Этиология атеросклероза

Содержание

Патофизиология, патогенез, патанатомия и этиология атеросклероза

Этиология атеросклероза

Атеросклерозом называют хроническое заболевание, причиной которого является нарушение липидно-белкового обмена. Возникает оно при отложении на внутренних стенках сосудов мышечно-эластического или эластического вида липидов и последующем разрастании соединительной ткани. Прогрессирование процесса приводит к формированию атеросклеротической бляшки.

Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза — это совокупность процессов, вызвавших заболевание, и определяющих ход его течения и исход. При атеросклерозе этиология и патогенез всегда анализируются вместе.

Арогенез болезни основан на взаимодействии факторов, ведущих к образованию липидных образований. Со временем они перерастают в фиброзные бляшки и формируют осложненные атеросклеротические отложения.

Дополнительно выделяют в атеросклерозе патофизиологию, которая объясняет появление, развитие и результат изменений состояния кровеносных сосудов.

В процессе образования болезни большую роль играют такие анатомические заболевания и патологии, как:

  • сахарный диабет;
  • нарушение липидного обмена;
  • ожирение;
  • артериальная гипертония.

Схему атеросклеротической модели можно представить как сложный физический процесс, начинающийся с отложения на внутреннем слое артерий липопротеидов и лейкоцитов. Затем наступает период разрастания тканей через интенсивное деление клеток с их последующей гибелью, образования и преобразования межклеточного вещества.

Клинико-морфологические формы болезни

Медики выделяют 6 основных форм болезни, которые различаются местом локализации патологии, осложнениями и возможным исходом. К ним относят атеросклероз:

  • почек;
  • кишечника;
  • аорты;
  • нижних конечностей;
  • головного мозга (цереброваскулярное заболевание);
  • венечных артерий сердца.

Каждая из форм подвержена двояким изменениям. При медленном сужении артерии может развиться хроническая недостаточность кровоснабжения и ишемическая патология, к которой относят дистрофию и атрофию паренхимы, а также диффузный или мелкоочаговый склероз стромы.

При внезапной закупорке сосуда тромбом или эмболом возникает окклюзия. Она приводит к острой недостаточности кровоснабжения в пораженной области, к возникновению некроза, инфаркта или гангрены (в зависимости от локации). Иногда глубокие атероматозные язвы становятся причиной развития аневризмы — выпирания части стенки артерии, приводящее к ее разрыву и внутреннему кровоизлиянию.

Возможные осложнения

Опасным последствием образования осложненной атеросклеротической бляшки является формирование пристеночного тромба, ограничивающего движение крови, а также кровоизлияние внутри бляшки.

При остром тромбозе высок риск развития инфаркта, эмболии тромботическими и атероматозными массами, аневризмы сосуда.

Также часто болезнь сопровождается артериальным кровотечением при разъедании сосудистых стенок атероматозной язвой.

К осложнениям заболевания относят и:

  • ишемическую болезнь;
  • инфаркт миокарда;
  • нарушение мозгового кровообращения, в т.ч. и острое;
  • гангрену;
  • транзиторно-ишемическую атаку.

Атеросклероз может стать причиной хронической почечной недостаточности, инсульта, комы и летального исхода.

Липидный обмен и его нарушения

Липидный метаболизм состоит из:

  • разделения, переваривания и всасывания жиров, поступающих в желудочно-кишечный тракт с пищей;
  • перемещения жиров хиломикронами;
  • обмена триацилглицеролов, холестерола и фосфолипидов;
  • взаимопревращений жирных кислот и кетоновых тел;
  • липогенеза и липолиза;
  • диссимиляции жирных кислот.

Причинами патологии липидного обмена становятся экзогенные и эндогенные факторы. Первые связывают с тем, что более 90% объема жиров представляют триглицериды, поступающие в организм вместе с пищей. К эндогенным факторам относят синтез клетками печени липопротеинов очень низкой плотности из триглицеридов и эндогенного холестерина.

При нарушенном обмене в крови резко повышается объем плохого холестерина и триглицеридов. А наличие высокого уровня общего холестерина в плазме крови становится причиной быстрого развития ишемической болезни сердца.

Виды липидов

В плазме крови липиды или жиры присутствуют в виде холестерина и его эфиров, фосфолипидов и триглицеридов.

Фосфолипиды относятся к сложным жирам. Они содержат остатки фосфорной кислоты и разные химические группы атомов. Они являются основными липидными компонентами клеточной мембраны и поставщиками важной фосфорной кислоты.

Триглицериды и поступают в организм вместе с едой, и синтезируются клетками печени. Они представляют собой энергетический запас для человека, и при нехватке ресурсов начинается их расщепление на воду, глицерин и энергию. В крови человека триглицериды находятся в составе липопротеинов, и при избыточном количестве оседают на стенках сосудов.

Холестерин

К органическим жироподобным соединениям относят холестерин. Он не растворяется в воде, жирах и органических соединениях. За 24 часа в организм вместе с едой поступает примерно 25-35% холестерина, а остальное количество синтезируется клетками органов пищеварения. Большое количество холестерина содержится в клетках печени и головного мозга, в клеточных мембранах и в эритроцитах.

Формула холестерина и его виды

Холестерин принимает участие в:

  • обеспечение устойчивости клеточных мембран;
  • синтезе витамина Д;
  • производстве гормонов и желчных кислот;
  • нормальной работе иммунной системы.

Врачи подразделяют холестерин на хороший и плохой, связанный с липопротеинами низкой и очень низкой плотности. При повышенном содержании плотной холестерин начинает откладываться на внутренних стенках кровеносных сосудов, что приводит к развитию атеросклероза и требует срочной лекарственной терапии.

Виды бляшек

С развитием болезни у человека на смену друг другу приходят несколько типов атеросклеротических бляшек. Первыми появляются жировые желтоватые или серо-желтые пятна, которые в дальнейшем образуют полоски.

За ними следуют фиброзные бляшки, имеющие округлую или овальную форму. Они отличаются плотной структурой и беловатым цветом. Фиброзные бляшки выступают над внутренней поверхностью сосуда, и содержат липиды.

Когда они сливаются, то внутренняя поверхность сосуда становится бугристой, а просвет артерии сужается.

Осложненные поражения появляются при преобладании внутри бляшки распада липидно-белковых соединений и образовании атероматозного детрита. Атероматозная патология провоцирует разложение поверхности бляшки с последующим кровоизлиянием в нее, а также формирование пристеночного тромба. Последней фазой становится кальциноз или обызвествление фиброзной бляшки.

Стабильные и нестабильные бляшки

Стабильность атеросклеротической бляшки зависит от ее размера, формы, строения. Стабильные развиваются медленно и не подвержены разрушению, т.к. в их составе много коллагена (фибриллярного белка, обеспечивающего ее прочность и эластичность).

Нестабильные бляшки содержат больше липидов, поэтому могут распадаться. Если ее часть закупоривает просвет сосуда, то это приводит к нарушению кровообращения. А если закупорка сосудов произошла в головном мозге, то это может вызвать инсульт.

Механизм формирования бляшки

Процесс образования атеросклеротической бляшки проходит в 3 этапа. Сначала на стенках сосудов образуются липидные пятна, затем — фиброзные бляшки, которые и переходят в осложненные атеросклеротические отложения.

Липоидоз

На начальной стадии болезни на внутреннем слое артерии появляются липидные пятна. Обычно их размер не превышает 1,5 мм. Пятна содержат большое количество пенистых клеток с липидами и Т-лимфоцитами, а также немного макрофагов и гладкомышечных клеток. Со временем пятна разрастаются и образуют липидные полоски, чуть возвышающиеся над слоем эндотелия.

При липоидозе большинство холестерина находится внутри клеток. Процессу формирования липидных пятен предшествует повреждение внутреннего однослойного пласта клеток из-за:

  • механического фактора (сильный поток крови);
  • артериальной гипертонии или гипертензии;
  • роста атерогенного липопротеина;
  • хронического недостатка в тканях кислорода.

Липидные пятна в кровеносных сосудах могут появляться уже у детей в возрасте 10 лет, в сердечных артериях — в возрасте 12-15 лет, а в сосудах мозга после 35 лет.

Липосклероз

Образование фиброзных бляшек с центральным липидным ядром начинается с развитием липоидоза. На скоплении липидных пятен образуется соединительная ткань, которая быстро разрастается.

На начальном этапе в новой ткани содержится много макрофагов, пенистых и гладкомышечных клеток, эластичных волокон, коллагена и Т-лимфоцитов.

Одновременно в соединительной ткани формируются новые кровеносные сосуды, отличающиеся повышенной проницаемостью и склонностью к разрывам и микротромбам.

Появление осложненной бляшки

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки.

Затем объем клеточных элементов уменьшается, начинается утолщение коллагеновых волокон и развитие фиброзной «желтой» бляшки.

Она может быть мягкой и эластичной, если соединительная ткань тонкая, и легко повреждается при высоком кровяном давлении. Так появляется осложненная атеросклеротическая бляшка.

Если внешняя оболочка плотная, то она меньше подвержена разрывам и повреждению. Такая бляшка называется «белой» и часто становится причиной закупорки сосуда или формирования пристеночного тромба.

Стадия формирования осложненной бляшки при развивающемся атероматозном процессе характеризуется:

  • повышением размера липидного ядра на более, чем 30% от общего объема;
  • кровоизлиянием в бляшку;
  • уменьшением размера фиброзной капсулы;
  • разрушением поверхности бляшки с формированием на ней трещин, атероматозных язв.

На последнем этапе атеросклероза на поверхности бляшки откладываются соли кальция, а стадию называют атерокальцинозом.

Атеросклероз — это заболевание, для которого характерно отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов. Процесс этот происходит в несколько стадий, называемых липоидозом, липосклерозом и формированием осложненных отложений. Медики выделяют несколько видов бляшек, которые различаются стабильностью, составом и плотностью.

Болезнь развивается из-за избытка в организме холестерина, который поступает вместе с пищей и вырабатывается клетками печени одновременно. Также на развитие атеросклероза влияет нарушенный липидный обмен и такие патологии, как сахарный диабет, ожирение или гипертония.

При несвоевременном или неправильном лечении болезнь может привести к острой сердечной недостаточности, инсульту, ишемии, гангрене и летальному исходу.



Источник: https://VenLife.ru/arterii-i-veny/ateroskleroz/patogenez-ateroskleroza.html

Патогенез атеросклероза

Этиология атеросклероза

Как и у любого системного заболевания, этиология и патогенез атеросклероза сложны. Это сосудистое заболевание в первую очередь развивается у людей, имеющих наследственную склонность.

В какой-то момент под продолжительным влиянием негативных факторов в организме нарушаются обменные функции, в сосудах образуются сначала холестериновые пятна, а затем уже и бляшки.

Атеросклероз на запущенной стадии вызывает тяжелые осложнения, от которых больной может даже умереть.

Этиология болезни

Атеросклероз сосудов — хроническое системное заболевание, характеризующееся нарушением обменных процессов в организме, в результате чего происходит патологическое отложение жировых бляшек внутри сосудов на их стенках. Со временем липидные образования увеличиваются в объемах, это приводит к нарушению кровообращения и трофики окружающих тканей, вследствие чего развивается ишемия и отмирание клеток.

Заболевание передается по наследству, и если в семье диагностированы случаи атеросклеротического поражения сосудов, человек всегда находится в зоне риска. Общие этиологические факторы, стающие толчком к прогрессированию атеросклероза, такие:

  • эндокринные и гормональные сбои;
  • хронические системные заболевания;
  • артериальная гипертензия;
  • чрезмерный лишний вес;
  • злоупотребление вредными привычками, такими как алкоголь, сигареты и другие запрещенные вещества;
  • преобладание в рационе жиров животного происхождения;
  • малоподвижный, сидячий образ жизни;
  • постоянные стрессы, психоэмоциональное перенапряжение, бессонница, депрессия.

В большинстве случаев холестериновые отложения формируются в пожилом возрасте, что связано с изменениями организма.

В группу риска развития атеросклероза чаще входят люди пожилого возраста. Это связано с необратимыми возрастными изменениями, которые сказываются на функционировании большинства органов и систем.

При этом мужской пол страдает от недуга намного чаще, а женщины становятся уязвимыми в период менопаузы, когда гормональный фон становится нестабилен.

Чтобы лечение атеросклероза было эффективным, важно выяснить этиопатогенез, а затем приступить непосредственно к терапии.

Теории патогенеза

Основополагающей теорией, объясняющей механизмы развития атеросклероза, является идея русского ученого Н. Н. Аничкова, согласно которой главным фактором, становящимся основной причиной болезни, является накопление холестерина в организме.

При этом в идее акцентировалось внимание на холестерине, поступающем извне. Теорию подтверждали лабораторные исследования, при которых подопытным животным вводили в рацион продукты, содержащие холестерол в большом количестве.

Со временем стенки артерий покрывали атеросклеротические бляшки.

Однако новые исследования и достижения современной медицины доказывают, что роль экзогенного холестерина не настолько существенна. Особое значение в развитии болезни играют патогенетические факторы, когда заболевание является наследственным. Представления об атеросклерозе у ученых разнообразны, поэтому разработаны и другие идеи. Известными являются такие теории:

  • нарушение антиоксидантной системы;
  • аутоиммунная;
  • инфекционная;
  • дисфункция эпителия.

Формирование липоидоза

Прогрессирование атеросклероза приводит к разрастанию жирового пятна, вследствие чего нарушается кровообращение.

В начальных этапах развития на внутренней поверхности сосуда формируется жировые пятна и полоски, размеры которых не превышают 1 мм. Со временем образования разрастаются, они возвышаются над сосудистой поверхностью, нарушая кровоток.

Липидное пятно начинает образовываться в том участке артерии, где проницаемость повышена, тем самым способствуя еще большей дисфункции эндотелия.

Осложненная бляшка

На этой стадии с новообразованием происходят патологические нарушения — кровоизлияние, истончение капсулы, разрушение внешнего слоя, образование трещин, эрозий и микроразрывов. Если отмершее липидное ядро выпадет в просвет артерии, со временем оно преобразуется в тромб. Заключительным этапом атеросклероза является отложение кальция в поврежденных местах сосуда.

Атеросклероз по стадиям в рамках липоидоза

В своем развитии заболевание проходит несколько этапов, каждый их которых приводит к разрушению сосудов.

Согласно современным теориям этиологии и патогенеза недуга, различают следующие степени развития:

  • Дислипопротеидемия. На этом этапе в организме формируются модифицированные липопротеиды, которые с помощью эндотелиальных клеток проникают в субэндотелиальное пространство.
  • Повреждение эндотелия и повышение проницаемости сосудов. Осевшие на стенках сосуда липопротеиды, а также присутствующие в организме вирусы, токсины, иммунные антитела способствуют разрушению эндотелия и образованию микроповреждений.
  • Адгезия тромбоцитов и моноцитов. Вследствие сосудистой дисфункции происходит слипание моноцитов и тромбоцитов. Это приводит к еще большему повреждению структур артерии и усилению пролиферации.
  • Пролиферация гладкомышечных клеток. Тромбоцитарный фактор роста приводит к повышенному выделению коллагена и эластина. Эти соединения в дальнейшем становятся основой для формирования плотных атеросклеротических новообразований.
  • Модификация липопротеидов в интиме. Прогрессирование болезни приводит к возникновению патологических комплексов с протеогликанами. Вследствие истощения и дисфункции утилизирующих и выводящих систем, из гладкомышечных структур микрофагов образуются пенистые клетки.

Диагностика и лечение

Для постановки точного диагноза врач даст направление на сдачу общего и биохимического анализа крови. Определить размер бляшек и место локализации поможет УЗИ. Если диагноз подтверждается, назначается индивидуальная схема терапии. Зачастую применяются следующие группы медикаментозных средств:

Медикаментозное лечение направлено на устранения симптоматики и нормализацию обменных процессов липопротеидов.

  • статины;
  • фибраты;
  • скверстранты желчных кислот;
  • никотиновая кислота;
  • Омега-3 жиры.

Улучшить шансы на полноценное восстановление поможет соблюдение лечебной диеты, которая предполагает сокращение употребления животных жиров, простых углеводов, сахара, крахмалистых продуктов.

Профилактика

Патогенез атеросклероза довольно сложен. Заболевание начинает развиваться под влиянием множества патологических причин, однако, наследственная предрасположенность играет ключевую этиологическую роль.

Чтобы предупредить атеросклероз, необходимо следить за здоровьем, по графику проходить профилактические медицинские осмотры и сдавать анализы, своевременно лечить внутренние патологии. Немаловажно откорректировать питание, обогатив рацион легкоусвояемыми блюдами, отказаться от вредных привычек, заняться легкими видами спорта.

При беспокоящих симптомах не заниматься самолечением, а как можно скорее записаться на прием к врачу и при необходимости начать лечение.

Источник: https://EtoHolesterin.ru/atr/obschee/patogenez-ateroskleroza.html

Все про патогенез атеросклероза и его этиологию

Этиология атеросклероза

Атеросклероз – очень распространенное хроническое заболевание, которое может протекать бессимптомно много лет, прежде чем начнет давать какие-либо клинические признаки.

Очень важно уметь распознать его на ранних стадиях и начать своевременное лечение. Для этого необходимо понимать механизм возникновения и развития заболевания, а также иметь представление о факторах риска. Более подробно поговорим про патогенез атеросклероза и его этиологию.

Роль холестерина в патогенезе

Атеросклероз (МКБ 10) – это хроническое заболевание артерий, при котором на стенках сосудов накапливаются отложения холестерина и так называемых липопротеидов низкой плотности.

Сам по себе холестерин (точнее, холестерол) – очень полезное вещество, являющееся основным «строительным материалом» для гормонов и необходимое для формирования клеточных мембран.

В организме холестерол находится не в чистом виде, а в белковой «упаковке»; соединение белка и холестерола называется липопротеидом.

В зависимости от соотношения веществ различают липопротеиды высокой, низкой и очень низкой плотности.

Опасность представляют два последних вида: именно они при определенных условиях оседают на стенках артерий, формируя плотные бляшки, которые сужают просвет сосуда, а иногда могут и полностью его перекрыть, вызвав кислородное голодание органов и тканей.

Справка: в свою очередь, липопротеиды высокой плотности наоборот препятствуют такому развитию событий, поглощая излишки холестерина в крови.

Этиология атеросклероза

На сегодняшний день причины возникновения достоверно не установлены.

В этиологии атеросклероза существует несколько теорий:

  • теория липопротеидной инфильтрации – согласно ей первопричиной является накопление в сосудах липопротеидов;
  • теория дисфункции эндотелия – причины в нарушении защитных функций эндотелия – клеточного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов;именно поэтому липопротеиды могут «пропитывать» истонченные участки сосудистых стенок;
  • аутоиммунная – нарушение работы иммунной системы и инфильтрация сосудистых стенок лейкоцитами;
  • вирусная – эндотелий повреждается вирусами (такими, как герпес);
  • генетическая – дефект сосудистой стенки является наследственным;
  • гормональная – с возрастом повышается уровень определенных гормонов, что приводит к повышенной выработке холестерола.

Справка: в настоящее время медики склоняются к мнению, что основная причина болезни сосудов – воспалительные процессы в клетках эндотелия и нарушение механизма свертываемости крови, что «подготавливает почву» для отложения жиров.

Грозное заболевание сонных артерий с высокой степенью вероятности имеет аутоимунный характер.

Факторы риска

Медиками совершенно точно определены факторы риска, способствующие развитию этой болезни. Некоторые из них относятся к биологическим немодифицируемым факторам, на которые нельзя повлиять (например, пол и возраст), некоторые же поддаются корректировке.

Не модифицируемые факторы:

  1. Генетическая предрасположенность.
  2. Гормональный фон. «Женский гормон» эстроген повышает содержание в крови липопротеидов высокой плотности, препятствующих развитию атеросклероза, поэтому в группе риска находятся мужчины и женщины в период пост менопаузы.
  3. Возраст. Риск развития болезни повышается после сорока лет (особенно у мужчин).

Модифицируемые факторы:

  1. Некоторые заболевания:
    • гипотериоз (недостаток в организме гормонов, вырабатываемых щитовидной железой);
    • гиперфибриногенемия (повышенное содержание в крови белка фибриногена);
    • гомоцистеинемия (повышенное содержание в крови гомоцистеина – токсичной аминокислоты, продукта обмена веществ, который в нормальных условиях утилизируется);
    • гиперлипидемия;
    • гипертония.

    Эти состояния можно скорректировать при помощи соответствующей терапии.

  2. Ожирение.
  3. Нарушения углеводного обмена в организме (включая все типы диабетов); при грамотной терапии риски понижаются.
  4. Пищевые привычки, в частности, чрезмерное употребление животных жиров.
  5. Курение.
  6. Малоподвижный образ жизни.

Патогенез атеросклероза

В патогенезе атеросклероза, т.е. схеме развития, можно выделить три основных этапа:

  1. Липоидоз. На этой стадии патогенеза атеросклероза на стенках сосуда начинают оседать липопротеиды низкой плотности. Они проникают в ткань сосуда, буквально пропитывая ее, и формируют так называемые липидные пятна. Иногда эти пятна сливаются, образуя липидные полоски. На этой стадии пятна еще не выступают над поверхностью стенки и не мешают току крови.
  2. Склероз. В местах скопления липопротеидов начинает прорастать соединительная ткань. Липидные бляшки становятся больше и плотнее. Иногда в стенке артерии вокруг бляшки могут сформироваться капилляры с истонченными стенками.
  3. Формирование осложненных бляшек и кальциноз. На этой стадии патогенеза атеросклероза бляшки и прилегающие к ним стенки сосудов твердеют и деформируются из-за отложения в них солей кальция. Капилляры в стенках артерии лопаются, происходят кровоизлияния в бляшки, из-за чего те становятся еще крупнее и значительно сужают просвет сосуда вплоть до его полной закупорки.

Справка: большинство людей привыкли употреблять слово «склероз», имею в виду ухудшение памяти и интеллектуальных функций.

Однако медицинское значение этого термина иное – замещение функциональных тканей какого-либо органа соединительными. Именно это и происходит на второй стадии развития атеросклероза – в жировую бляшку прорастает соединительная ткань. Склеротические процессы в сосудах головного мозга действительно приводят к нарушениям памяти – отсюда неправильное употребление слова.

Клиника и диагностика

Клиническая картина атеросклероза различается в зависимости от того, какая именно артерия поражена (при правильной диагностике). Однако в любом случае она будет включать в себя признаки гипоксии – кислородного голодания тканей и органов:

  • при атеросклерозе грудной части аорты основные симптомы – одышка, общая усталость и быстрая утомляемость, продолжительные тянущие боли за грудиной;
  • при поражении брюшной части аорты и подвздошных артерий (отвечающих за кровоснабжение таза и ног) – проблемы с пищеварением, нарушение перистальтики кишечника, трофические изменения в ногах – потеря чувствительности, бледность и синюшность кожи (в тяжелых случаях – цианоз), расслоение ногтей, на поздних стадиях – гангрена;
  • при поражении подключичных артерий, снабжающих кровью руки – потеря чувствительности рук, бледность кожи, тремор, ослабление или полное отсутствие пульса на запястьях;
  • при атеросклерозе сонных артерий – нарушение памяти и когнитивных функций, головокружения, головные боли, временная слепота.

Справка: атеросклероз сонных артерий – опасное заболевание, которое может привести к инсульту и полному «отключению» функций мозга.

Согласно исследованиям, с большой долей вероятности природа этой болезни – аутоимунная. Характерные признаки имеет атеросклероз дуги аорты – участка аорты, «огибающего» сердце, от которого отходят сонные и подключичные артерии.

Так называемый «синдром дуги аорты» включает в себя одновременно несколько явлений: головокружения, кратковременные потери сознания, брадикардию, пониженное давление и эпилептоформные судороги при резком повороте головы.

Узнайте о последствиях данного заболевания здесь, а также, как распознать атеросклероз своевременно — перейдя по ссылке.

Лечение и профилактика

Лечение направлено, в первую очередь, на снижение уровня холестерина в крови. При медикаментозной терапии используются следующие группы препаратов:

  • статины – тормозят выработку холестерина, тем самым способствуя снижению его концентрации в крови;
  • фибраты – ускоряют процесс расщепления жиров, что также ведет к снижению их концентрации;
  • секвестры жирных кислот – препятствуют всасыванию из пищеварительного тракта жирных кислот, что помогает снизить уровень холестерина;
  • витамин РР – ускоряет процесс расщепления и переработки жиров.

На поздних стадиях болезни применяется хирургическое вмешательство. В зависимости от характера и тяжести поражения это может быть:

  1. Удаление бляшки вместе с фрагментом стенки сосуда.
  2. Шунтирование – подшивание нового сосуда «в обход» бляшки.
  3. Резекция аневризмы – хирургическое «ушивание» стенки сосуда, деформированной бляшкой.

Профилактика атеросклероза весьма проста. Главную роль в ней играет правильное питание (диета) и отказ от вредных привычек, прежде всего от курения.

Основные рекомендации следующие:

  1. Откажитесь от курения – оно разрушительно воздействует на сосуды.
  2. Ограничьте употребление жирного мяса, такого как свинина и говядина. Заменяйте его телятиной, нежирной бараниной и птицей.
  3. Употребляйте больше зелени, бобовых и злаков – они богаты растительными жирами, понижающими уровень холестерина.
  4. Если у вас есть какие-либо нарушения углеводного обмена – регулярно проверяйте уровень сахара в крови и не допускайте его повышения.

Немаловажны при заболевании физические нагрузки, очень хорошо помогают народные средства (травы), но все эти мероприятия проводить только с консультацией лечащего врача.

Заключение

Атеросклероз – серьезное заболевание, однако его можно взять под контроль. Для этого необходимо, прежде всего, понимать механизмы его развития и течения. Обладая нужной информацией, зная патогенез атеросклероза и его этиологию, вы сможете без труда справиться с ним.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно

Источник: https://inbrain.top/bolezni/skleroz/ateroskleroz/patogenez-etiologiya.html

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания

Этиология атеросклероза

Атеросклероз – хроническое заболевание, которое сопровождается образованием на стенках средних, крупных артерий холестериновых бляшек. Они затрудняют ток крови по сосудам, а в тяжелых случаях полностью его останавливают. Прямые последствия атеросклероза – инфаркт миокарда, инсульты, ишемическая болезнь сердца, мозга, ног, кишечника, атеросклероз почечных артерий.

От осложнений заболевания в экономических развитых странах умирает более 50% людей. Но этиология, патогенез атеросклероза до сих пор остаются недостаточно изученными. Рассмотрим основные теории происхождения, развития заболевания.

Причины заболевания

Этиология (причины развития) атеросклероза до конце не изучены. До сих пор даже неизвестно, когда начинает развиваться заболевания. Некоторые авторы утверждают, что зачатки холестериновых бляшек появляются у восьмилетних детей, другие указывают возраст 10 лет.

Поскольку точная причина атеросклероза не установлена, врачи выделяют факторы риска развития заболевания – различные кондиции, которые повышают вероятность формирования холестериновых бляшек. Среди них выделяют:

  • курение;
  • употребление транс жиров;
  • лишний вес;
  • высокий уровень холестерина, ЛПНП;
  • сахарный диабет;
  • гипертоническую болезнь;
  • диету, основу которой составляет жаренная пища, фаст фуд, мясо;
  • старший возраст;
  • половую принадлежность (мужчины);
  • семейную предрасположенность;
  • генетические аномалии;
  • алкоголизм.

Меньшее влияние на развитие атеросклероза имеют:

  • хронические стрессы;
  • высокий показатель С-реактивного белка, гомоцистеина;
  • хроническое недосыпание;
  • хронические воспалительные заболевания;
  • загрязнение воздуха;
  • недостаточность щитовидной железы;
  • малоподвижный образ жизни;
  • гиперинсулинемия.

Чем больше факторов риска у человека, тем выше вероятность развития атеросклероза.

Теории происхождения

Одна из причин, почему врачи затрудняются назвать причину атеросклероза – обилие теорий возникновения. Каждая из них имеет неплохую доказательную базу и заслуживает право на жизнь. Основные теории возникновения атеросклероза следующие:

  • холестериновая (липидная);
  • нервно-метаболическая;
  • тромбогенная;
  • аутоиммунная;
  • перикисная;
  • моноклональная (мутационная);
  • очаговое моноклонального старения;
  • лизосомальная.

Холестериновая

Русские ученые Аничков, Халатов впервые заметили взаимосвязь между развитием атеросклероза и холестерином 80 лет назад. Поклонники холестериновой теории считают, что пусковым фактором образования атеросклеротических бляшек является холестерол, что согласуется со многими исследованиями.

Однако более детальное изучение холестеринового вопроса показало: далеко не всегда стерол – истинный виновник проблемы. Не раз высказывалось предположение о переоцененности роли холестерина в развитии атеросклероза. Этой гипотезе также находились подтверждения. Поэтому споры по поводу истинной роли холестерола, оптимального рациона не утихают до сих пор.

Нервно-метаболическая

Советский терапевт Мясников предложил интересное объяснение происхождения атеросклероза. Он утверждал, что заболевание провоцируют хронические стрессы, конфликтные ситуации. Постоянное перенапряжение нервной системы нарушает регуляцию белкового-жирового метаболизма. Изменение обмена протеинов, липидов приводит к формированию атеросклеротических бляшек.

Тромбогенная

Авторы тромбогенной гипотезы Рокитанский, Дьюгид предложили следующую этиологическую модель. Атеросклероз развивается как результат травматизации компонента внутреннего слоя артерий – эндотелия.

Клетки эндотелия вырабатывают вещества, предупреждающие свертывание крови. Травма сосуда нарушает защитный механизм, вызывая слипание тромбоцитов.

Особенно активно протекает процесс в месте повреждения защитного слоя.

Повреждение клеток эндотелия приводит к усиленному проникновению липопротеидов, содержащих холестерин. Создается впечатление, что эти оба процесса взаимосвязаны. Однако первопричина патологии – травма сосуда.

Аутоиммунная

У большинства больных атеросклерозом в крови появляются комплексы липопротеин-антитело. Такая закономерность натолкнула ученых на мысль об аутоиммунной природе заболевания.

По какой-то причине наш организм перестает воспринимать липопротеины как родной компонент. Чтобы нейтрализовать «врага» иммунная система атакует липопротеин антителом.

Полученный комплекс будет утилизирован другими защитными клетками.

Согласно аутоиммунной теории, именно такие комплексы наиболее активно включаются в процесс формирования атеросклеротических бляшек. Гораздо активнее, чем обычные липопротеины. Гипотезу удалось подтвердить экспериментально. Исследователи добились у кроликов толерантности иммунной системы к ЛПНП, ЛПОНП и такие животные переставали быть восприимчивыми к атеросклерозу.

Перикисная

Перикисная теория предложена американским ученым Куммеровом. Он заметил, что введение животным больших доз окисленных стеринов провоцирует появление изменений, характерных для артериосклероза, атеросклероза, кальциноза. Согласно перикисной теории окисленные стерины токсичны для клеток. Изменения, вызываемые ими, провоцирует начало атеросклероза.

Это сообщение вызвало настоящую панику. Ведь к окисленным стеринам относят витамин D, которым искусственно обогащали молоко, сладости, мясо. Причем дозы витаминов всегда превосходили физиологические. Возможно, именно такая «подкормка» населения витаминами спровоцировала резкий рост заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Моноклональная

Два американских ученых с одинаковой фамилией Бендитт выдвинули гипотезу, согласно которой атеросклероз является неопластическим процессом. По мнению авторов, его причина – мутации в мышечных клетках артерий, запускающие формирование новообразований, напоминающие доброкачественные опухоли. Мутантные клетки попадают в кровеносное русло, распространяясь по организму как метастазы.

Моноклональная теория нашла гистологическое подтверждение. Врачи заметили, что многие атеросклеротические бляшки содержат пенистые клетки, имеющие одинаковую клетку-предшественника. Этот факт полностью согласуется с основной идеей мутационной гипотезы. Также экспериментально исследователям удалось запустить образование холестериновых бляшек, вводя животным мутагенные вещества.

Очаговое моноклональное старение

Гипотеза была выдвинута советским ученым Давыдовским, предположившим, что атеросклероз вызывается старением, гибелью клеток мышечной стенки. Такие клетки накапливают мутации, результат которых – прекращение выработки веществ, убирающих сосудистые отложения. Результат нарушения – начало развития атеросклероза.

Лизосомальная

Лизосомы – это крохотные органеллы, являющиеся компонентами большинства клеток. Они имеет форму пузырька, заполненного ферментами. Лизосомы нужны клетке для внутриклеточного переваривания, прежде всего крупных молекул.

Авторы лизосомальной теории развития атеросклероза предполагают, что основа патогенеза заболевания – дефекты лизосом.

Недостаточность внутриклеточных ферментов, прежде всего гидролазы эфиров холестерина, приводит к избыточному накоплению стенкой сосуда липидов.

После гибели клеток весь накопленный стерол «выплескивается» на поверхность сосуда. Так запускается процесс формирования атеросклеротической бляшки.

Теорию подтверждает склонность к атеросклерозу больных болезнью Вольмана – редкой патологией, которая сопровождается недостаточностью лизосомальной гидролазы эфира холестерина.

Литература

  1. Elena R Ladich. Atherosclerosis Pathology, 2016
  2. William Insull Jr. The Pathology of Atherosclerosis: Plaque Development and Plaque Responses to Medical Treatment, 2009
  3. T Wang. Atherosclerosis: pathogenesis and pathology, 2012

Последнее обновление: Август 22, 2019

Источник: https://sosudy.info/ateroskleroz-etiologiya-i-patogenez

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.