Экг признаки легочного сердца

Содержание

Острое легочное сердце – причины, признаки, диагностика

Экг признаки легочного сердца

Клинический синдром, характеризующийся развитием дилатации и/или гипертрофии правого желудочка сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения – это легочное сердце или легочно-сердечная или кардио-пульмональная недостаточность. В этой статье мы рассмотрим основные причины и признаки острого легочного сердца у ребенка, а также расскажем о том, как проводится лечение острого легочного сердца у детей.

На Всесоюзном симпозиуме в Минске (1964) было предложено различать легочное сердце по характеру течения – острое, подострое, хроническое, по степени компенсации – компенсированное и декомпенсированное, по основным патогенетическим механизмам – легочное сердце преимущественно васкулярного, бронхолегочного или торакодиафрагмального генеза. Следует обратить внимание на то, что при любой из указанных патогенетических форм в основе развития легочной гипертензии лежат васкулярные изменения, обусловленные либо анатомическим уменьшением сосудистого русла малого круга кровообращения, либо вазоконстрикцией. Поэтому вряд ли целесообразно выделять эти формы.

Причина острого легочного сердца

Самая частая причина острого легочного сердца (ОЛС) у детей является следствием токсических или деструктивных пневмоний (особенно с плевральными осложнениями типа напряженного пневмо- или пиопневмоторакса), бронхиолитов, тяжелых приступов бронхиальной астмы, “шокового” легкого III – IV стадии (Домбровская Ю.Ф., 1957).

Патогенез острого легочного сердца

В основе патогенеза сердечно-сосудистого заболевания ОЛС лежит повышение давления в малом круге кровообращения.

Спазм легочных сосудов наступает под влиянием снижения парциального давления кислорода в альвеолах, повышения аэродинамического сопротивления в бронхах, возбуждения симпатоадреналовой системы, развития артериальной гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии с накоплением биологически активных веществ типа серотонина и гистамина, повышения внутричерепного давления, увеличения вязкости крови.

При действии указанных механизмов формируется прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения (Halmagyi, 1967). Повышение давления в легочной артерии может быть связано и с посткапиллярной формой гипертонии, возникающей в результате несостоятельности левых отделов сердца и застоя крови в легочных венах.

Фазы развития острого легочного сердца

Исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы при острой дыхательной недостаточности с использованием ЭКГ, поликардиографии и реографии легочной артерии позволило нам (Неудахин Е.В., 1975, 1993) выделить в развитии ОЛС фазы адаптации, относительной компенсации и декомпенсации, которые характеризуются определенными электрофизиологическими признаками.

Фаза адаптации – причина острого легочного сердца

Электрокардиографические и реографические проявления гипертензии в малом круге кровообращения на фоне симптомов дыхательной недостаточности, электрокардиографические признаки метаболических изменений в миокарде желудочков, фазовый синдром гипердинамии систолы правого желудочка сердца. Гипердинамическая реакция миокарда, указывающая на гиперфункцию последнего, расценивается нами как преднедостаточность сердца.

Фаза относительной компенсации острого легочного сердца

(Скрытая правожелудочковая недостаточность): гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка сердца на фоне выраженной дыхательной недостаточности и нарастающих нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения при отсутствии застоя крови в большом.

Фаза декомпенсации – причина появления острого легочного сердца

Выраженная гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка сердца с нарушением кровообращения в большом круге. Эта фаза является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности, оценку которой по степеням можно проводить по общепринятой классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко. При ОЛС смена указанных фаз происходит достаточно быстро.

При одновременной записи ЭКГ и ФКГ у подавляющего большинства детей определяется синдром Хегглина, который свидетельствует о развитии энергетически-динамической формы сердечной недостаточности, связанной с нарушением метаболических процессов в миокарде. Следовательно, в причине острого легочного сердца большое значение имеет не только легочная гипертензия, но и значительные обменные нарушения. Последние в основном-то и обуславливают быструю смену фаз при остром легочном сердце.

Однако для обоснования понятия “острое легочное сердце” необходимо патоморфологическое подтверждение наличия изменений в кардиопульмональной системе, особенно в правых отделах сердца.

Длительность формирования острого легочного сердца у детей колеблется от нескольких часов до нескольких дней.

Признаки острого легочного сердца

При осмотре детей обращают на себя внимание признаки дыхательной недостаточности (одышка, обструктивный синдром, цианоз, эмфизема), проявления недостаточности кровообращения (одутловатость лица, венозная сеть на коже верхней половины туловища, тахикардия, увеличение печени, микроциркуляторные нарушения и т.д.) Перкуторно и рентгенологически определяется расширение границ сердца вправо. При аускультации обнаруживается более выраженное звучание второго тона, по сравнению с первым, часто на фоне их общего ослабления. АД обычно снижено.

Диагностика острого легочного сердца

С помощью ЭКГ выявляются:

  • увеличение высоты зубцов РII и Р III (P-pulmonale), а также зубца R в VI,
  • углубление зубцов SVt и SV5,
  • отношение R/S в Vj4,
  • индекс Соколова-Лайона (RV, + SV5)10,5 мм.

Большую помощь в диагностике острого легочного сердца у детей может оказать реографический метод исследования, который позволяет выявить предкапиллярную и посткапиллярную формы легочной гипертензии (Неудахин Е.В., 1974, Осколкова М.К. и Брыжахина Л.А., 1982).

Реограмма легочной артерии при первой форме характеризуется пологим подъемом анакроты, отсутствием диастолической волны, а при второй – крутым подъемом анакроты, наличием платообразной вершины или высокой диастолической волны.

У больных с более выраженными фазовыми сдвигами систолы правого желудочка сердца чаще выявляется прекапиллярная гипертензия малого круга кровообращения, а у больных с преобладанием изменений фаз систолы левого желудочка – посткапиллярная.

При эхокардиографическом исследовании определяются увеличение полости правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, уменьшение полости левого желудочка, в результате чего уменьшается его диастолическое наполнение.

Дифференциальная диагностика острого легочного сердца

Дифференциальная диагностика морфологических вариантов острого легочного сердца возможна с помощью таких распространенных и доступных любому педиатру методов исследования, как электрокардиография и рентгенография, благодаря разработанным Н.Н.

Пешим (1984) дифференциально-диагностическим критериям. С этой же целью можно использовать поликардиографию, реографию легочной артерии и эхокардиографию, так как электрофит зиологические и эхокардиографические фазы отражают морфологические варианты.

Подострое легочное сердце

Развитие подострого легочного сердца наблюдается преимущественно при затяжных обструктивных бронхитах, повторных тяжелых приступах бронхиальной астмы, коклюше, атипичных пневмониях (пневмоцистной, микоплазменной и др.), протекающих длительно с выраженной дыхательной недостаточностью.

Патогенез подострого легочного сердца

В основе патогенеза, как подострого, так и острого легочного сердца, лежит гипертензия малого круга кровообращения. Если она сохраняется, то развивается гипертрофия правого желудочка сердца и процесс становится подострым, а через 9 месяцев на фоне нарастания гипертрофии миокарда и развития в нем кардиосклероза процесс становится хронический (Moss A.J., 1967).

Развитие подострого легочного сердца происходит в течение нескольких недель (от двух до двенадцати).

Признаки подострого легочного сердца

В начале заболевания преобладают признаки и симптомы дыхательной недостаточности (одышка, обструктивный синдром, эмфизема, нарушение газового состава крови, цианоз), затем появляются признаки гипертензии малого круга кровообращения (акцент II тона над легочной артерией, реографические и ЭКГ – признаки повышения давления в системе легочной артерии). При декомпенсации легочного сердца отмечаются симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности. Цианоз прилегочно-сердечной недостаточности диффузный. Конечности при этом, в отличие от сердечной недостаточности, теплые. Набухание шейных вен усиливается при выдохе.

Диагностика подострого легочного сердца

В основном базируется на данных рентгенографии, ЭКГ, реографии легких и эхокардиографии.

Теперь вы знаете основные причины и признаки острого легочного сердца у детей, а также о том, как диагностируют острое легочное сердце. Здоровья вашим детям!

Источник: https://www.medmoon.ru/rebenok/ostroe_legochnoe_serdce.html

Лечение и прогноз при синдроме легочного сердца

Экг признаки легочного сердца

Увеличение правого желудочка и предсердия из-за повышения давления в сосудах малого круга кровообращения врачи называют синдром легочного сердца. Патология негативно сказывается на дыхательной функции, вызывает нарушение работы всех систем и органов.

Причины развития патологии

Синдром хронического легочного сердца формируется под воздействием следующих неблагоприятных факторов:

  • болезни легких;
  • сердечно-сосудистые заболевания.

Болезни легких

К этой группе относятся состояния, связанные с нарушением дыхательной функции:

  • ХОБЛ;
  • бронхиальная астма;
  • хронический бронхит;
  • эмфизема;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • поликистоз легочной ткани;
  • пневмосклероз;
  • туберкулез.

Также развитию синдрома легочного сердца способствует вынужденное ограничение экскурсии грудной клетки после травм или в связи с заболеваниями, сопровождающимися деформацией скелета (кифосколиоз, полиомиелит).

Сердечно-сосудистые заболевания

Патологию могут спровоцировать:

  • заболевания крупных сосудов легких;
  • аневризма легочной артерии;
  • тромбы в артериях легких;
  • васкулиты, поражающие сосуды малого круга;
  • опухоли средостения;
  • клапанная недостаточность;
  • гипертоническая болезнь.

Вне зависимости от провоцирующей причины, механизм развития патологии выглядит следующим образом:

  1. Из-за нарушения кровотока или угнетения дыхательной функции в кровь поступает меньше кислорода.
  2. Чтобы снизить гипоксию тканей, увеличивается частота сердечного выброса (у человека появляется учащенное сердцебиение).
  3. При частых сокращениях сердца миокард работает с повышенной нагрузкой.

Если такое состояние продолжается долго, постепенно увеличивается полость и толщина сердечной стенки сначала у правого желудочка, а затем у предсердия. Утолщенные стенки органа не могут полноценно реагировать на импульсы. Частота и сила сокращений уменьшаются, у больного появляются признаки гипоксии, происходит нарушение кислотно-щелочного баланса крови.

Виды патологического процесса

По скорости течения выделяют 3 формы:

  1. Острая. Симптомы развиваются в течение нескольких часов (иногда занимают несколько минут). Присутствуют затруднение дыхания, влажные хрипы, цианоз лица, сильная боль в сердце. Состояние часто заканчивается летальным исходом из-за невозможности быстро доставить пострадавшего в больницу для оказания медицинской помощи.
  2. Подострая. Признаки нарушения развиваются в течение нескольких дней (иногда недель). Больного беспокоят одышка, усиливающаяся при движении, и боли за грудиной. Декомпенсация работы сердца нарастает быстро, и даже при оказании врачебной помощи не всегда удается спасти пациента.
  3. Хроническая. Симптоматика появляется постепенно, и человек нередко не замечает первых признаков недуга.
    Выделяют 3 стадии течения хронического легочного сердца:
  4. Начальную. У человека нет ухудшения самочувствия, а признаки перенапряжения сердечной мышцы правого желудочка выявляются с помощью ЭКГ и других аппаратных исследований. Перегрузка предсердий на этом этапе не возникает.
  5. Компенсированная. Происходит увеличение в размере камер правого желудочка и частично предсердия. Изменения в органе определяются с помощью УЗИ, рентгенографии и ЭКГ, но больной не ощущает дыхательную недостаточность и другие симптомы развития заболевания.
  6. Декомпенсированная. Гипертрофированные отделы сердца не могут обеспечить полноценный кровоток в легких, и у человека появляются одышка, кашель, цианоз губ и носогубного треугольника, боли за грудиной.

Сначала симптоматика беспокоит при физической нагрузке, а при дальнейшем прогрессировании заболевания боли в сердце и чувство недостатка воздуха сохраняются в покое. Отмечается патологическое скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях.

К сожалению, большинство заболевших из-за скрытого течения недуга обращаются к врачу на стадии декомпенсации, когда возникшая симптоматика значительно ухудшает качество жизни.

Диагностические мероприятия

Для диагностики легочного сердца применяют следующие виды исследований:

  1. Осмотр пациента. В стадии декомпенсации имеется характерное посинение губ и носогубного треугольника.
  2. ЭКГ. На электрокардиограмме будут признаки перегрузки сердечной мышцы.
  3. Рентген. На снимке у больного в стадии компенсации и декомпенсации отмечается увеличение правых отделов сердца. На начальной стадии исследование мало информативно.
  4. УЗИ и допплерография. Показывает характер сердечного кровотока, позволяет изучить структуру миокарда.
  5. КТ и МРТ. Наиболее информативные методики, позволяющие на ранней стадии выявить изменения в сердечной мышце.

Дополнительно пациентам проводят исследования крови (общее и биохимическое) и мочи. Результаты анализов позволяют скорректировать лечение патологии.

Терапия при легочном сердце

Лечение болезни симптоматическое. В зависимости от возникших жалоб, пациенту назначают:

  • Оксигенотерапию. Вдыхание кислорода позволяет снизить дыхательную недостаточность и улучшить обменные процессы в тканях.
  • Стимуляцию отхождения мокроты. Вязкий секрет бронхов вызывает влажные хрипы и затрудняет прохождение воздуха к альвеолам. Для улучшения отхождения мокроты рекомендуется пить муколитики («Бромгексин», «АЦЦ»).
  • Уменьшение вязкости крови. Прием кроворазжижающих средств («Гепарин») и инфузии «Реополиглюкина» помогут облегчить прохождение крови по сосудам и снизят давление в малом круге.
  • Снижение легочной гипертензии. Используют гипотензивные препараты из группы нитратов («Изосорбид»), блокаторы кальциевых каналов («Нифедипин», «Исрадипин») или ингибиторы АПФ («Эналаприл», «Каптоприл»).
  • Форсирование диуреза. Устранение избытка жидкости снижает образовавшиеся отеки. Пациентам назначают при выраженной отечности «Лазикс», а при умеренных отеках – «Индапамид» или «Гипотиазид».

Помимо лекарственных средств, больным рекомендуют диету с низким содержанием соли, пониженным количеством животных жиров и богатую витаминами.

Прогноз болезни

Способа вылечить заболевание нет. Прогноз зависит от стадии патологии:

  1. При начальной и неосложненной компенсированной форме прогноз благоприятен. Регулярно принимая препараты и наблюдаясь у кардиолога, пациенты длительное время могут сохранять трудоспособность и вести активный образ жизни.
  2. Осложненная компенсированная и декомпенсированная формы. Ухудшение здоровья вызывает ограничение или прекращение трудовой деятельности. Постепенно больной начинает испытывать резкое ухудшение самочувствия при выполнении элементарных действий.
  3. При тяжелой форме заболевания у человека развиваются следующие осложнения:
  • варикоз;
  • геморрой;
  • асцит;
  • циррозные изменения в печени;
  • язвы желудка и кишечника;
  • хроническая сердечная недостаточность.

Наиболее тяжелым осложнением считается инфаркт миокарда. У большинства больных с легочным сердцем некроз сердечной мышцы заканчивается летальным исходом.

Профилактические меры

Человеческий организм индивидуален, и даже проведение профилактики не может дать 100% гарантии предотвращения развития патологии. Следует помнить, что в группе риска находятся люди с сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями.

Для профилактики рекомендуются:

  1. Отказ от вредных привычек. Курение негативно сказывается на функции легких, ухудшая газообмен. Алкоголь менее вреден, но и он нарушает кислородный обмен, вызывая гипоксию тканей.
  2. Своевременное лечение болезней-провокаторов. Основным провоцирующим фактором являются патологии дыхательной системы. Сердечно-сосудистые заболевания вызывают развитие легочного сердца редко. Своевременное пролечивание обострений бронхита и регулярное использование поддерживающей терапии при ХОБЛ или бронхиальной астме позволяют снизить нагрузку на правые отделы сердца.
  3. Физическая активность. Не нужно заниматься серьезными видами спорта при наличии патологий сосудов или легких: это нанесет вред здоровью. Достаточно прогулок на свежем воздухе, гимнастики или занятий йогой. Физическая активность улучшает дыхание и способствует насыщению крови кислородом.

Не нужно пренебрегать и ежегодным прохождением медосмотра. Выявление синдрома легочного сердца на ранней стадии поможет предотвратить развитие серьезных осложнений и сохранить трудоспособность человека. Признаки перегрузки сердечной мышцы удается обнаружить с помощью электрокардиограммы, а дальнейшее обследование позволит уточнить диагноз и подобрать необходимую терапию.

Загрузка…

Источник: https://ProSindrom.ru/cardiovascular/sindrom-legochnogo-serdtsa.html

К экг признакам острого легочного сердца

Экг признаки легочного сердца

Острое легочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Этиология. Основными причинами острого легочного сердца являются:

массивная тромбоэмболия в системе легочной артерий;

тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы;

распространенная острая пневмония.

Факторы, способствующие развитию тромбоэмболий легочной артерии:

застойные явления в малом круге кровообращения;

нарушение свертывающей системы крови;

нарушение в системе микроциркуляции МКК;

атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии;

гиподинамия при длительном постельном режиме и др.

Клиническая картина. Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и сопровождается явлениями сердечной декомпенсации. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома.

Острое течение характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждения. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния и летальному исходу.

Подострое легочное сердце развивается в течение от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния, отека легких.

при аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов;

выявляется пульсация во 2-3-м межреберье слева;

акцент II тона над легочной артерией;

набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность при ее пальпации.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированиеминфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии.

Клиническая картина инфаркта легкого характеризуется:

усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза;

появлением кашля, кровохарканья;

повышением температуры тела.

При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и влажные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы.

При исследовании крови:

увеличение скорости оседания эритроцитов;

при биохимии повышение содержания фибриногена, 2 и -глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.;

повышение активности изоэнзима ЛДГЗ.

При рентгенологическом исследовании выявляются одностороннее увеличение тени корня легкого вследствие расширения магистральной ветви легочной артерии, повышенная прозрачность легкого, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявляется затемнение малой интенсивности, располагающееся чаще субплеврально.

в острой стадии (1-5-е сутки) отмечается появление глубоких зубцов S в I, aVL и Qв III отведениях, подъем сегмента ST в III и аVF отведениях; в отведениях III, aVF, V1-V2 становится отрицательный зубец Т;

в подострой фазе (1-3-я недели) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.

Медицинский эксперт статьи

Инструментальные исследования при легочном сердце:

Электрокардиография

ЭКГ-признаки хронического легочного сердца по Widhmky

Прямые ЭКГ-признаки (обусловлены увеличенной массой правого желудочка):

  • RV1 > 7 мм;
  • RV1/SV1 > 1;
  • RV1 +RV5 > 10.5 мм;
  • время активации правого желудочка в V1 0.03-0.05″;
  • неполная блокада правой ножки пучки Гиса и поздний RV1 > 15 мм;
  • признаки перегрузки правого желудочка в V1-V2;
  • наличие QRV1 при исключении очагового поражения миокарда.

Косвенные ЭКГ-признаки (появляются в ранней стадии; нередко они обусловлены изменением положения сердца):

  • RV5 5 мм;
  • RV5/SV5 2 мм;
  • отклонение электрической оси сердца вправо (а > + 110°);
  • S-тип ЭКГ;
  • P/Qв avR > 1.0.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
  1. RV1 > 7 мм;
  2. SV1 7 мм;
  3. RV1 + SV5-6 > 10.5 мм;
  4. RV5-6 5 мм;
  5. R/SV1 > 1.0;
  6. отклонение электрической оси сердца вправо больше +110°;
  7. время активации правого желудочка в V1-2 0.04-0.07″;
  8. снижение и инверсия TV1-2 при R > 5 мм;
  9. снижение ST avL и инверсия Т avL или Т avR.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Реорафия грудной клетки

Систолическое давление в легочной артерии = 702 * Τ — 52,8 (мм. рт. ст.)

Диастолическое давление в легочной артерии = 345.4 * Т — 26,7 (мм. рт. ст.)

Т — период напряжения правого желудочка; его длительность равна интервалу от зубца β ЭКГ до начала подъема волны реограммы.

Эхокардиография при легочном сердце

Эхокардиографический метод обладает следующими возможностями при хроническом легочном сердце:

  • визуализация правых отделов сердца с подтверждением их гипертрофии;
  • выявление признаков легочной гипертензии;
  • количественная оценка легочной гипертензии;
  • определение основных параметров центральной гемодинамики.

ЭхоКГ выявляет следующие признаки гипертрофии правого желудочка:

  • увеличение толщины стенки желудочка (в норме 2-3 мм, в среднем 2.4 мм);
  • расширение полости правого желудочка (размер полости в пересчете на поверхность тела) (средние значения индекса правого желудочка 0.9 см/м 2 ).

Другие ЭхоКГ-признаки легочной гипертензии:

[21], [22], [23], [24]

Рентгенография грудной клетки

Рентгенологическими признаками хронического легочного сердца являются:

В норме индекс Мура в возрасте 16-18 лет = 28 ± 1.8%; 19-21 год = 28.5 ±2.1%; 22-50 лет = 30 ±0.8%.

  • увеличение расстояния между ветвями легочной артерии (в норме оно равно 7-10.5 см).
[25], [26], [27], [28]

Радионуклидная вентрикулография при легочном сердце

Радионуклидная вентрикулография позволяет визуально обследовать камеры сердца и магистральные сосуды. Исследование выполняется на сцинтилляционной гамма-камере с помощью 99mТс. В пользу легочной гипертензии говорит снижение фракции выброса правого желудочка, особенно в пробе с физической нагрузкой.

Исследование функции внешнего дыхания при легочном сердце

Обнаруживаются изменения, обусловленные основным заболеванием; хронический обструктивный бронхит приводит к развитию обструктивной дыхательной недостаточности (

Острое легочное сердце развивается при резком повышении давления в малом круге кровообращения, что ведет к перегрузке и дилатации правого желудочка и предсердия. Чаще всего развитие острого легочного сердца обусловлено тромбоэмболией ветвей легочной артерии, тяжелым астматическим состоянием, отеком легких, пневмотораксом, массивной пневмонией и другими поражениями легких.

У многих больных острое легочное сердце проявляется на ЭКГ изменениями комплекса QRS, характерными для поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке, т. е.

в отведении I появляется или углубляется зубец S, а в отведении III появляется зубец Q (так называемый синдром SIQIII).

Весьма типично смещение переходной зоны влево, к V5 или V6, нередко развивается неполная, а иногда и полная блокада правой ножки.

В некоторых случаях отмечаются небольшой подъем сегмента ST и инверсия зубца Т в III отведении, а также депрессия сегмента ST в I и грудных отведениях.

Зубец Q подъем сегмента ST и инверсия зубца Т в III отведении могут имитировать картину заднедиафрагмального инфаркта миокарда, в отличие от которого при остром легочном сердце обычно не выявляется аналогичных изменений в отведениях II и aVF.

При остром легочном сердце есть признаки перегрузки правого предсердия в виде увеличения амплитуды зубца Р в отведениях II, III и aVF. В некоторых случаях возникает мерцательная аритмия.

Все перечисленные изменения ЭКГ, возникающие при остром легочном сердце, как правило, преходящие, они исчезают через несколько суток.

Примером электрокардиографической динамики при остром легочном сердце могут служить представленные на рисунке ЭКГ больной Б., 66 лет, с диагнозом: гипертоническая болезнь II–III стадии, острое нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз.

На исходной ЭКГ можно видеть синусовый ритм, горизонтальное положение вектора Р, умеренно выраженные признаки диффузных изменений миокарда левого желудочка.

На ЭКГ сделанной через два дня, зарегистрированной в день развития тромбоэмболии ветвей легочной артерии, появились признаки острой перегрузки правого желудочка: желудочковый комплекс в отведении III принял форму qR, а в отведениях I и aVL–RS, в отведениях V3 — V5 углубился зубец S, увеличилось время внутреннего отклонения и исчез зубец S в отведении V1. Отмечалась также депрессия сегмента ST в отведениях I, V3 — V6, появилась мерцательная аритмия.

На ЭКГ сделанной через четыре дня, на фоне мерцательной брадиаритмии зарегистрировано развитие полной блокады правой ножки. Больная умерла при явлениях прогрессирующей легочной и сердечной недостаточности. При патологоанатомическом исследовании обнаружена массивная тромбоэмболия средних ветвей легочной артерии.

Источник: https://serdce-moe.ru/obsledovaniya/ekg/k-ekg-priznakam-ostrogo-legochnogo-serdtsa

Хроническое легочное сердце: причины, симптомы и лечение

Экг признаки легочного сердца

Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная артериальная гипертензии и правожелудочковая недостаточность. Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и кардиологических патологий и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.

Причины, классификация и механизм развития

Хроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

  • бронхолегочная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

  • I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
  • II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
  • III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

  • доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
  • компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
  • декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

  • хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
  • бронхиальной астма (II-III стадии);
  • пневмокониоз;
  • эмфизема легких;
  • поражение легочной ткани паразитами;
  • тромбоэмболическая болезнь;
  • деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы.

При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов.

Васкулярные формы легочного сердца сопровождаются нарушением кровотока, спровоцированного закупориванием легочных сосудов эмболами и воспалительным или опухолевым инфильтрированием сосудистых стенок.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Симптомы

Одним из первых симптомов ХЛС является одышка при физической нагрузке, а также в положении лежа.

В стадии компенсации хроническое легочное сердце сопровождается выраженными симптомами основного заболевания и первыми признаками гиперфункции и гипертрофии правых отделов сердца.

В стадии декомпенсации легочного сердца у больных появляются такие жалобы:

  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и попытках лечь;
  • цианоз;
  • боли в области сердца, которые возникают на фоне физической нагрузки и не купируются приемом Нитроглицерина;
  • резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • тяжесть в ногах;
  • отеки на ногах, усиливающиеся к вечеру;
  • набухание шейных вен.

При прогрессировании хронического легочного сердца у больного развивается стадия декомпенсации, и появляются абдоминальные расстройства:

  • сильные боли в области желудка и в правом подреберье;
  • метеоризм;
  • тошнота;
  • рвота;
  • формирование асцита;
  • уменьшение количества мочи.

При выслушивании, перкуссии и пальпации сердца определяется:

  • глухость тонов;
  • гипертрофия правого желудочка;
  • дилатация правого желудочка;
  • выраженная пульсация слева от грудины и в эпигастральной области;
  • акцент II тона в области легочной артерии;
  • диастолический шум после II тона;
  • патологический III тон;
  • правожелудочковый IV тон.

При тяжелой дыхательной недостаточности у больного могут появляться различные церебральные расстройства, которые могут проявляться повышенной нервной возбудимостью (психоэмоциональное возбуждение вплоть до агрессивности или психоза) или подавленностью, нарушениями сна, вялостью, головокружениями и интенсивными головными болями. В некоторых случаях данные нарушения могут завершаться эпизодами судорог и обмороками.

Тяжелые формы декомпенсированного легочного сердца могут протекать по коллаптоидному варианту:

  • тахикардия;
  • головокружение;
  • резкое снижение артериального давления;
  • холодный пот.

Диагностика

Больные с подозрением на хроническое легочное сердце должны получить консультацию у пульмонолога и кардиолога и пройти такие виды лабораторной и инструментальной диагностики:

  • клинический анализ крови;
  • ЭКГ;
  • рентгенография;
  • ЭХО-кардиография;
  • легочная ангиография;
  • катетеризация правых отделов сердца;
  • спирография;
  • спирометрия;
  • тесты на диффузную способность легких;
  • пневмотахиграфия и др.

Лечение

Основные цели при лечении больных с хроническим легочным сердцем направлены на устранение правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Также оказывается активное воздействие на основное заболевание бронхолегочной системы, которое повлекло за собой развитие данной патологии.

Для коррекции легочной артериальной гипоксемии применяются:

  • бронхолитические средства (Беротек, Вентолин, Серевент, Теопек);
  • ингаляции кислородом;
  • антибиотики.

Эти методы лечения способствуют уменьшению гиперкапнии, ацидоза, артериальной гипоксемии и снижению артериального давления.

Для коррекции сопротивления легочных сосудов и снижения нагрузки на правые отделы сердца применяются:

  • антагонисты калия (Дилтиазем, Нифедипин, Лаципил, Ломир);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квинаприл, Эналаприл, Раимприл);
  • нитраты (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);
  • альфа1-адреноблокаторы (Ревокарин, Дальфаз, Фокусин, Заксон, Корнам).

Применение этих препаратов на фоне коррекции легочной артериальной гипоксемии проводится под постоянным контролем функционального состояния легких, показателей артериального давления, пульса и давления в легочных артериях.

Также в комплекс терапии хронического легочного сердца могут включаться препараты для коррекции агрегации тромбоцитов и геморрагических нарушений:

  • низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Аксапаин);
  • периферические вазодилататоры (Вазонит, Трентал, Пентоксифиллин-Акри).

При декомпенсированном хроническом легочном сердце и правожелудочковой недостаточности больному может рекомендоваться прием сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон), петлевых и калийсберегающих диуретиков (Торасемид, Лазикс, Пиретанид, Спиронолактон, Альдактон, Амилорид).

Прогноз успешности лечения хронического легочного сердца в большинстве случаев зависит от степени тяжести основного заболевания. При наступлении стадии декомпенсации пациентам требуется решать вопрос о присвоении группы инвалидности и рациональном трудоустройстве.

Наиболее тяжело поддаются лечению больные с повторными тромбоэмболиями легочных артерий и первичной легочной гипертензией: при декомпенсированном легочном сердце, сопровождающемся нарастающей правожелудочковой недостаточностью, продолжительность их жизни составляет от 2,5 до 5 лет.

Источник: https://doctor-cardiologist.ru/xronicheskoe-legochnoe-serdce-prichiny-simptomy-i-lechenie

Проблемы после воспалительных процессов в грудной клетке — легочное сердце

Экг признаки легочного сердца

При заболеваниях легких, васкулитах, а также поражениях грудной клетки нарушается кровоток в малом (легочном) круге. Это является причиной для увеличения объема и расширения правой части миокарда. В острых случаях легочного сердца резко нарастает одышка, частый пульс, увеличение печени.

Хроническое течение болезни сопровождается постепенным прогрессированием признаков недостаточности правого желудочка. Лечение должно быть комплексным, используют легочные и сердечные препараты.

Причины развития легочного сердца

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько форм легочного сердца. Они относятся к совершенно различным патологическим процессам, которые объединяет общий результат – недостаточность гемодинамики по правожелудочковому типу с изменением размеров правых камер сердца.

Бронхолегочная

Самая распространенная причина легочного сердца – это заболевания бронхов и поражение легочной ткани. Доказана роль более 70 болезней, нарушающих кровообращение в малом круге. Среди них чаще всего встречаются:

  • обструктивный бронхит,
  • бронхиальная астма,
  • легочной эмфизематоз,
  • распространенный пневмосклероз,
  • туберкулезная инфекция,
  • бронхоэктазы.

Поражение грудной клетки и диафрагмы

Из-за травм, деформаций или нервных и мышечных патологий понижается двигательная активность легких, нарушается вентиляция, кровоток. К подобным состояниям относятся:

  • сколиоз;
  • полиомиелит;
  • операции, затрагивающие плевру, диафрагму;
  • ожирение;
  • парез диафрагмы.

Сосудистая

Встречается при первичном повышении давления в системе легочных сосудов, тромбоэмболии, атеросклерозе. Также к этой группе этиологических факторов относится сдавление легочной артерии аневризмой аорты или опухолью средостения. Одной из причин может быть системный васкулит.

Патогенез у ребенка и взрослого

Легочное сердце

На начальных стадиях недостаток кислорода в крови из-за поражения легких приводит к компенсаторному увеличению сердечного выброса, повышенному поступлению крови в систему легочной артерии.

Возникает артериальная гипертония в малом круге кровообращения. В дальнейшем ее поддержание и усиление зависит от причины заболевания.

Бронхолегочные и торакодиафрагмальные факторы приводят образованию микротромбов, сосуды подвергаются сдавлению воспалительными инфильтратами или рубцовой тканью, опухолями. Также пониженная способность к движению грудной клетки приводит к ограничению растяжения и спадения легочной ткани.

При сосудистых формах болезни из-за воспалительных или тромбоэмболических препятствий кровотоку уменьшается просвет артериальной сети легких. Суженные артерии нередко закупориваются множественными мелкими тромбами.

Все это не дает возможности нормализовать давление крови в легких, что вызывает перегрузку правой части сердца. Миокард увеличивается в объеме, это же происходит и с гладкими мышцами легочных сосудов.

Хроническое перенапряжение сердечной мышцы вызывает дистрофические и некротические процессы, следствием которых является недостаточность функции сердца.

Симптомы заболевания

Клиническая картина полностью определяется фактором, который привел к формированию смешанной – пульмональной и сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

Основные симптомы связаны с застоем крови в большом круге кровообращения и повышенным давлением в легочных артериях:

Смотрите на видео о легочном сердце и оказании помощи больному:

Острое и хроническое легочное сердце

Клинические проявления легочного сердца нарастают быстро или постепенно. В зависимости от этого бывают такие варианты патологии:

  • острый – от нескольких минут до нескольких дней;
  • подострый – от 7 дней до 6 месяцев;
  • хронический – прогрессирует на протяжении нескольких лет.

Острое легочное сердце

Возникает при тяжелой форме пневмонии или бронхиальной астмы, массивной тромбоэмболии легочных сосудов, пневмотораксе.

Эта патология проявляется такими симптомами:

При тромбоэмболии отек легких может развиться на фоне острой сердечной недостаточности, аритмии, резкого болевого синдрома. Треть пациентов погибает внезапно.

Подострая форма

Развивается при рецидиве тромбоза артерий, онкологических болезнях, миастении или полиомиелите. Боль и одышка, как правило, умеренные, бывает тахикардия, обморочные состояния, появляется кашель с кровянистой мокротой.

Хроническое течение болезни

В начальной стадии проявления связаны только с основным заболеванием, а признаки гиперфункции правых отделов сердца можно обнаружить при кардиологическом обследовании.

В период компенсации правый желудочек увеличен, но пока еще может справляться с повышенной нагрузкой. У некоторых больных можно обнаружить усиленную пульсацию в верхней области живота, которая отражает увеличение правой половины сердца.

Декомпенсация начинается в то время, когда возможности миокарда исчерпаны. Появляется выраженная одышка. Она при нагрузке, на холоде или в горизонтальном положении перерастает в удушье.

Боль в сердце, частый пульс и устойчивые отеки конечностей отражают прогрессирование недостаточности кровообращения.

Увеличивается печень, присоединяются неврологические симптомы в виде головокружения, вялости, слабости.

Артериальное давление в большом круге кровообращения долгое время остается в норме или понижается. Гипертензия является неблагоприятным признаком, так как часто возникает на поздних (терминальных) стадиях болезни.

Лечение взрослых и детей

Сальбутамол при легочном сердце

Проводят комплексное лечение основной болезни и используют такие группы препаратов:

  • бронхолитики (Глаувент, Сальбутамол);
  • муколитики (Ацетицистеин, Лазолван);
  • дыхательные аналептики (Этимизол, Кордиамин);
  • кислородные ингаляции;
  • стимуляторы обмена в миокарде (Милдронат, Оротат калия);
  • антагонист рецепторов эндотелина (Бозентан);
  • простагландины (Вазапростан, Илопрост);
  • кортикостероидные гормоны в стадии декомпенсации (Преднизолон).

Для лечения сердечной недостаточности медикаментозное лечение должно учитывать повышенную токсичность сердечных гликозидов в условиях кислородного голодания и нитратов (опасность усиления гипоксии). Используют внутривенное введение эуфиллина, блокаторов кальция. Мочегонные рекомендуются калийсберегающие.

После стабилизации состояния к медикаментозной терапии добавляют дыхательную и лечебную гимнастику, массаж, проводят гипербарическую оксигенацию.

Сколько живут с патологией

Прогноз в отношении жизни определяется скоростью нарастания сердечной и легочной декомпенсации. При остром легочном сердце пациент может погибнуть за считанные минуты. При подостром течение длительность жизни без лечения измеряется несколькими неделями.

Хроническая форма приводит к постепенной утрате трудоспособности и ухудшению качества жизни. По данным статистики, 5-летняя выживаемость после развития этого состояния составляет около 30 процентов. Регулярное лечение, кислородотерапия и соблюдение рекомендаций врача помогают компенсации болезни.

Профилактика

Для предотвращения такого тяжелого заболевания, как легочное сердце, требуется своевременная и полная терапия основных патологий легких и грудной клетки. Особенно это относится к хроническим, вялотекущим процессам, при которых прогрессирует легочная гипертензия.

Нужно избегать инфекций, провоцирующих обострение, отказаться от курения, работы в условиях загрязнения воздуха. При легочной недостаточности рекомендуется после исчезновения острых проявлений болезни использовать лечебную гимнастику, заниматься упражнениями на задержку дыхания и расслабление. Пациенты должны находиться под постоянным врачебным контролем.

Рекомендуем прочитать статью о врожденных пороках сердца. Из нее вы узнаете о причинах появления патологии, механизмах развития нарушений, признаках и проявлениях порока сердца, проведении диагностики и вариантах лечения.

А здесь подробнее о комбинированном пороке сердца.

Легочное сердце – это недостаточность функции правого желудочка из-за перенапряжения высоким давлением в системе легочной артерии. Оно возникает при заболеваниях легких, патологических процессах в грудной клетке и васкулитах. Течение определяется тяжестью основного заболевания.

При остром легочном сердце резко нарастает сердечная и легочная недостаточность, возможен внезапный летальный исход. При хронической форме отмечается постепенное прогрессирование. Декомпенсация требует интенсивной терапии в условиях стационара. При позднем или неадекватном лечении прогноз неблагоприятный.

Источник: http://CardioBook.ru/legochnoe-serdce/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.