Боковой атеросклероз

Содержание

Боковой амиотрофический склероз

Боковой атеросклероз

Неврологические заболевания аутоиммунной природы особо опасны для здоровья человека. Боковой амиотрофический склероз быстро приковывает больного человека к инвалидному креслу.

Терапия подобных заболеваний затруднена. Для специфического лечения болезни современная медицина разработала только один действующий препарат.

Прочитав статью, вы узнаете о болезни и лекарственном средстве, способном помочь человеку с БАС.

Причины появления болезни

Боковой амиотрофический склероз – это хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, избирательно поражающее центральные и периферические двигательные нейроны. Оно характеризуется нарастающей слабостью каждой мышцы в теле больного. Болезнь двигательных нейронов (код по мкб 10 G12.2) поражает человека любого возраста и пола.

Истинное происхождение бокового амиотрофического склероза неизвестно. Большинство исследований указывают на появление болезни из-за воздействия нескольких причин.

Теория глутаматной экзайтотоксичности гласит, что L-глутамат и другие нейромедиаторы, активирующиеся под повышенным поступлением кальция в клетку, способны привести к её программированной гибели (апоптозу).

Существуют теории, подтверждающие аутоиммунный и частично вирусный характер болезни. При энтеровирусах и ретровирусах чужеродные для организма частицы (антигены) провоцируют выработку антител к миелину иммунной системой человека. Альтернативной теорией выступает связь бокового склероза с генетическим дефектом по аутосомно-доминантному типу наследования.

Общая характеристика симптомов бокового амиотрофического склероза

Симптомы болезни можно разделить на две группы.

  • Поражение периферических двигательных нейронов. В начале заболевания ослабевают кисти и стопы. Постепенно слабость полностью распространяется на руки и ноги, появляются нарушения речи. Периферический нейрон расположен в переднем роге спинного мозга или ядрах черепномозговых нервов в продолговатом мозге. Больной самостоятельно может определить у себя мышечные подергивания (фасцикуляции). Со временем возникают парезы отдельных двигательных нервов, а мышечная масса уменьшается из-за прогрессирующей атрофии. У большинства больных происходит асимметрическая атрофия и парезы.
  • Поражение центральных двигательных нейронов. При осмотре врач может обнаружить патологические рефлексы и расширения рефлексогенных зон. На фоне атрофических изменений мышц определяется гипертонус. Самостоятельно больному сложно определить эти симптомы. Центральный нейрон расположен в коре головного мозга и проявления связанны с нарушением торможения возбуждения нервных клеток.

На поздних стадиях доминируют поражения периферических нейронов. Гиперрефлексия и патологические рефлексы исчезают, остаются лишь атрофированные, парализованные мышцы. Для больного боковым склерозом подобные признаки отражают полную атрофию прецентральной извилины головного мозга. Импульсация из центрального нейрона пропадает, и сознательные движения становятся невозможными для человека.

Характерным признаком, сопровождающим боковой амиотрофический склероз является сохранение глубокой и поверхностной чувствительности. Человек ощущает боль, температуру, прикосновения, давление на кожу. Активных движений при этом совершать не может.

Формы БАС

Учитывая сегментарное строение нервной системы, разработана классификация по форме заболевания с определением участков с наибольшей гибелью мотонейронов.

  1. Гибель нейронов пояснично-крестцового сегмента характеризуется слабостью в нижних конечностях. Больные ощущают тяжесть в стопах, не могут преодолеть привычные расстояния, замечают уменьшение мышц ног при охвате. Врач определяет появление неестественных рефлексов (патологический разгибательный стопный рефлекс Бабинского), а также повышение рефлексов с ахиллового и коленного сухожилия.
  2. Гибель нейронов шейно-грудного отдела спинного мозга характеризуется слабостью в мышцах рук, человек не может поднимать тяжелые предметы, искажается почерк, мелкая моторика пальцев пропадает, карпорадиальный и сухожильный рефлекс бицепса усиливаются. При поражении нейронов, иннервирующих шею, она уменьшается в размере, происходит истощение мышц, больной не может держать голову прямо. Одновременно с атрофией мышц возникает их спазм и усиление тонуса. При разрушении мотонейронов из грудного отдела возникает атрофия межреберных и грудных мышц, возникает паралич диафрагмы, нарушается акт дыхания.
  3. Гибель бульбарных нейронов расположенных в стволе головного мозга характеризуется затруднением проглатывания пищи и расстройством речи. Слова больного становятся непонятными, произношение искажено, что связанно со слабостью мышц языка, опущением мягкого нёба и спазмом жевательной мускулатуры. Напряжение мышц глотки затрудняет проглатывание пищевых комков, пища не проходит дальше ротоглотки, попадая в дыхательные пути, вызывает кашель. Мышцы лица атрофируются, происходит полная потеря мимики. При поражении глазодвигательных нервов полностью теряется подвижность глаз, человек не может переводить взгляд на объекты, при этом четкость изображения сохраняется такой как была до заболевания. Тяжелейшая форма латерального склероза.
  4. Высокая форма при поражении центрального двигательного нейрона изолированно встречается редко. В различных группах мышц возникают спастические параличи, гиперрефлексия, патологические рефлексы. Происходит атрофия прецентральной извилины, ответственной за сознательные движения и больной не сможет выполнить целенаправленное действие.

Диагностика заболевания с использованием симптомов, лабораторных и инструментальных данных

Диагностика бокового амиотрофического склероза основана на использовании данных клинического состояния больного, лабораторных и инструментальных способов исследования.

  • Для симптомов БАС не характерно расстройство тазовых органов, нарушение координации и чувствительности, исчезают только двигательные функции. Большинство неврологических заболеваний диагностируются на основании клинической картины патологии. Достоверно определить боковой склероз помогает обследование больного с выявлением признаков болезни в трёх отделах нервной системы из четырёх возможных. Например, выпадение брюшных рефлексов (грудной сегмент), атрофия мышц голени (поясничный сегмент) и затруднение глотания с отсутствием мимики (бульбарный сегмент) при отсутствии чувствительных и вегетативных расстройств является абсолютным подтверждением диагноза, не требующим проведения дорогостоящих аппаратных исследований.
  • В спинномозговой жидкости отсутствуют патологические изменения, иногда определяется повышение белковой фракции до 1 г/л.
  • При проведении электромиографии определяются места денервации двух и более мышц из разных групп.
  • При МРТ визуализации можно обнаружить дегенеративные изменения в мотонейронах. Метод отлично подходит для постановки диагноза на ранних этапах заболевания, так как позволяет определить болезнь при минимальных клинических проявлениях.

Патогенетический и симптоматический способ лечения

Лечение бокового амиотрофического склероза основано лишь на патогенетической и симптоматической помощи больному. Патогенетическим препаратом выбора, имеющим доказательную базу, является Рилузол.

Лекарство применяется для замедления прогрессирования БАС, значительно тормозит гибель мотонейронов. Действие препарата основано на остановке выброса глутамата нервными клетками и снижению дегенерации мотонейронов, которая возникает под действием аминокислоты.

Рилузол принимают 1 раз в день по 100 г во время еды.

Больные без исключения нуждаются в диспансерном наблюдении с контролем данных клинических проявлений БАС и лабораторных анализов (уровень КФК, АЛТ, АСТ). Симптоматическая терапия включает использование противосудорожных препаратов, витаминов, анаболических стероидов, АТФ, ноотропов, назначение которых корректируется в зависимости от формы заболевания.

Прогноз для больного с БАС

Прогноз для жизни больного с боковым амиотрофическим склерозом неблагоприятный и определяется тяжестью бульбарных и дыхательных расстройств. Заболевание длится от двух до десяти лет, бульбарная форма приводит больного к гибели от паралича дыхательного центра и истощения организма через 1-2 года, даже при использовании медикаментозного лечения.

Самый известный пациент с БАС – Стивен Хокинг, известный физик, автор нескольких бестселлеров. Яркий пример того, что с заболеванием можно жить и нельзя опускать руки.

Источник: https://oskleroze.ru/drugie-vidy/bokovoy-amiotroficheskiy-skleroz

Атеросклероз сосудов нижних конечностей

Боковой атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей – дегенеративный процесс в артериях, питающих ноги и приводящий к симптомам хронической ишемии и гангрене. В зависимости от локализации артериальных поражений выделяется несколько симптомокомплексов.

Сужение артерий атеросклеротическими бляшками резко изменяет кровоток. В области сужений происходит турбуленция кровотока, что способствует образованию тромба. Тромбоз артерии закрывает боковые ветви и может привести к развитию острой ишемии и гангрены.

Инновационный сосудистый центр на протяжении нескольких лет является лидером в России по лечению больных с критической ишемией и гангреной на фоне атеросклероза нижних конечностей. Ежегодно выполняется более 400 успешных вмешательств при тяжелом атеросклерозе нижних конечностей.

1. Ведущей жалобой при закупорке артерий является перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха. Расстояние безболевой ходьбы постепенно или быстро уменьшается.

При поражении крупных сосудов (брюшной аорты и подвздошных артерий) боли локализуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер. Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору.

В запущенных случаях боль возникает в покое, заставляет пациента постоянно опускать ногу и лишает его сна.

2. Часто отмечается зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду, иногда чувство онемения в стопах. Отмечается резкое похолодание пораженной стопы и пальцев, по сравнению с противоположной ногой.

3. Одним из проявлений закупорки аорты является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Указанный симптом встречается у 50% больных.

Видимые симптомы

Кожные покровы ног в начальных стадиях заболевания становятся бледными. В более поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску. Нарушение питания кожи ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей.

При закупорке бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при поражении аорто-подвздошной области зона облысения распространяется и на нижнюю треть бедра.

В запущенных случаях  появляются трофические язвы на стопах и пальцах, пальцы могут почернеть и начать разлагаться – присоединяется гангрена стопы. нижних сегментов пораженной ноги, сопровождающиеся отеком и багровой окраской стоп.

Течение сосудистого заболевания

Естественное течение этих заболеваний связано с прогрессирующим ухудшением. При атеросклерозе нарастание симптомов недостаточности кровообращения происходит медленно, но это справедливо лишь до тех пор, пока не произойдет острый тромбоз. При тромбозе клиническое течение может резко ухудшиться. Правильное лекарственное лечение значительно замедляет прогрессирование атеросклероза.

Течение эндартериита и диабетического поражения сосудов значительно драматичнее. При быстро развивающемся процессе спасти ногу, а часто и жизнь может только немедленное вмешательство в ход болезни высококвалифицированного сосудистого хирурга.

1 стадия – пациент может пройти более 1000 метров до возникновения болей в мышцах ног

2 а стадия – боли, заставляющие остановиться появляются при прохождении более 200 метров.

2 б стадия – расстояние безболевой ходьбы менее 200 метров.

3 стадия – боли в ноге в покое, в горизонтальном положении.

4 стадия – некрозы и гангрена конечности.

Методы диагностики

  • Биохимические анализы крови с определением уровня холестерина и липидов, степень риска тромбозов.
  • Ультразвуковое исследование аорты и артерий нижних конечностей.
  • Рентгено-контрастная ангиография.

  • Магнитно-резонансная или контрастная компьютерная ангиография не уступает рентгеновской по качеству информации.

  • Атеросклеротические бляшки суживают или перекрывают просвет крупных сосудов, а кровообращение в редуцированном виде осуществляется через мелкие боковые сосуды (коллатерали).

    Клинически синдром Лериша проявляется  следующими симптомами:

    1. Высокая перемежающаяся хромота. Боли в бедрах, ягодицах и икроножных мышцах при ходьбе, вынуждающие останавливается через определенное расстояние, а в поздних стадиях постоянные боли в покое. Это связано с недостаточностью кровотока в области таза и бедер.
    2. Импотенция. Нарушение эрекции связано с прекращением кровотока по внутренним подвздошным артериям, которые отвечают за кровенаполнение пещеристых тел.
    3. Бледность кожных покровов стоп, ломкость ногтей и облысение голеней у мужчин. Причиной является резкое нарушение питания кожи
    4. Появление трофических язв на кончиках пальцев и стопе и развитие гангрены являются признаками полной декомпенсации кровотока в позних стадиях развития атеросклероза.

    Синдром Лериша – опасное состояние. Показания к ампутации одной ноги возникают в 5% случаев в год. Через 10 лет после установления диагноза у 40% больных ампутированы обе конечности.

    Лечение облитерирующего атеросклероза подвздошных артерий (синдрома Лериша) только хирургическое. У большинства пациентов в нашей клинике удается выполнить эндоваскулярную или гибридную операцию – ангиопластику и стентирование подвздошных артерий. Проходимость стентов составляет 88% в течение 5 лет и 76% в течение 10 лет.

    При использовании специальных эндопротезов результаты улучшаются до 96% в течении 5 лет. В сложных случаях, при полной закупорке подвздошных артерий приходится выполнять аорто-бедренное шунтирование, а у ослабленных пациентов перекрестное бедренное или подмышечно-бедренное шунтирование.

    Хирургическое лечение при атеросклерозе подвздошных артерий позволяет избежать ампутации в 95% случаев. 

    Атеросклероз поверхностной бедренной артерии приводит к появлению болей при ходьбе в икроножных мышцах. В зависимости от уровня недостаточности кровообращения болезнь делится на 4 стадии:

    1. Безболевое расстояние ходьбы более 1000 метров. Требуется только лекарственное лечение атеросклероза и лечебная ходьба

    2. Боль при ходьбе возникает при меньшем расстоянии (а) от 200 до 1000 метров, (б) менее 200 метров.  В стадии 2а хирургическое лечение не показано, но в стадии 2б можно предложить восстановление кровотока, если человеку по роду занятий необходимо ходить больше.

    3. В этой стадии появляются боли в ноге в покое и при ходьбе менее 50 метров. Нарушается сон. Эта стадия называется критической ишемией и требует вмешательства сосудистого хирурга, так как неминуемо приводит к ампутации ноги

    4. К жалобам, характерным для 3 стадии прибавляются некрозы, трофические язвы или гангрена пальцев и стопы. Необходимо срочное вмешательство для спасения ноги от ампутации

    Современная сосудистая хирургия в Инновационном сосудистом центре предполагает для лечения этого синдрома эндоваскулярных и открытых операций в зависимости от ситуации. Сосудистые вмешательства позволяют сохранить ногу в 90% случаев критической ишемии и гангрены на фоне облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных  артерий.

    Атеросклероз артерий голени и стопы может быть изолированным, но чаще сочетается с облитерирующим атеросклерозом подвздошного и бедренно-подколенного сегмента, значительно осложняя течение заболевания и возможности восстановления кровотока. При данном виде атеросклеротического поражения гангрена развивается чаще и быстрее.

    Развитие критической ишемии на фоне поражений артерий голени и стопы требует безотлагательного хирургического вмешательства. Наиболее эффективным оказывается применение микрохирургического шунтирования аутовеной, которое позволяет в 85% случаев спасти ногу от ампутации.

    Эндоваскулярные методы менее эффективны, но их можно повторять.

    Ампутации должны проводиться лишь после исчерпания всех методов спасения конечности.

    жалоба больных с атеросклерозом нижних конечностей – невозможность ходить без боли и остановок. Атеросклеротическое поражение сосудов приводит к значительному нарушению кровообращения и появлению “перемежающейся хромоты” с болями в икрах.

    Поэтому основной задачей ангиолога при облитерирующем атеросклерозе является увеличение способности к ходьбе и устранение риска развития гангрены. Лекарственные препараты играют в этой задаче лишь вспомогательную роль.

    Для решения этой задачи мы и создали наш реабилитационный центр.

    Лечебная ходьба – основа лечения атеросклероза нижних конечностей без явлений критической ишемии. Когда к нам приходит пациент и утверждает, что он может пройти лишь 100 метров – мы говорим ему, что это не так и он может пройти в пять раз больше. Боль и усталость в икрах при ходьбе вынуждает пациента остановиться и постоять несколько минут.

    Почему помогает лечебная ходьба

    Рассмотрим процессы вынуждающие пациента останавливаться. Ходьба приводит к повышенной работе мышц голени и бедра, что повышает потребность их в кислороде и питательных веществах. В результате мышечной работы образуются кислые продукты обмена, так как недостаток кислорода не позволяет полностью переработать питательные вещества.

    Кислые продукты накапливаются в тканях и воздействуют на болевые рецепторы, а так же блокируют тканевую межклеточную жидкость не давая поступать новым питательным веществам для мышц. После того, как человек остановился, работа мышц прекращается и через некоторое время кислые продукты выводятся и боль проходит, можно идти дальше.

    Перемежающаяся хромота – основной признак поражения сосудов ног атеросклерозом. Мышечная нагрузка является самым лучшим стимулом для усиления кровотока, мы наблюдаем мощное развитие сосудов у спортсменов-силовиков, культуристов.

    Значит и  при сосудистых поражениях можно предположить, что активная нагрузка (длительная ходьба) должна усиливать кровообращение и развитие окольных сосудов. Это предположение оказалось абсолютно верным. Но пародокс быстрой остановки при ходьбе не дает пациенту возможности тренировать сосуды. Где же выход из этой ситуации? Выход найден простой и очень эффективный.

    Это лечебная ходьба.  Принцип ее такой – пациент начинает идти с обычной скоростью 4-5 км/час. Почувствовав первые признаки усталости скорость снижается до 2 км/ч. Через 2-3 минуты болевые ощущения отступают и пациент может идти с обычной скоростью 4-5 км/ч. Таким образом, он может пройти в 5-10 раз больше начального состояния.

      Если совершать ежедневные прогулки по 3 -5 км по принципу лечебной ходьбы, то пациент через 3 месяца настолько усилит кровоток в ногах, что сможет пройти обычным шагом без остановки 1-2 км. Такое лечение уступает по своей эффективности только хирургической восстановительной операции и превосходит любую лекарственную терапию.

    Мы учим ходить без боли

    Пациентам с облитерирующим атеросклерозом, которым нет необходимости в реконструктивной операции на сосудах, Инновационный сосудистый центр предлагает уникальную программу восстановления ходьбы.

    При перемежающейся хромоте в течение 2-х недель проводится особая сосудистая терапия, комплекс физиотерапевтического лечения, плавание, специальная программа дозированной лечебной ходьбы, вначале на тренажерах, а затем по спрециальным лесным трекам, используя специальную технику “скандинавской ходьбы”. Проведение подобной программы позволяет увеличить безболевое проходимое расстояние в 2-3 раза у всех пациентов с перемежающейся хромотой, а максимальное проходимое расстояние сделать неограниченным. овладение техникой дозированной ходьбы решает проблемы больных с атеросклерозом нижних конечностей без гангрены и позволяет избежать операции.

    Источник: http://gangrena.info/ateroscleroz/ateroscleroznog/

    В чем кроется опасность каротидного атеросклероза?

    Боковой атеросклероз

    Каротидный атеросклероз – это разновидность атеросклероза (МКБ 10), поражающего сонные артерии.

    Это редкое, но опасное заболевание, приводящее к серьезным нарушениям в работе мозга.

    Крайне важно уметь распознать его симптомы на ранних стадиях и своевременно принять меры – иначе последствия могут быть весьма плачевными. Ниже вы узнаете обо всем этом подробнее.

    Что это такое?

    Каротидным атеросклерозом называют атеросклеротическое поражение сонных артерий.

    Вопреки распространенному заблуждению, у человека их две – внутренняя, расположенная ближе к шейным позвонкам, и внешняя.

    Они представляют собой ответвления общей сонной артерии, идущей перед позвонками чуть ниже, сбоку от трахеи (когда говорят о «сонной артерии», подразумевают именно эту ее часть).

    Сонные артерии снабжают кровью головной мозг. Поэтому любые нарушения в их работе сказываются, прежде всего, на зрении, слухе, памяти и когнитивных способностях. Мозг чутко реагирует на малейшие признаки гипоксии – а именно она и является прямым следствием атеросклероза.

    С точки зрения биохимии атеросклеротические процессы происходят в сонных артериях точно так же, как и в других крупных сосудах:

    1. На поврежденных или ослабленных участках эндотелия накапливаются жиро-белковые соединения, проникают во внутренний слой ткани сосудистой стенки, «пропитывая» ее изнутри.
    2. Этот процесс вызывает деформацию стенки сосуда, и в эндотелии включаются механизмы, обычно работающие при заживлении ран: выделяются вещества, сгущающие кровь и стимулирующие рост соединительной ткани. Соединительная ткань прорастает внутрь жирового скопления; фактически на стенке артерии образуется струп.
    3. Нарост из жиров и соединительной ткани постепенно растет, уменьшая просвет сосуда; постепенно он пропитывается солями и твердеет. Такая бляшка может полностью перекрыть просвет артерии, лишив органы и ткани доступа кислорода.

    Справка: в отличие от других разновидностей атеросклероза, каротидный атеросклероз – редкая болезнь.

    Она встречается лишь у 1% людей в возрасте 50-59 лет. Однако после 70 лет процент страдающих от этой болезни резко увеличивается.

    Причины и факторы риска

    Причины атеросклероза как такового до сих пор являются предметом дискуссии среди врачей. На сегодняшний день принята гипотеза о том, что первопричиной являются воспалительные процессы в эндотелии. На воспаленных участках оседают жиро-белковые соединения (липопротеиды), содержащие в своем составе холестерин.

    Эндотелий травмируется жировыми скоплениями, в нем запускается упомянутый выше процесс ранозаживления, что и приводит к образованию бляшки. Отдельным вопросом являются причины воспалений сосудистых стенок. Есть мнения, что их могут вызвать вирусы, бактерии, генетические сбои, нарушения в работе иммунной системы.

    Однако в любом случае главным фактором развития атеросклероза признается слабость сосудов. Медики предполагают, что атеросклероз сонных артерий имеет, в первую очередь, аутоиммунную природу – то есть, вызывается сбоями в работе иммунной системы, которые вынуждают организм вырабатывать антитела против собственных клеток.

    К дополнительным факторам риска относятся:

    • Курение – оно очень сильно ослабляет сосуды.
    • Преобладание в рационе животных жиров – источника холестерина, при одновременном недостатке жиров растительных.
    • Малоподвижный образ жизни.
    • Гормональный фон. Эстрогеновые гормоны снижают риск развития атеросклероза, соответственно в группу риска попадают мужчины и женщины в период постменопаузы. Также развитию атеросклероза способствует низкий уровень гормонов щитовидной железы (например, при гипотериозе).
    • Возраст. Из-за накапливающихся хронических болезней (в том числе пищеварительной системы и печени) пожилые люди становятся более уязвимыми.
    • Нарушения глюкозного обмена и сахарный диабет. Высокий уровень сахара в крови провоцирует рост бляшек.

    Симптомы

    Так как каротидный атеросклероз поражает сосуды, питающие мозг, то его основные симптомы будут выражаться в нарушениях восприятия и интеллекта, таких, как:

    1. затуманенность сознания;
    2. проблемы с концентрацией внимания;
    3. головокружение;
    4. шум в ушах;
    5. ощущение тяжести в голове.

    Часто при поражении сонных артерий у пациентов происходят так называемые транзиторные ишемические атаки (ТИА).

    Что это такое и почему это симптом каротидного атеросклероза?
    Ишемия – это ослабление или полное прекращение кровоснабжения определенного органа или его участка. В данном случае – определенных областей мозга.

    Внезапное нарушение кровоснабженияотдельного участка мозга называется ишемическим инсультом или инфарктом мозга.

    Под словом «инсульт» чаще всего имеют в виду другую его разновидность – инсульт геморрагический, возникающий в результате разрыва сосуда и кровоизлияния в мозг.

    Симптомы ТИА выглядят следующим образом:

    1. затруднение речи;
    2. нарушения координации;
    3. паралич с одной стороны лица или тела;
    4. потеря зрения на одном глазу.

    Рекомендация: Симптомы ТИА обычно проходят сами в течение суток. Но их ни в коем случае нельзя оставлять без внимания! Это прямой повод для обращения к врачу.

    Диагностика

    Каротидный атеросклероз диагностируется при помощи тех же методов, что и другие разновидности атеросклероза. Однако здесь первостепенное значение имеют не химические анализы, а аппаратные исследования:

    • Самое первое и простое исследование – прослушивание сонных артерий при помощи фонендоскопа. Прохождение крови через суженный сосуд вызывает так называемый «каротидный шум».
    • Ангиография – контрастное рентгеновское исследование сосудов. Так как сосуды на рентгене не видны, пациенту предварительно внутривенно вводят контрастное вещество. Плюс ангиографии – она позволяет исследовать мелкие сосуды, чего сложно добиться при использовании других методов. Однако этот метод достаточно травматичен, и назначают его редко.
    • Ультразвуковое дуплексное сканирование.
    • Компьютерная томография.
    • Магнитно-резонансная томография. На сегодняшний день этот метод позволяет получить наиболее точную и подробную картину: с его помощью можно определить ширину просвета сосуда, а также расположение и форму бляшки.

    Лечение

    При лечении каротидного атеросклероза активно применяются медикаменты, уменьшающие содержание холестерина в крови и способствующие укреплению сосудов:

    1. Препараты группы статинов блокируют выработку холестерина в печени. К ним относятся Симвастатин, Ловастатин, Правастатин и их аналоги, а также препараты нового поколения – Розувастатин и Аторвастатин.
    2. Фибраты ускоряют расщепление жиров, уже содержащихся в крови. К препаратам этого типа относятся Безафибрат, Фенофибрат и Ципрофибрат; в современной терапии активно используются два последних.
    3. Препараты на основе никотиновой кислоты. Никотиновая кислота ускоряет процесс переработки и утилизации жиров. Среди медикаментов на ее основе самым известным является Эндурацин.
    4. Секвестранты жирных кислот препятствуют всасыванию жиров из пищеварительного тракта. К медикаментам этого типа относятся Холестирамин и Холестипол.

    Если просвет сосуда перекрыт больше, чем на три четверти, назначаются хирургические методы лечения:

    1. Эндартерэктомия – хирургическое удаление атеросклеротической бляшки.
    2. Эндоскопическое удаление бляшки – введение в сосуд эндоскопа с микроскопическим баллоном, который расширяет просвет, восстанавливая нормальный кровоток, с последующим стенированием – установкой в сосуд тонкого каркаса, поддерживающего просвет.
    3. Протезирование артерии – замена участка сосуда полимерным протезом.

    Профилактические меры

    Профилактика атеросклероза не отличается сложностью:

    • прежде всего, это отказ от курения как основной причины ослабления сосудов;
    • уменьшение в рационе количества животных жиров с одновременным увеличением количества растительных (правильное питание и диета);
    • физическая активность – даже небольшая, она сохраняет сосуды в тонусе.


    Для улучшения мозгового кровоснабжения можно пользоваться народными рецептами
    . Рекомендуются сборы с шиповником, пустырником, чистотелом, мятой, мать-и-мачехой. Важно помнить, что эффект от травяных сборов проявляется лишь при регулярном приеме.

    Осложнения

    Самым распространенным и страшным осложнением каротидного атеросклероза является ишемический инсульт. Прекращение доступа крови к определенному участку мозга вызывает быструю гибель его клеток и обширный отек. Смертность от ишемического инсульта в первый месяц достигает 25%.

    Важно: У пациентов, оставшихся в живых, появляются тяжелые неврологические расстройства и когнитивные нарушения, вплоть до деменции. Восстанавливается после инсульта и возвращается к нормальной жизни всего 8%.

    Берегите себя и свой мозг – внимательно прислушивайтесь к подозрительным симптомам, не оставляйте их без внимания. При внимательном отношении к своему здоровью многие серьезные болезни можно победить, не дожидаясь их развития.

    , пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

    Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно

    Источник: https://inbrain.top/bolezni/skleroz/ateroskleroz/vidy-at/karotidnyj.html

    Боковой атеросклероз

    Боковой атеросклероз

    Одно из тяжелейших неврологических заболеваний, относится к медленно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно ведущим к смерти больного.

    Движение человека осуществляется мышцами, которыми управляет нервная система: в двигательной коре головного мозга рождается импульс, по спинному мозгу он доходит до двигательных клеток спинного мозга, которые подхватывают эту электрическую эстафету и передают мышцам.

    Когда БАС поражает спинномозговые нейроны, двигательные клетки в боковых частях спинного мозга погибают и уже не могут передать импульс от нейронов мозга к мышцам. В результате те или иные участки конечностей остаются неподвижными.

    Наибольшее количество спинномозговых двигательных клеток находится в шейном (управление руками) и поясничном (управление ногами) утолщениях. Чаще болезнь поражает шейный уровень.

    Симптомы и течение

    Болезнь развивается медленно, исподволь, проявляется слабостью в кистях рук, которая постепенно распространяется на все руки. Затем присоединяются атрофические расстройства — мышцы худеют, кисти рук приобретают вид «когтистых лап».

    Для ног характерен высокий тонус: мышцы ног сильно напряжены (даже во сне), что не позволяет больным ходить.

    Процесс дегенерации (гибели) нервных клеток поднимается выше — к головному мозгу и при поражении жизненно важных центров дыхания или сердцебиения больные погибают.

    Распознавание. В начальных стадиях очень сложно — требуются специальные исследования ЭМГ (электромиография), но именно ранняя диагностика может эффективно помочь больному и продлить его работоспособность и жизнь. При ощущении нарастающей слабости в руках, их быстрой утомляемости во время работы, слабости в ногах после ходьбы необходимо обратиться к невропатологу.

    Лечение комплексное:

    противовирусные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и передачу электрических сигналов с нерва на мышцу, массаж, физиопроцедуры.

    Прогноз зависит от формы заболевания и стадии к началу лечения, но, в целом, чаще неблагоприятный.

    Психология болезней

    Довольно часто в нашу жизнь заболевания приходят в следствие определенного мышления, поведения или психолгогического воздествия извне. В этом разделе описаны вероятные причины того или иного заболевания.

    Многие психологи считают, что заболевания приходят к нам не случайно, а причиной того или иного недуга может послужить наше ментальное восприятия этого мира. Для того, чтобы выявить причину заболевания, Вам прийдется углубиться в свое духовное состояние и понять, что именно могло повлиять на ваше физическое состояние.

    Данный сервис создан на основе многолетних исследований американого психолога Луизы Хей, канадского философа и психолога Лиз Бурбо, замечательного доктора Валерия Синельникова, а также интепретации российского психолога Владимира Жикаренцева

    БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ ( БАС )

    НЕВРОЛОГ ВОЛГОГРАД КОНТАКТНЫЙ СОТ.ТЕЛ.:8-902-387-16-19 (ПРЯМО СЕЙЧАС)) в Срд, 08/10/2011 — 20:40

    БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ ( БАС, болезнь Шарко ) это хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся системным поражением мотонеиронов головного мозга и спинного мозга, с неблагоприятным прогнозом, нарушением трудоспособности уже на ранней стадии, значительным ограничением жизнедеятельности.

    БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ ( БАС ) — РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ — 2 — 5 случаев на 100 000 населения. Характерный возраст больных 50—70 лет, но отмечено учащение случаев заболевания и в 40 лет и ранее. Болеют боковым амиотрофическим склерозом мужчины в два раза чаще женщин.

    БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ ( БАС ) — ПРОИСХОЖДЕНИЕ И РАЗВИТИЕ

    Различают спорадические и семейные бокового амиотрофического склероза ( БАС ) ( 5—10 % и обычно встречаются лишь в некоторых регионах, например на острове Гуам и полуострове Кии в Японии.

    Происхождение спорадического бокового амиотрофического склероза ( БАС ) остается неизвестной. Вероятна имеет значкние фактор наличия прионов, что можно предположить по высокой активности аргиназы в мозге мышей, инфицированных скрепи (медленная инфекция), и в спинноиозговой жидкос больных БАС (Завалишин И. А. 1996).

    Этому соответствуют сходные морфологические изменения в мозге (спонгиоз, дегенерация синапсов), чему, по-видимому, способствует дефицит аргинина. Возможна роль аутоиммунного фактора и генетической детерминации риска заболевания БАС (по данным исследования клеточного и гуморального иммунитета и антигенов гистосовместимости).

    Семейные случаи бокового амиотрофического склероза генетически обусловлены.

    БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ ( БАС ) МОЖНО ПЕРЕПУТАТЬ И ПОЭТОМУ ВАЖНО НЕ ПЕРЕПУТАТЬ:

    До того как поставить диагноз БАС надо в связи с неблагоприятным прогнозом при истинном БАС, возможными ошибками в решении экспертных вопросов много и хорошенечко подумать что бы неперепутать:

    1) C ишемическим поражением спинного мозга на шейном уровне. Которое отличается медленным прогрессированием, часто с остановкой процесса, ограниченностью фасцикуляций и неритмичностью их. Важное значение имеют МРТ- и ЭМГ. исследование, с учетом особенностей проявлений ( клинической картины ) и течения заболевания.

    2) С хронической прогредиентной формой клещевого энцефалита. Учитывается факт острого периода энцефалита (особенно очаговой формы).

    3) С подострым полиомиелитом (при полиомиелитическом варианте БАС). Отсутствуют признаки поражения пирамидного пути вплоть до смерти больного (Коновалов Н. В. 1958).

    4) Со спинальной амиотрофия взрослых, бульбоспинальная амиотрофия Кеннеди. Медленное доброкачественное течение с периодами стабилизации, пирамидные знаки редко и поздно.

    5) С сирингомиелией (переднероговая форма) — сегментарные чувствительные и трофические нарушения, результаты МРТ.

    6) С амиотрофическим лейкоспонгиозом. В отличии от полиомиелитической формы БАС: не страдает пирамидный путь, нет бульбарного пареза на всем протяжении болезни.

    7) С опухолями шейного отдела спинного мозга (особенно интрамедуллярными). Решающее значение результатов МРТ, миелографии в сомнительных случаях.

    8) С пояснично-крестцовыми спондилогенными радикуломиело — ишемиями (при пояснично-крестцовой форме бокового амиотрофического склероза БАС). Особенности развития, корешковый синдром, обычно частичное и даже полное восстановление двигательных функций.

    9) С постполиомиелитическим синдромом (спустя 10—40 лет после острого периода полиомиелита). Анамнез, медленное прогрессирование амиотрофий, редкость пирамидной симптоматики.

    10) С болезнью Крейцфельда — Якоба при высокой форме БАС — паркинсонизм — деменция.

    В неоднозначности имеющихся данных необходимо наблюдение во времени.

    ПРИ ДОСТАВЕРНОМ ДИАГНОЗЕ БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ ( БАС ) ЖИЗНЬ И ПРОГНОЗ:

    Течение неуклонно прогрессирующее с летальным исходом. В некоторых случаях бывает стабилизация процесса на 1—3 года. Зависимость продолжительности жизни от времени появления бульбарных расдтройств, локализации начальных симптомов, возраста больного в момент появления первых признаков болезни. У молодых больных большая продолжительность заболевания.

    БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ ( БАС ) с учетом формы БАС продолжительность жизни больных:

    — высокая (церебральная) — до 4—6 лет;

    — бульбарная — до 1—3 лет (иногда до 5 лет);

    — шейно-грудная — до 6—8 лет;

    — пояснично-крестцовая — до 10—12, иногда 9—16 лет.

    В целом выживаемость более 5 лет у 29 % больных, более 10 — у 16%.

    Время наступления инвалидности (ориентировочно): бульбарная форма — 10 месяцев; шейно-грудная — 2 года, пояснично-крестцовая — 3—4 года.

    ДИАГНОЗЕ БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ ( БАС ) — Принципы лечения и ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ

    1. Больных с подозрением на БАС необходимо госпитализировать в неврологический стационар для установления диагноза и лечения.

    2. Реально действенной терапии БАС не существует. С целью стабилизации состояния больного используются препараты, обладающие нейротрофическими свойствами: витамины группы В (особенно Ъп), витамин Е, синтетический аналог лейэнкефалина даларгин (увеличивает выживаемость нейронов), анаболические

    гормоны.

    3. Симптоматическая терапия: при выраженной спастичности — миорелаксанты, в случае крампи — дифенин; стимуляторы (секуринин), ноотропы и др.

    4. Антидепрессанты и другие психотропные средства для улучшения психического состояния больного.

    5. Необходим уход, используются ортопедические приспособления (воротник для поддержания головы, шины). Кормить больного лучше питательной полужидкой пищей, при бульбарных нарушениях — зондовое питание. Надо дольше поддерживать способность больного к самостоятельному передвижению, самообслуживанию. Перевод на управляемое дыхание нецелесообразен.

    БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ ( БАС ) НАХОЖДЕНИЕ НА БОЛЬНИЧНОМ ЛИСТЕ:

    1. В период установления диагноза и лечения больные временно нетрудоспособны (в течение 1,5—2 месяцев).

    2. При пояснично-крестцовой форме бокового амиотрофического склероза ( БАС ) больничный лист может быть выдан работающим больным (в том числе инвалидам III группы) при временном ухудшении состояния. В случае отчетливого прогрессирования заболевания они должны быть направлены на установление группы инвалидности.

    БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ ( БАС ) ПОЛУЧЕНИЕ ГРУППЫ ИНВАЛИДНОСТИ:

    III группа инвалидности:

    а) При пояснично-крестцовой форме на начальном этапе болезни (при легком нижним одно- или двусторонним снижении силы в мышцах ног);

    б) при отсутствии бульбарных нарушений, легком снижении силы в мышцах ног, медленном ухудшении в случае шейно-грудной формы (бывает редко);

    в) у больных с неуточненным диагнозом в связи с необходимостью систематического наблюдения, повторного обследования, изменений условий и характера работы (противопоказан физический труд). Используются критерии ограничения способности к трудовой деятельности, передвижению первой степени. Причина инвалидности: как правило, общее заболевание.

    Возможности востановления ограничены из-за отсутствия эффективного лечения. Больные находятся на диспансерном наблюдении (прием невролога не реже 3—4 раз в год), повторном стационарном лечении.

    Профессиональное востановление в виде трудоустройства в профессиях гуманитарного или административно-канцелярского профиля при небольшом объеме работы возможна в случае пояснично-крестцовой формы.

    Социальное востановление должно предусматривать обучение инвалида самообслуживанию, психологическую помощь, другие меры социальной защиты.

    II группа инвалидности:

    отчетливо прогрессирующее течение, начальные бульбарные нарушения, выраженные двигательные расстройства (по критериям ограничения способности к передвижению, самообслуживанию второй степени).

    I группа инвалидности:

    быстрое прогрессирование (особенно при бульбарной форме), выраженные двигательные нарушения (по критерию ограничения способности к самообслуживанию третьей степени).

    ПАЦИЕНТЫ С ДИАГНОЗОМ БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ СОСТОЯТ НА ДИСПАНСЕРНОМ НАБЛЮДЕНИИ НЕВРОЛОГА В ВОЛГОГРАДЕ

    Арьяева М.М. Влияние трансфер фактора на уровень холестерина и проявления атеросклероза

    Источник: https://heal-cardio.ru/2016/08/09/bokovoj-ateroskleroz/

    Боковой атеросклероз — что это?

    Сам тезис «боковой амиотрофический склероз» соответствует:

    • болезни нейрона (двигательного);
    • семейной болезни нейрона (двигательного);
    • прогрессирующей атрофии мышц;
    • прогрессирующему параличу (бульбарному).

    Движение человека происходит за счет мышц, которыми управляет наша нервная система. В коре мозга головы есть импульс, который доходит до двигательных клеток спинного мозга, которые подхватывают такую электро эстафету и передает ее мышцам.

    Когда атеросклероз поражает спинномозговые нейроны, то двигательные клетки в спинном мозге в боковых частях погибают. Они не могут уже передать к мышцам от нейронов мозга импульс.

    В результате этого некоторые участки конечностей становятся неподвижными. Большее количество двигательных спинномозговых клеток располагаются в шейном и поясничном утолщениях.

    Чаще всего разрушается шейный уровень.

    Патогенез и этиология болезни

    БАС — «конечный путь» общих патологических реакций, инициируемых разными известными триггерами либо неизвестными. В определенных случаях такой склероз обусловлен мутацией супероксиддимутазы-1 в гене, когда главный патогенетический фактор — цитотоксическое действие фермента дефектного.

    Супероксиддисмутаза-1 накапливается между слоями мембраны митохондриальной, при этом нарушает транспорт аксональный и взаимодействует с остальными белками — это приводит к нарушению деградации их.

    Возникновению амиотрофического бокового склероза способствуют до сих пор триггеры неизвестные, которые как супероксиддисмутаза-1, способны реализовать эффекты в условиях увеличенной функционирующей нагрузки на мото-нейроны — это и вызывает селективную уязвимость их.

    когда происходит усиление функций мотонейронов, то увеличивается выброс глутамата, скапливается избыток кальция, активируются ферменты протеолитические, а избыток свободных радикалов, который выделяется из митохондрий повреждает астроглии, микроглии, а также мотонейроны с последующей их дегенерацией.

    Виды бокового атеросклероза

    1. Спорадический склероз — склероз в изолированной форме либо на фоне сопутствующих болезней;
    2. Генетически детерминированная (наследственная или семейная) форма — склероз, который проявился более чем в 1 поколении.

      Он имеет разные виды наследования и ассоциируется с разными каузативными мутациями;

    3. Сразу несколько БАС синдромов, напоминающих боковой склероз — развивается при других разных патологических процессах;
    4. С лабораторными признаками БАС неопределенной диагностики — случаи склероза, сочетаемы с лабораторными признаками и имеющие непонятное отношение к боковому атеросклерозу.

    Сегодня различают 4 основных формы данного заболевания (с учетом продолжительности жизни пациентов):

    • высокая церебральная — до 6 лет;
    • бульбарная — до 3 лет (бывает до 5);
    • шейно-грудная — до 8 лет;
    • пояснично-крестцовая — до 12 (иногда до 16).

    В целом, выживаемость больше 5-ти лет у 30 % больных, больше 10 у 20%.

    Время наступления инвалидности при формах: пояснично-крестцовая — 4 года, бульбарная — 10 мес., шейно-грудная — 2 года, пояснично-крестцовая — 4 года.

    Основные проявления болезни

    • спастичность;
    • атрофия мышц;
    • фасцикуляция;
    • гиперрефлексия;
    • пирамидные патологические знаки в отсутствии глазодвигательных, а так же тазовых расстройств.

    Лечение заболевания

    Лечится атеросклероз с применением следующих препаратов:

    • блокирующих синтез холестерина (типа Ловастатина);
    • препаратами, которые вовлекаются в жировой обмен (никотиновая кислота);
    • снижающими повышенное артериальное давление;
    • понижающими тромбообразование и рост бляшек атеросклеротических;
    • улучшающими в стенках сосудов метаболические процессы и препятствуют росту бляшек (витамины А, С, Е);
    • средства из чеснока, так же сам чеснок;
    • препараты типа эйкозанол.

    На начальных клинических исследованиях нужно использовать генетические вирусы, после заражения ими рост бляшки атеросклеротической замедляется. Так же необходимо корректировать сопутствующие заболевания (к примеру, при сахарном диабете боковой атеросклероз быстрее развивается).

    В комплексное лечение заболевания входит следующее:

    • противовирусные лекарства;
    • средства, которые улучшают передачу электро сигналов на мышцу с нерва и микроциркуляцию;
    • массаж;
    • физиопроцедуры.

    Прогноз при боковом атеросклерозе

    Результат зависит от стадии заболевания и формы к началу лечения, в целом, чаще он неблагоприятный. Исключение составляют наследственные случаи, которые ассоциируются с некоторыми мутациями супероксиддисмутазы-1 в гене.

    Продолжительность заболевания при поясничном дебюте — 2,5 года, при бульбарном — до 4 лет. Не больше 7% пациентов с таким диагнозом живут больше 5 лет. Если Вам поставили боковой атеросклероз, то не надо отчаиваться.

    С каждом годом появляются новые препараты и схемы их комплексного приема для лечения бокового атеросклероза.

    Одним из лучших на сегодняшний день российских медицинских учреждений, которые занимаются лечением бокового атеросклероза, считается Научный центр неврологии РАМН, город Москва.

    Не надо отчаиваться, просто нужно делать все вовремя и настроится исключительно на хорошее. Следует радоваться жизни, а завтрашний день сам позаботится о себе. Желаем здоровья!

    Проверенный способ лечения варикоза в домашних условиях за 14 дней!

    Имеются противопоказания. Проконсультируйтесь с врачом.

    Источник: http://lechenieus-varikozus.ru/%D0%B1%D0%BE%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B9-%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7/

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.