокий
IIbПовышенПовышенЛПНП и ЛПОНПВысокий
IIIПовышенПовышенЛПППВысокий
IVЧаще в нормеПовышенЛПОНПУмеренный
VПовышенПовышенХиломикроны и ЛПОНПНизкий

Примечания: ЛПНЛ – липопротеиды низкой плотности, ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности, ЛППП – липопротеиды промежуточной плотности.

Симптомы и течение атеросклероза

АС протекает бессимптомно до тех пор, пока сужение просвета сосуда не достигнет критической степени или не разовьется тромбоз или аневризма. Клинические проявления зависят от преимущественной локализации процесса.

АС сосудов сердца проявляется ИБС; разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз коронарной артерии – основа возникновения инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии.

АС грудной аорты может обусловить аорталгию – длительную давящую или жгущую боль за грудиной.

При значительном расширении дуги аорты или формировании аневризмы грудной аорты иногда наблюдаются дисфагия вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса вследствие сдавления возвратного нерва и другие признаки компрессии внутренних органов. Для АС аорты характерно повышение систолического АД при нормальном диастолическом АД.

АС брюшной аорты может вызвать боль в животе, при поражении места разделения брюшной аорты на подвздошные артерии (бифуркации аорты) наблюдается синдром Лериша (перемежающаяся хромота, эректильная дисфункция). Над пальпирующейся атеросклеротически измененной брюшной аортой может выслушиваться систолический шум.

АС почечных артерий обусловливает повышение АД (вазоренальную артериальную гипертензию) и сопровождается изменениями мочевого осадка; над почечными артериями может при этом выслушиваться систолический шум.

АС сосудов нижних конечностей проявляется перемежающейся хромотой, бледностью, похолоданием, различными трофическими нарушениями.

АС сосудов мозга проявляется энцефалопатией (снижением памяти, головокружением, изменениями личности, иногда – нарушениями сознания), ишемическими инсультами.

АС мезентериальных сосудов проявляется брюшной жабой (приступами боли в подложечной области, возникающими через 30 мин после еды) и дисфагией, в тяжелых случаях развивается некроз участка кишки.

Проявлениями нарушений липидного обмена могут быть ксантомы (отложения ХС в виде бугристых образований на разгибательных поверхностях кистей, локтевых и коленных суставов, ахилловых сухожилий), ксантеллазмы (отложения ХС и ТГ в кожу в виде различной формы пятен желтового цвета, слегка возвышающихся, локализующихся часто на веках, ушных раковинах), сенильная дуга (полоска желтоватого цвета) на роговице. Желтоватое окрашивание ладонного рисунка характерно для гиперлипидемии III типа.

Диагностика атеросклероза

Диагноз АС в ряде случаев может быть подтвержден с помощью специальных исследований:

  • при рентгенологическом исследовании определяют уплотнение, удлинение, расширение аорты;
  • при ультразвуковом дуплексном сканировании – снижение кровотока в различных кровеносных сосудах, изменения стенок сосудов, наличие бляшек, стенозов, окклюзий;
  • при коронарографии, ангиографии периферических артерий нижних конечностей и почек – наличие и степень сужения просвета артерий;
  • нарушения секреторно-экскреторной функции почек при АС почечных артерий выявляют при радиоизотопном исследовании почек.

Для диагностики дислипидемии проводят лабораторное обследование (табл. 2). При оценке полученных данных учитывают, что уровень ТГ зависит от приема пищи и алкоголя, а содержание общего ХС может снижаться в острой стадии инфаркта миокарда.

Таблица 2

Оптимальные значения липидных параметров плазмы (Европейские рекомендации III пересмотра 2003 г.)

Липидные параметрыЗначения в моль/лЗначения в мг/дл
Общий ХС*

Источник: https://www.provrach.ru/article/2143-qqtmp-05-m3-15-03-2005-ateroskleroz-diagnostika-i-lechenie

Атеросклероз: этиология, патогенез

Этиология и патогенез атеросклероза.[read]

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г.

Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана – Аничкова.

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают следующие виды артериосклероза:

  • атеросклероз (метаболический артериосклероз);
  • артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
  • воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
  • аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
  • токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
  • первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
  • возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

  • обменные (экзо-и эндогенные);.
  • гормональные;
  • гемодинамический;
  • нервный;
  • сосудистый;
  • наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это было доказано экспериментальными исследованиями.

Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атероскле-ротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечают гиперхолестеринемию, ожирение.

Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова).

Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП).

Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином, а у вторых – фосфолипидами; белковым компонентом у первых и вторых является апопротеин.

Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, к которым клетка имеет специфические апорецепторы.

При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП.

Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломе при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведёт к накоплению холестерина в клетке (схема XVII). Поэтомуто ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными.

В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеиде-мия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек. Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах – при гипертензии малого круга, в воротной вене – при портальной гипертензии).

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору – стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.

Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений.

Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского – Дьюгеда). Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему».

Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий.

С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с.

последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII).

Патологическая анатомия и морфогенез

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:

  • жировые пятна или полоски;
  • фиброзные бляшки;
  • осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
  • кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы.

Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом.

Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже – в крупных артериях.

У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Фиброзные бляшки – плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет {стенозирующий атеросклероз).

Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку).

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/3800/33150/

Стадии атеросклероза сосудов – патогенез и этиология заболевания

Этиология и патогенез атеросклероза.[read]

Атеросклероз представляет собой опасное хроническое заболевание, поражающее кровеносную систему человека. Патология характеризуется постепенным накоплением холестерина и некоторых сложных белков в просвете артерий, приводящим к их закупорке. Рассмотрим основные стадии атеросклероза, симптомы, методы диагностики и лечения.

Механизм и теории развития болезни

Атеросклероз развивается в течение нескольких лет, последовательно проходя следующие этапы:

  • Поступление и накопление липопротеидов в полости сосуда. Первым признаком заболевания является возникновение характерных липидных пятен на поверхности эндотелия – внутреннего выстилающего слоя артерий (значительно реже – вен). Образования формируются из липопротеидов низкой плотности – сложных белков, состоящих из нейтральных жиров, жирных кислот, фосфолипидов. Вещества могут вступать в реакцию окисления, основными продуктами которой являются альдегиды и гидроперекиси, нарушающие функции эндотелия,
  • Миграция лейкоцитов к очагу поражения. На этой стадии биохимия атеросклероза заключается в поступлении в полость сосудов большого количества лейкоцитов, из которых образуются пенистые клетки – макрофаги, заполненные холестерином. Вещество в значительной степени вырабатывается клетками печени, почек, кишечника и представляет собой высокомолекулярный полициклический жирный спирт, участвующий во многих процессах организма. Ключевая роль холестерина в патогенезе атерослероза обусловлена способностью макрофагов поражать практически все органы и сосуды, приводя к появлению бляшек,
  • Рост атеросклеротической бляшки. Пенистые клетки выделяют факторы роста, способствующие быстрому формированию бляшек из липидных пятен. Одновременно в сосудистой полости происходит патологическое разрастание соединительной ткани (фиброз). В процессе роста фиброзной атеросклеротической бляшки в ее теле начинают формироваться новые сосуды, которые обладают высокой ломкостью и приводят к внутренним кровоизлияниям.

До сих пор патогенез атеросклероза изучен недостаточно полно. Выделяют несколько основных теорий развития болезни:

  • Липопротеидная инфильтрация – отложение белков в артериальной стенке,
  • Дисфункция эндотелия – нарушение защитных свойств внутренней поверхности сосудов, приводящее к накоплению холестерина,
  • Аутоиммунное нарушение функций лейкоцитов и макрофагов,
  • Гормональные изменения в организме при старении, длительном приеме гормональных медикаментов,
  • Нарушение антиоксидантной системы организма.

Также существуют вирусная и хламидиозная теории атеросклероза, определяющими воздействие патогенных микроорганизмом первичным фактором поражения сосудистой стенки. На сегодняшний день липопротеин и его роль в атеросклерозе наиболее изучены, поэтому многие специалисты придерживаются теории липопротеидной инфильтрации.

Факторы риска

Сложная этиология атеросклероза предполагает наличие множества причин, приводящих к поражению сосудистых стенок холестериновыми бляшками. Выделяют следующие факторы риска развития атеросклероза:

  • Наследственная предрасположенность,
  • Курение, приводящее к потере защитной функции эндотелия артерий,
  • Повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови,
  • Сахарный диабет,
  • Высокое артериальное давление,
  • Избыточный вес,
  • Малоподвижный образ жизни,
  • Гормональные нарушения, вызванные менопаузой, гипотиреозом, приемом оральных контрацептивов и других стероидных препаратов,
  • Погрешности в диете,
  • Стрессы, хроническая усталость.

Симптомы патологии

Чаще всего отложение холестериновых бляшек отмечается в артериях, снабжающих кровью нижние конечности, а также сосудов легких, сердца, брюшных органах. Рассмотрим основные проявления патологии в зависимости от стадии атеросклероза сосудов:

  • Первый этап характеризуется начальным нарушением проницаемости сосудистых стенок и чаще всего протекает бессимптомно. Иногда долипидная стадия атеросклероза проявляется повышенной утомляемостью, незначительной мышечной слабостью и беспричинной усталостью,
  • Стадия липоидоза сопровождается наращиванием жировой прослойки (бляшки) на внутренних поверхностях пораженных артерий. Атеросклеротические изменения нижних конечностей характеризуются чувством тяжести и мурашек после долгой ходьбы или нахождения в неудобном положении. Многие пациенты жалуются на скованность движений, зябкость ног,
  • Стадия липосклероза, выражающаяся разрастанием соединительной ткани, формирующей холестериновую бляшку. Симптомы патологии усиливаются, дискомфорт в нижних конечностях становится более выраженным, появляется умеренный болевой синдром. Часто не удается прощупать пульс в бедре, под коленом или на лодыжке пораженной ноги,
  • Стадия атероматоза – прорастание бляшки вглубь сосудистой стенки, формирование новых микрососудов в очаге поражения. Боль в ногах ощущается даже после короткой пешей прогулки, отмечается видимое изменение формы сосуда, побледнение кожных покровов в результате местного нарушения кровоснабжения. На этой стадии появляется сильное общее недомогание,
  • Стадия атерокальциноза, сопровождающаяся уплотнением бляшки за счет накопления кальция. Кровоток в пораженной конечности полностью нарушается, отмечаются трофические изменения тканей. Кожа приобретает синюшный оттенок, затем чернеет за счет некротических процессов. При отсутствии лечения развивается гангрена, приводящая к летальному исходу.

Чаще всего начальная стадия атеросклероза, независимо от локализации патологии, протекает бессимптомно или со слабо выраженными проявлениями. Симптоматика на следующих этапах заболевания зависит от локализации отложения холестерина.

Поражение сердца сопровождается болью в области грудины, тахикардией, одышкой, скачками артериального давления.

Атеросклеротические изменения головного мозга выражаются нарушениями сна, сдавливающей болью, головокружениями, спутанностью сознания.

При локализации патологии в полостях сосудов внутренних органов брюшной полости отмечаются нарушения стула, повышенное газообразование, потеря аппетита, продолжительная боль в животе.

На заметку!

Первые признаки патологии обычно появляются при закупорке просвета артерии не менее чем на 50-60%. При появлении характерных симптомов следует немедленно обратиться к врачу, так как атеросклероз хорошо поддается консервативной терапии только на ранней стадии.

Диагностика

Постановка диагноза включает в себя следующие мероприятия:

  • Беседа с пациентом для оценки жалоб и сбора анамнеза,
  • Визуальный осмотр больной конечности или другой части тела,
  • Анализ крови для выявления показателей атеросклеротических изменений и воспаления (содержание общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, креатинина, С-реактивного белка),
  • Измерение артериального давления,
  • Оценка пульсации артерий,
  • Инструментальное исследование (УЗИ, МРТ, ангиография, артериография).

Лечение

Терапия назначается, исходя из общей клинической картины и стадии развития атеросклероза. Патологические изменения хорошо поддаются лечению на начальном этапе. Обычно атеросклероз 1 степени можно скорректировать немедикаментозными методами:

  • Соблюдение диеты. Так как холестерин и атеросклероз взаимосвязаны, необходимо избегать продуктов, богатых жирными спиртами и их производными. Следует полностью исключить жирное мясо, сало, сливочное масло, яйца (желтки), цельное молоко, кондитерские изделия, колбасы, фастфуд. Также рекомендуется ограничить употребление алкоголя, соли и других приправ,
  • Коррекция массы тела. Снижение веса на каждые 5 кг позволяет снизить интенсивность развития патологии почти в 2 раза,
  • Соблюдение умеренных физических нагрузок. По рекомендации врача назначается массаж, ЛФК,
  • Прием витаминных комплексов на основе витаминов E, C, F, PP. Полезно также регулярно очищать организм с помощью энтеросорбентов.

Мнение специалиста!

Начинать прием медикаментов следует при перекрытии холестериновыми бляшками просвета сосудов на 40-50%. Ранняя терапия позволяет предотвратить дальнейшее развитие атеросклероза и полной закупорки артерий.

Более глубокие атеросклеротические изменения необратимы. На поздних стадиях болезни требуется медикаментозное лечение, включающее в себя прием следующих препаратов:

  • Статины (Симвастатин, Розувостатин) – блокаторы фермента, регулирующего продукцию холестерина клетками печени. Медикаментами этой группы обычно лечат атеросклероз 2 степени, сопровождающийся ишемическим поражением сердца, патологиями сосудов мозга,
  • Фибраты (Ципрофибрат, Фенофибрат) – препараты, способствующие утилизации жиров. Чаще всего средства назначают пациентам с избыточным весом, при невысоком содержании общего холестерина на фоне высокого уровня триглицеридов в крови,
  • Препараты никотиновой кислоты (Эндурацин) – лекарства, способствующие снижению холестерина, не влияя на другие показатели крови, в том числе уровень триглицеридов.

Важно!

Все медикаменты от атеросклероза необходимо употреблять только по назначению врача. Бесконтрольный прием препаратов может ускорить развитие болезни, привести к развитию тяжелых осложнений.

При тяжелых поражениях нижних конечностей, сопровождающихся выраженным нарушением кровотока, в полость сосуда вводится специальный катетер из полимерного материала. Операция позволяет частично восстановить функции поврежденных тканей. При развитии ишемии проводится шунтирование – замена участка артерии имплантом.

Лечение атеросклероза зависит от стадии поражения сосуда. При подтверждении патологии терапию следует начинать как можно раньше, чтобы предотвратить полную закупорку артерии.

Источник: https://zaslonovgrad.ru/bolezni-nog/etiologiya-i-patogenez-ateroskleroza-stadii-razvitiya-zabolevaniya-sosudov

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.