Экг при легочном сердце

Содержание

Экг признаки легочного сердца

Экг при легочном сердце

› Болезни сердца

23.12.2018

Инструментальные исследования при легочном сердце:

Электрокардиография

ЭКГ-признаки хронического легочного сердца по Widhmky

Прямые ЭКГ-признаки (обусловлены увеличенной массой правого желудочка):

  • RV1 > 7 мм;
  • RV1/SV1 >1;
  • RV1 +RV5 > 10.5 мм;
  • время активации правого желудочка в V1 0.03-0.05″;
  • неполная блокада правой ножки пучки Гиса и поздний RV1 > 15 мм;
  • признаки перегрузки правого желудочка в V1-V2;
  • наличие QRV1 при исключении очагового поражения миокарда.

Косвенные ЭКГ-признаки (появляются в ранней стадии; нередко они обусловлены изменением положения сердца):

  • RV5 5 мм;
  • RV5/SV5 2 мм;
  • отклонение электрической оси сердца вправо (а>+ 110°);
  • S-тип ЭКГ;
  • P/Qв avR > 1.0.

Критерии гипертрофии миокарда правого желудочка

  1. RV1 > 7 мм;
  2. SV1 7 мм;
  3. RV1 + SV5-6 > 10.5 мм;
  4. RV5-6 5 мм;
  5. R/SV1 > 1.0;
  6. отклонение электрической оси сердца вправо больше +110°;
  7. время активации правого желудочка в V1-2 0.04-0.07″;
  8. снижение и инверсия TV1-2 при R > 5 мм;
  9. снижение ST avL и инверсия Т avL или Т avR.

Реорафия грудной клетки

Определить величину давления в легочной артерии можно с помощью «легочной» реограммы по формуле:

Систолическое давление в легочной артерии = 702 * Τ — 52,8 (мм. рт. ст.)

Диастолическое давление в легочной артерии = 345.4 * Т — 26,7 (мм. рт. ст.)

Т — период напряжения правого желудочка; его длительность равна интервалу от зубца β ЭКГ до начала подъема волны реограммы.

Эхокардиография при легочном сердце

Эхокардиографический метод обладает следующими возможностями при хроническом легочном сердце:

  • визуализация правых отделов сердца с подтверждением их гипертрофии;
  • выявление признаков легочной гипертензии;
  • количественная оценка легочной гипертензии;
  • определение основных параметров центральной гемодинамики.

ЭхоКГ выявляет следующие признаки гипертрофии правого желудочка:

  • увеличение толщины стенки желудочка (в норме 2-3 мм, в среднем 2.4 мм);
  • расширение полости правого желудочка (размер полости в пересчете на поверхность тела) (средние значения индекса правого желудочка 0.9 см/м 2 ).

Другие ЭхоКГ-признаки легочной гипертензии:

  • уменьшение волны «а» при визуализации клапана легочной артерии, механизм образования которой связан с частичным открытием клапана легочной артерии во время систолы предсердий (в норме амплитуда волны «а» равна 2-7 мм). Эта амплитуда зависит от градиента диастолического давления на участке правый желудочек — легочная артерия. Амплитуда волны «а» 2 мм и менее — надежный признак легочной гипертензии;
  • изменение конфигурации и уменьшение скорости диастолического спада;
  • увеличение скорости открытия клапана легочной артерии и относительно легкая его выявляемость;
  • W-образное движение полулуний клапана легочной артерии в систоле;
  • увеличение диаметра правой ветви легочной артерии (более 17.9 мм).

Читать также:  Самые опасные заболевания сердца

Рентгенография грудной клетки

Рентгенологическими признаками хронического легочного сердца являются:

  • увеличение правого желудочка и предсердия;
  • выбухание конуса и ствола легочной артерии;
  • значительное расширение прикорневых сосудов при обедненном периферическом сосудистом рисунке;
  • «обрубленность» корней легких;
  • увеличение диаметра нисходящей ветви легочной артерии (определяется на компьютерной томограмме — 19 мм и больше);
  • увеличение индекса Мура — процентного отношения поперечника дуги легочной артерии к половине диаметра грудной клетки; последний определяется по рентгенограмме в передне-задней проекции на уровне правого купола диафрагмы. При легочной гипертензии индекс увеличивается.

В норме индекс Мура в возрасте 16-18 лет = 28 ± 1.8%; 19-21 год = 28.5 ±2.1%; 22-50 лет = 30 ±0.8%.

  • увеличение расстояния между ветвями легочной артерии (в норме оно равно 7-10.5 см).

Радионуклидная вентрикулография при легочном сердце

Радионуклидная вентрикулография позволяет визуально обследовать камеры сердца и магистральные сосуды. Исследование выполняется на сцинтилляционной гамма-камере с помощью 99mТс. В пользу легочной гипертензии говорит снижение фракции выброса правого желудочка, особенно в пробе с физической нагрузкой.

Исследование функции внешнего дыхания при легочном сердце

Обнаруживаются изменения, обусловленные основным заболеванием; хронический обструктивный бронхит приводит к развитию обструктивной дыхательной недостаточности (

Острое легочное сердце

Острое легочное сердце развивается при резком повышении давления в малом круге кровообращения, что ведет к перегрузке и дилатации правого желудочка и предсердия. Чаще всего развитие острого легочного сердца обусловлено тромбоэмболией ветвей легочной артерии, тяжелым астматическим состоянием, отеком легких, пневмотораксом, массивной пневмонией и другими поражениями легких.

У многих больных острое легочное сердце проявляется на ЭКГ изменениями комплекса QRS, характерными для поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке, т. е.

в отведении I появляется или углубляется зубец S, а в отведении III появляется зубец Q (так называемый синдром SIQIII).

Весьма типично смещение переходной зоны влево, к V5 или V6, нередко развивается неполная, а иногда и полная блокада правой ножки.

В некоторых случаях отмечаются небольшой подъем сегмента ST и инверсия зубца Т в III отведении, а также депрессия сегмента ST в I и грудных отведениях.

Зубец Q подъем сегмента ST и инверсия зубца Т в III отведении могут имитировать картину заднедиафрагмального инфаркта миокарда, в отличие от которого при остром легочном сердце обычно не выявляется аналогичных изменений в отведениях II и aVF.

Читать также:  Нейроциркуляторная дистония по гипотензивному типу

При остром легочном сердце есть признаки перегрузки правого предсердия в виде увеличения амплитуды зубца Р в отведениях II, III и aVF. В некоторых случаях возникает мерцательная аритмия.

Все перечисленные изменения ЭКГ, возникающие при остром легочном сердце, как правило, преходящие, они исчезают через несколько суток.

Примером электрокардиографической динамики при остром легочном сердце могут служить представленные на рисунке ЭКГ больной Б., 66 лет, с диагнозом: гипертоническая болезнь II–III стадии, острое нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз.

На исходной ЭКГ можно видеть синусовый ритм, горизонтальное положение вектора Р, умеренно выраженные признаки диффузных изменений миокарда левого желудочка.

На ЭКГ сделанной через два дня, зарегистрированной в день развития тромбоэмболии ветвей легочной артерии, появились признаки острой перегрузки правого желудочка: желудочковый комплекс в отведении III принял форму qR, а в отведениях I и aVL–RS, в отведениях V3 — V5 углубился зубец S, увеличилось время внутреннего отклонения и исчез зубец S в отведении V1. Отмечалась также депрессия сегмента ST в отведениях I, V3 — V6, появилась мерцательная аритмия.

На ЭКГ сделанной через четыре дня, на фоне мерцательной брадиаритмии зарегистрировано развитие полной блокады правой ножки. Больная умерла при явлениях прогрессирующей легочной и сердечной недостаточности. При патологоанатомическом исследовании обнаружена массивная тромбоэмболия средних ветвей легочной артерии.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

При хроническом легочном сердце с переходом зубца r из отведения V1 в V3 регистрация низкого отведения V3 может помочь определить наличие сочетанного инфаркта миокарда.

ЭКГ признаки, вызванные эмфиземой легких, следует отличать от тех, что указывают на истинную перегрузку правых отделов сердца, подтверждающую легочное сердце.

ЭКГ критерии, обусловленные возникновением эмфиземы легких, перечислены ниже: а) низкий вольтаж комплекса QRS во фронтальной плоскости; б) декстроротация; в) смещение электрических сил в основном назад; г) ось Р направлена вправо более чем на +60°; д) высокий вольтаж зубца Р в отведении V1;

е) регистрация комплексов QS в правых прекардиальных отведениях.

ЭКГ признаками, характерными для легочного сердца, являются в основном те, что связаны с увеличением правых отделов. Однако эти изменения возникают на поздних стадиях заболевания.

Было показано с помощью радионуклидных методов, что у больных с легочным сердцем имеется увеличение правого желудочка, даже если ЭКГ является нормальной.

Было высказано предположение, что при кислородном насыщении артерий менее 85% и при среднем давлении в легочной артерии более .25 мм рт. ст. возникновение одного или нескольких следующих критериев указывает на легочное сердце.

а) отклонение оси QRS более чем на 30° вправо по сравнению с ранее наблюдавшимся положением; б) отрицательные, двухфазные или сглаженные зубцы Т в правых прекардиальных отведениях; в) депрессия сегмента ST в отведении II, III и aVF;

г) картина блокады правой ножки пучка Гиса.

Эмболия легочной артерии и инфекционный эндокардит на ЭКГ

ЭКГ изменения наблюдаются более чем у 85% больных с эмболией легочной артерии, но во многих случаях изменения являются неспецифическими и транзиторными.

Самыми характерными изменениями считаются инверсия зубца Т в правых прекардиальных отведениях (40%), депрессия сегмента ST (33%), декстроротация (36%), блокада правой ножки пучка Гиса (16%), типичный вариант McGinn — White (SI,QIII, отрицательный Т), (11%) и псевдоинфаркт (11%).

В частности, при массивной или субмассивной эмболии обычно наблюдается синусовая тахикардия. В нескольких случаях определялись явные признаки увеличения правого желудочка и Р pulmonale.

Хотя нет тесной взаимосвязи между ЭКГ данными и степенью обструкции (массивная или субмассивная эмболия легочной артерии), ЭКГ изменения возникают чаще и являются характерными для массивной эмболии легочной артерии у больных с ранее возникшими заболеваниями сердечнососудистой системы. Наконец, следует помнить, что нормальная ЭКГ не исключает возможности эмболии легочной артерии.

Не существует ЭКГ критериев диагностики этого заболевания, но ЭКГ помогает обнаружить ранее возникшее заболевание сердца (врожденный порок сердца, пролабирование двухстворчатого клапана или другие клапанные пороки, гипертрофическая кардиомиопатия н т. д.) и в некоторых редких случаях выявить осложнения (желудочковая блокада вследствие возникновения питрамуральных абсцессов, инфаркт миокарда в результате септической эмболии коронарной артерии и т. д.).

Источники:

http://m.ilive.com.ua/health/legochnoe-serdce-diagnostika_87434i15943.html

http://www.medkursor.ru/biblioteka/electrocardiography/syndroms/7205.html

http://medicalplanet.su/cardiology/364.html

Экг признаки легочного сердца Ссылка на основную публикацию

Источник: https://expertmedical.ru/bolezni-serdtsa/ekg-priznaki-legochnogo-serdtsa.html

К экг признакам острого легочного сердца

Экг при легочном сердце

Острое легочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Этиология. Основными причинами острого легочного сердца являются:

массивная тромбоэмболия в системе легочной артерий;

тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы;

распространенная острая пневмония.

Факторы, способствующие развитию тромбоэмболий легочной артерии:

застойные явления в малом круге кровообращения;

нарушение свертывающей системы крови;

нарушение в системе микроциркуляции МКК;

атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии;

гиподинамия при длительном постельном режиме и др.

Клиническая картина. Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и сопровождается явлениями сердечной декомпенсации. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома.

Острое течение характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждения. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния и летальному исходу.

Подострое легочное сердце развивается в течение от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния, отека легких.

при аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов;

выявляется пульсация во 2-3-м межреберье слева;

акцент II тона над легочной артерией;

набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность при ее пальпации.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированиеминфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии.

Клиническая картина инфаркта легкого характеризуется:

усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза;

появлением кашля, кровохарканья;

повышением температуры тела.

При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и влажные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы.

При исследовании крови:

увеличение скорости оседания эритроцитов;

при биохимии повышение содержания фибриногена, 2 и -глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.;

повышение активности изоэнзима ЛДГЗ.

При рентгенологическом исследовании выявляются одностороннее увеличение тени корня легкого вследствие расширения магистральной ветви легочной артерии, повышенная прозрачность легкого, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявляется затемнение малой интенсивности, располагающееся чаще субплеврально.

в острой стадии (1-5-е сутки) отмечается появление глубоких зубцов S в I, aVL и Qв III отведениях, подъем сегмента ST в III и аVF отведениях; в отведениях III, aVF, V1-V2 становится отрицательный зубец Т;

в подострой фазе (1-3-я недели) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.

Медицинский эксперт статьи

Инструментальные исследования при легочном сердце:

Легочное сердце – Медицинский справочник

Экг при легочном сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких.

В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.

), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей.

При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов).

При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких.

Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений.

При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами.

Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

  • доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
  • компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
  • декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) — появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии.

Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением.

Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом.

В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть.

Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении.

Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности.

Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких.

В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний — причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности.

Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д.

На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.).

Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии.

Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах — нифедипина, при декомпенсированном течении — нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.).

В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно).

С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия.

В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный.

Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности.

Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний.

В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности.

Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Литература1. Легочное сердце: вопросы диагностики и лечения. Методические рекомендации/ Усачева Е.В., Чернакова В.А., Мажбич С.М., Овсянников Н.В. – 2008.2. Легочное сердце: клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации/ Шапорова Н.Л., Жданов В.Ф., Батагов С.Я. и др. – 2007.3. Легочное сердце/ Белевский А.С.// Практическая пульмонология. – 2012.4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова — 2010.Код МКБ-10I27.9

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B5-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B5/

Легочное сердце

Экг при легочном сердце

Легочное сердце — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания.

Этиология и патогенез

Различают:

васкулярную форму легочного сердца — при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артерий;

бронхолегочную форму, наблюдавшуюся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы — при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хаммена — Рича и др;

торакодиафрагмальную форму легочного сердца, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном фибротораксе, пикквикском синдроме и т. п.).

Ведущее значение имеет легочная артериальная гипертензия, обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при гипертонии легочных артериол — первичной (при первичной легочной гипертензии) или в ответ на альвеолярную гипоксию (при горной болезни, нарушениях вентиляции альвеол у больных с бронхиальной обструкцией, кифосколиозом и др.

) либо вследствие анатомического уменьшения просвета артериального легочного русла за счет склероза, облитерации (в зонах пневмосклероза, легочного фиброза, при васкулитах), тромбоза или тромбоэмболии, после хирургического иссечения (при пульмонэктомии).

При дыхательной недостаточности у больных с обширным поражением паренхимы легких патогенетическое значение имеет и нагрузка сердца вследствие компенсаторного повышения объема кровообращения за счет усиленного венозного возврата крови к сердцу.

Классификация

По особенностям развития выделяют

острое легочное сердце, развивающееся за несколько часов или дней (например, при массивной тромбоэмболии легочных артерий, клапанном пневмотораксе),

подострое (развивается за недели, месяцы при повторных тромбоэмболиях легочных артерий, первичной легочной гипертензии, лимфогенном карциноматозе легких, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолитов)

хроническое, формирующееся на фоне многолетней дыхательной недостаточности. В развитии хронического легочного сердца выделяют три стадии:

I стадия (доклиническая) характеризуется транзиторной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании;

II стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращения;

III стадия, или стадия декомпенсированного легочного сердца (синоним: легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка.

Клиническая картина

Острое легочное сердце проявляется болью за грудиной, резко учащенным дыханием, падением артериального давления, вплоть до развития коллапса, пепельно-серым диффузным цианозом, расширением границы сердца вправо, иногда появлением подложечной пульсации; нарастающей тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; повышением венозного давления, набуханием шейных вен, увеличением печени, нередко сопровождающимся болями в правом подреберье.

Хроническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознается по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне артериальной гипертензии, выявляемых вначале с помощью ЭКГ, рентгенологического исследования грудной клетки и других инструментальных методов, а в последующем и по клиническим признакам: появлению выраженного сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при сокращениях сердца), пульсации правого желудочка, определяемой пальпаторно за мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту I! тона сердца над стволом легочной артерии при нередком усилении I тона над нижней частью грудины. В стадии декомпенсации появляется правожелудочковая недостаточность: тахикардия; акроцианоз; набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе (их набухание только на выдохе может быть обусловлено бронхиальной обструкцией) никтурия; увеличение печени, периферические отеки.

Диагностика

Электрокардиография, эхокардиография, рентгенологического исследования грудной клетки.

Лечение

Проводятся лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы и т. д.), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности.

По показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, дыхательные аналептики, оксигенотерапию. Декомпенсация хронического легочного сердца у больных с бронхиальной обструкцией является показанием к постоянной терапии глюкокортикоидами, если они эффективны.

С целью снижения артериальной легочной гипертензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин; в стадии декомпенсации кровообращения — нитраты под контролем содержания кислорода в крови (возможно усиление гипоксемии).

При развитии сердечной недостаточности показано лечение сердечными гликозидами и мочегонными средствами, которое проводится с большой осторожностью из-за высокой чувствительности миокарда к токсическому действию глмкозидов на фоне гипоксии и гипокапигистии, обусловленных дыхательной недостаточностью.

Профилактика

Профилактика состоит в предупреждении, а также своевременном и эффективном лечении болезней, осложняющихся развитием легочного сердца.

Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения обострений и проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности.

Большое значение имеет правильное трудоустройство больных с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.

Источник: http://CardioNls.ru/z-legochnoe.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.