Атриовентрикулярная блокада сердца

Содержание

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада у детей. Клинические рекомендации

Атриовентрикулярная блокада сердца

  • Атриовентрикулярная блокада
  • Электрокардиостимуляция

АВ – атриовентрикулярный

ЭКГ  – электрокардиограмма

ЭхоКГ – эхокардиография

ЭКС – электрокардиостимуляция (электрокардиостимулятор)

ЧСС – частота сердечных сокращений

Термины и определения

Электрокардиостимуляция – это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты – электрокардиостимуляторы.

1.1 Определение

Атриовентрикулярной (АВ) блокадой или предсердно-желудочковой блокадой обозначают замедление, частичное и полное прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Замедление проведения импульса может происходить в предсердиях, АВ узле, системе Гиса-Пуркинье. Все варианты АВ блокад могут быть преходящими и персистирующими, врожденными и приобретенными.

1.2 Этиология и патогенез

Изменение АВ проведения может быть связано как с нарушением регуляции его деятельности со стороны вегетативной нервной системы, так и с органическим и/или структурными изменениями проводящей системы сердца (таблица 1) [1,2,3,5,8,9,10,12,15].

Таблица 1 – Причины развития атриовентрикулярной блокады

Хирургическая коррекция врождённых пороков сердца-дефект межжелудочковой перегородки,-атриовентрикулярная коммуникация,-тетрада Фалло,-обструкция выходного отдела левого желудочка,-корригированная транспозиция магистральных сосудов,-дискордантное АВ соединение
Изолированная врожденная АВ блокада-повреждение ткани АВ-узла плода материнскими антителами  класса  анти– SSA/Ro анти–SSB/La, направленными  к внутриклеточным растворимым рибонуклеопротеидным комплексам  48-KD SSB/La, 52-KD SSA/Ro, и 60-KD SSA/Ro
АВ блокада, ассоциированная со структурными аномалиями развития сердца-аномалии развития предсердной и межжелудочковой перегородки-общий артериальный ствол- корригированная транспозиция магистральных сосудов,- гетеротаксия (левопредсердный изомеризм)
Инфекционные заболевания-бактериальные и вирусные инфекции в том числе и внутриутробные (семейства герпесвирусов и энтеровирусов)-ревматическая лихорадка,-болезнь Лайма,-болезнь Чагаса,-ВИЧ-инфекция
Нейромышечные заболевания– мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса (Emery-Dreifuss),- мышечная дистрофия Дюшена (Duchenne),- миотоническая дистрофия
Хромосомные и генетические заболевания-синдром Холта-Орама (Holt-Oram),-18-p синдром,-синдром Кернса-Сейра (Kearns-Sayre),- болезнь Фабри,Гликогеноз II и V типа,Мукополисахаридоз I H, I H/S и II типа,- синдром удлинённого интервала QT
Дегенеративные заболевания миокарда-болезнь Лева,-болезнь Ленегра
Другие причины– повреждение проводящей системы сердца при катетерных процедурах (эндоваскуляр-ное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, радиочастотная абляция аритмии),-нарушения метаболизма (карнитиновая недостаточность),-гипертрофическая кардиомиопатия,-заболевания соединительной ткани,-саркоидоз,-амилоидоз,-опухоль сердца,-фармакотерапия-электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия)

Появление АВ блокады I степени на фоне брадикардии может быть связано с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахизависимые АВ блокады I степени, возникающие при учащении ритма сердца, очевидно, связаны с блокадой проведения по быстрому (?) каналу АВ узла.

Данная блокада может сохраняться в ортостатическом положении пациента, но может проходить после подкожного введения атропина. Такая ответная реакция дает основание считать, что при тахизависимой АВ блокаде I степени характер влияния вегетативной регуляции АВ проведения является не главным.

АВ блокада I степени может возникать у пациентов после применения таких лекарственных средств как: блокаторы кальциевых каналов, ?-блокаторы, дигоксин, амиодарон и др. Причиной развития АВ блокады I степени могут быть воспалительные заболевания миокарда различной этиологии; инфильтративные и дегенеративные заболевания.

АВ блокада I степени может возникать также после перенесенной хирургической или эндоваскулярной коррекции врождённых пороков сердца (ВПС) или в результате катетеризации правых отделов сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=q9sn3wKBYUg

АВ блокада II степени нередко наблюдается при патологической ваготонии, при токсических поражениях сердца, связанных с препаратами наперстянки, ?-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а также при аутоиммунных поражениях проводящей системы с последующим развитием кардиосклероза и дегенеративных заболеваниях.

проводящей системы сердца. АВ блокада II степени наблюдается у детей, после операций на сердце; иногда АВ блокада как I, так и II степени может быть следствием аномалии развития проводящей системы сердца при ВПС.

Следует иметь в виду, что АВ блокады I-II степени могут трансформироваться в полную АВ блокаду у детей с органической или сруктурной патологии сердца.

Врожденная полная АВ блокада может быть обусловлена аутоиммунным конфликтом, либо возникает вследствие структурного дефекта развития. Морфологические исследования свидетельствуют, что на долю иммунных форм полной врождённой АВ блокады приходится около 70% всех случаев.

Известна достоверно документированная ассоциация врожденной полной АВ блокады у новорожденных, матери которых страдают диффузными заболеваниями соединительной ткани.

Около 25% случаев врожденных АВ блокад III степени сочетаются со структурными аномалиями сердца, наиболее часто с дефектами развития межпредсердной и межжелудочковой перегородок, левопредсердным изомеризмом, а также L-транспозицией магистральных сосудов.

Одной из наиболее частых причин, приобретенной АВ блокады III степени является воспалительное поражение миокарда.  В ряде случаев приобретенная АВ блокада III степени возникает после операции по коррекции ВПС. Развитием АВ блокад могут сопровождаться ряд наследственных и нейромышечных заболеваний.

АВ блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в предсердиях или АВ узле при АВ блокаде I степени носит транзиторный или стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких степеней АВ блокады.

АВ блокада II степени тип Мобиц I (с периодикой Самойлова-Венкебаха), вызывается замедлением проводимости в АВ узле в 72% случаев и в системе пучка Гиса – в 28% (4). Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения).

В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. При АВ блокаде II степени типа Мобиц II интервалы PQ (R), предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняется даже после выпавшего сокращения.

В случаях, соответствующих последнему критерию, АВ блокада II степени тип Мобиц II ограничивается системой Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% – в дистальной части системы Гиса-Пуркинье). АВ блокада II степени в АВ узле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии.

Согласно общепринятому мнению, АВ блокада II степени в системе Гис-Пуркинье часто прогрессирует в сторону полной атриовентрикулярной блокады и приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

При АВ блокаде III степени (полная АВ блокада) нарушение проведения локализуется в АВ узле в 16-25% случаев, пучке Гиса в 14-20%, ножках пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ блокада может быть, как врождённой, так и приобретенной.

Врожденная АВ блокада обусловлена наличием антител класса анти- 48 kD SS-B/La, анти- 52 kD SS-A/Ro, и анти-60 kD SS-A/Ro у матерей.

После прохождения через плаценту материнские аутоантитела класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La, перекрестно  реагируют с L типами кальциевых каналов в клетках сердца у плода, вследствие чего  возникает  замедление  атриовентрикулярной проводимости  (АВ блокада I степени).

Длительные  нарушения  гомеостаза  кальция в клетках сердца у плода под влиянием продолжающего воздействия материнских аутоантител класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La могут привести к активации  апоптоза клеток Апоптоз не ассоциируется с воспалением, так как клетки при апоптозе  не набухают и не разрушаются до поглощения их макрофагами, однако,  опсонизированный фагоцитоз клеток  приводит к  синтезу противовоспалительных цитокинов (интерлейкинов – 1,интерлейкиов – 6,  интерлейкинов -8 , фактора некроза опухолей и др.), которые вместе с антителами  класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La  и активацией системы комплемента  генерируют устойчивую воспалительную  реакцию в сердце плода, в конечном итоге к необратимому повреждению и развитию полной атриовентрикулярной блокады Возникновение врожденной полной АВ блокады документируется не ранее 16-й недели гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3 месяца жизни. «Скрытое» носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый уровень рождения ребенка с полной АВ блокадой во много раз ниже. Вероятно, на возникновение аутоиммунного поражения атриовентрикулярного соединения влияет величина титра антител (1:16 и выше). При наличии  антител класса анти-SS-A/Ro и анти SS-B/La антител у матери и врожденной полной АВ блокада у ребенка установлена ассоциация со следующими HLA гаплотипами: A1, B8, DR3, MB2 и MT2. Такие HLA гаплотипы как DR2, MB1/MT1 – характерны для матерей с положительным титром антител и детей без врожденной полной АВ блокады. Другие факторы риска, которые могут оказывать влияние на развитие  врожденной полной атриовентрикулярной блокады у плода являются возраст матери, зимний сезон, повышенная инфицированность матери во время беременности, низкий уровень витамина D [1,2,3,5,7,8,10,12].

1.3 Эпидемиология

АВ блокада I степени может встречаться на электрокардиограмме (ЭКГ) у здоровых детей от 0,6 до 8% случаев. У детей с нормальным синусовым ритмом транзиторное увеличение интервала РQ встречается у младших детей в 5% случаев и в 15% у старших детей, в основном в ночное время.

Более высокая частота выявления АВ блокады I степени отмечается у тренированных спортсменов – 8,7%. Частота выявления АВ блокады I степени у детей при проведении холтеровского мониторирования гораздо выше – до 10-22%. Частота АВ блокады II степени составляет 0,003% в популяции.

Достаточно высокая распространённость (2,4%) АВ блокады II степени тип Мобиц I отмечается у тренированных спортсменов, проходящих рутинную ЭКГ. Средняя частота врожденной полной АВ блокады составляет 1 на 22 000 новорожденных и колеблется в пределах от 1 на 25000 до 1 на 15000.

Частота развития АВ блокад после хирургической коррекции врожденных пороков сердца составляет от 1 до 17%, что зависит от анатомии порока и вида выполненного кардиохирургического вмешательства [2,3,9,15].

1.4 Кодирование по МКБ-10

I 44.0 – Предсердно-желудочковая блокада первой степени (АВ блокада I степени)

I 44.1 – Предсердно-желудочковая блокада второй степени (атриовентрикулярная блокада, тип I и II Блокада Мобица, тип I и II Блокада второй степени, тип I и II Блокада Венкебаха)

I 44.2 – Предсердно-желудочковая блокада полная (полная блокада сердца, блокада III степени)

I 44.3 – Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (атриовентрикулярная блокада)

Примеры диагнозов

  • Атриовентрикулярная блокада III степени.
  • Врождённый порок сердца. Корригированная транспозиция магистральных сосудов. Атриовентрикулярная блокада II степени.

1.5 Классификация

В зависимости от степени нарушения АВ проводимости 3 степени АВ блокады:

  • Атриовентрикулярная блокада I степени
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц I с периодами Самойлова-Венкебаха
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц II
  • Атриовентрикулярная блокада III степени [3]

 2.1 Жалобы и анамнез

Спектр клинических проявлений АВ блокады широк и варьирует от полного отсутствия симптомов до развития сердечной недостаточности, синкопальных состояний и внезапной смерти.

Среди наиболее часто встречающихся жалоб:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам (одышка при нагрузке),
  • головокружения,
  • потери сознания (синкопальные состояния).

При анализе анамнеза основное значение придаётся выяснению обстоятельств обнаружения АВ блокады: случайно при диспансеризации, на фоне развития острого воспалительного процесса, при обследовании по поводу хронической патологии и т.д. Тщательный анализ анамнестических данных имеет одно из первостепенных значений в определении причины развития АВ блокады [2].

2.2 Физикальное обследование

  • При проведении стандартного клинического осмотра следует обратить особое внимание измерение роста и массы тела, температуры тела, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений (ЧСС), измерение артериального давления [2].

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/atrioventrikulyarnaya-predserdno-zheludochkovaya-blokada-u-detej_13877/

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада)

Атриовентрикулярная блокада сердца

Атриовентрикулярная (АВ) блокада третьей степени, также называемая полной блокадой сердца, представляет собой расстройство сердечного ритма, возникающее в результате нарушения в системе сердечной проводимости, в которой отсутствует проводимость через атриовентрикулярный узел, что приводит к полной диссоциации предсердий и желудочков. Механизм выхода желудочков может происходить где угодно от АВ-узла до системы Пуркинье.

АВ-блокада третьей степени на ЭКГ характеризуется:

  • Регулярным интервалом P-P
  • Регулярным интервалом R-R
  • Отсутствием видимой связи между Р-волнами и комплексами QRS
  • Большим количеством Р-волн, чем комплексов QRS

Обратите внимание, что не у всех больных с атриовентрикулярной диссоциацией имеют полная блокада сердца.

Например, у больных с желудочковой тахикардией имеется АВ диссоциация, но не полная блокада сердца; в этом примере АВ диссоциация обусловлена ​​тем, что скорость желудочков была быстрее, чем внутренняя интенсивность синуса.

На электрокардиографии (ЭКГ) полная блокада сердца представлена комплексами QRS, проводимыми по собственной шкале и полностью независимыми от Р-волн.

Электрокардиограмма пациента с полной блокадой сердца

АВ-блокада возникает из-за различных патологических состояний, вызывающих инфильтрацию, фиброз или потерю связи в частях здоровой системы проводимости. Она может быть либо врожденной, либо приобретенной.

Первоначальная диагностика больных с полной блокадой сердца заключается в установлении симптомов, оценки жизненно важных признаков и поиска доказательств скомпрометированной периферической перфузии. В частности, результаты физиологического обследования пациентов с АВ-блокадой третьей степени будут иметь значение при брадикардии, которая может иметь тяжелую форму.

Лечение блокады третьей степени основано на уровне блока. Первым, а иногда и самым важным, методом лечения блокады сердца является устранение любых потенциально отягчающих или возбудимых лекарственных препаратов. Лечение полной блокады сердца ограничено пациентами с расстройством проводимости атриовентрикулярного узла.

Первоначальные усилия по лечению должны быть направлены на оценку необходимости временной стимуляции и начала стимуляции. Большинству больных, у которых блокада не поддается лечению, потребуется размещения постоянного кардиостимулятора или имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Патофизиология

В сердце начинается инициализация нормального импульса в синусовом узле. Затем волна возбуждения проходит через предсердие. За это время на электрокардиографических (ЭКГ) записях показана волна Р.

После внутрипредсердной проводимости в область нижней межпредсердной перегородки этот волновой фронт достигает входа в атриовентрикулярный узел. Затем АВ-узел проводит импульс к пучку Гиса.

Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, которые распространяют этот импульс на желудочки.

Во время прохождения импульса через предсердия, АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье наблюдается сегмент PR. Блокада сердца возникает, когда происходит замедление или полная блокировка этой проводимости. Традиционно, атриовентрикулярную блокаду классифицируют на блокаду первой, второй и третьей степени.

АВ-блокада первой степени

Атриовентрикулярная блокада первой степени является расстройством, при котором существует связь 1: 1 между Р-волнами и комплексами QRS, но интервал PR длиннее 200 мс.

Таким образом, она представляет собой задержку или замедление проводимости.

В отдельных случаях АВ-блокада первой степени может быть связана с другими нарушениями проводимости, включая межжулудочковую блокаду и фасциальные блокады (бифакулярную или трифаскулярную блокаду).

АВ-блокада второй степени

АВ-блокада второй степени диагностируется, когда на ЭКГ присутствует больше Р-волн, чем QRS-комплексов, но связь между Р-волнами и комплексами QRS все еще существует. Другими словами, не все P-волны сопровождаются комплексами QRS (проводится). Традиционно этот тип блокады сердца делится на две основные подкатегории: тип Мобитц I (Венкебах) и тип Мобитц II.

При АВ блокаде второго типа Мобитц I интервал PR продлевается до тех пор, пока на P-волну не последует комплекс QRS.

В типичном случае блокады Мобитц I типа длительность PR-интервала максимальна в первом интервале и постепенно уменьшается с последующими интервалами. Это отражается на сокращении интервала R-R и увеличении общего интервала PR.

Кроме того, интервал R-R, охватывающий паузу, менее чем вдвое превышает длительность первого интервала R-R после паузы.

На ЭКГ атриовентрикулярная блокада второго уровня типа Мобитц I приводит к характерному появлению группировки битов; наоборот, наличие сгруппированных битов должно побуждать к тщательной оценке проводимости Венкебаха (хотя следует отметить, что не все такие проводимости являются патологическими).

При АВ блокаде второго типа Мобитц II PR-интервал постоянный, но случайные P-волны не сопровождаются комплексами QRS (непроводящими). Иногда первый PR-интервал после непроводящих P-волн может быть короче на целых 20 мсек.

Чтобы провести различие между блокадой типа Мобитц I и блокадой типа Мобитц II, в на электрокардиограмме должно присутствовать как минимум три последовательных P-волны. Если проводится только любая другая P-волна (2: 1), блокада второй степени не может быть классифицирован ни в одну из этих категорий.

Также сообщалось об атриовентрикулярной блокаде, напоминающей АВ-блокаду второй степени, с внезапными скачками тонуса вагусного нерва, вызванными кашлем, икотой, глотанием, газированными напитками, болью, мочеиспусканием или манипуляциями с дыхательными путями у здоровых людей. Отличительной особенностью является одновременное замедление скорости пазухи. Это состояние пароксизмальное и доброкачественное, но его необходимо тщательно различать от истинной АВ-блокады второй степени, потому что прогноз очень отличается.

АВ-блокада третьей степени

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада сердца) диагностируется, когда имеется больше P-волн, чем QRS-комплексов, и между ними нет никакой связи (т. е. отсутствует проводимость).

Блок проводимости может находиться на уровне АВ-узла, пучка Гиса или системы волокон Пуркинье. В большинстве случаев (приблизительно 61%), блок происходит ниже пучка Гиса.

Блокада в АВ-узле составляет примерно одну пятую всех случаев, тогда как блокада в пучке Гиса составляет чуть менее одной пятой всех случаев.

Продолжительность комплекса QRS зависит от места блокады и места нарушения стимуляции ритма.

Когда блокада находится на уровне АВ-узла, ритм обычно возникает от пейсмекера с частотой 45-60 бит / мин.

Больные с эктопическим водителем ритма часто являются гемодинамически стабильными, и их частота сердечных сокращений увеличивается в ответ на физические упражнения и прием атропина.

Когда блокада находится ниже АВ-узла, ритм возникает из пучка Гиса или системы волокон Пуркинье с частотой менее 45 ударов / мин. Эти больные обычно гемодинамически нестабильны, и их сердечный ритм не реагирует на физические упражнения и атропин.

Атриовентрикулярная диссоциация

АВ-диссоциация присутствует, когда активация предсердий и желудочков не зависит друг от друга. Это может быть результатом полной блокады сердца или физиологической рефрактерности ткани проводимости. Диссоциация может также возникать в ситуации, когда частота предсердий / синусов медленнее, чем частота сокращений желудочков (например, при желудочковой тахикардии).

В отдельных случаях частота предсердий и желудочков настолько близка, что кардиограмма предполагает нормальную АВ-проводимость; только тщательное изучение длинной ритмической полосы может выявить изменение в интервале PR.

Эта форма АВ-диссоциации называется изоритмической атриовентрикулярной диссоциацией. Прием лекарственных средств, приводящих к ускорению частоты сокращений предсердий / синусов, приведут к восстановлению нормальной проводимости.

Причины

Атриовентрикулярная блокада обусловлена различными патологическими состояниями, которые вызывают инфильтрацию, фиброз или потерю связи в участках нормальной системы проводимости. АВ-блокада третьей степени (полная блокада сердца) может быть врожденной или приобретенной.

Врожденная форма полной блокады сердца обычно происходит на уровне АВ-узла. Пациенты относительно бессимптомны в состоянии покоя, но позже у них развиваются симптомы, потому что фиксированный сердечный ритм не способен приспосабливаться к физическому напряжению.

Общими причинами приобретенного АВ-блокады являются следующие:

  • Лекарственные препараты;
  • Дегенеративные заболевания: болезнь Ленгера (склерогенерирующий процесс с участием только системы проводимости) и болезнь Льва (кальцификация системы проводимости и клапанов), кардиомиопатия без компромиссов, синдром ногтевой пателлы, митохондриальная миопатия
  • Инфекционные причины: Боррелиоз Лайма (особенно в эндемичных районах), инфекция трипаносомы, ревматическая лихорадка, миокардит, болезнь Шагаса, миокардит Aspergillus, вирусная инфекция ветряной оспы, абсцесс клапана
  • Ревматические заболевания: анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера, рецидивирующий полихондрит, ревматоидный артрит, склеродермия
  • Инфильтративные процессы: амилоидоз, саркоидоз, опухоли, болезнь Ходжкина, множественная миелома
  • Нервно-мышечные расстройства: мышечная дистрофия Беккера, миотоническая мышечная дистрофия
  • Ишемические или инфарктные причины: блок AV-узла (AVN), связанный с инфарктом миокарда нижней стенки, блок Гиса-Пуркинье, связанный с передней стенкой миокарда (см. ниже)
  • Метаболические причины: Гипоксия, гиперкалиемия, гипотиреоз
  • Токсины: «Безумный» мед (граанотоксин), сердечные гликозиды (например, олеандрин) и другие
  • Блокада IV фазы (блокада, связанная с брадикардией)
  • Ятрогенные причины

Инфаркт миокарда

Передняя стенка миокарда может быть причиной полной блокады сердца; это тяжелое состояние. Полная блокада сердца развивается чуть менее чем в 10% случаев острого нижнего ИМ и гораздо менее опасен, часто разрешается в течение нескольких часов до нескольких дней.

Исследования показывают, что АВ-блокада редко усложняет ИМ. При ранней стратегии реваскуляризации частота АВ-блокады уменьшилась с 5,3% до 3,7%. Окклюзия каждой из коронарных артерий может привести к развитию болезни проводимости, несмотря на избыточное кровоснабжение сосудов АВ-узла от коронарных артерий.

По сравнению с пациентами с острым коронарным синдромом без атриовентрикулярной блокады у больных с полной блокадой сердца чаще всего назначался желудочковый инфаркт миокард, а также худшие результаты во время госпитализации (более высокая частота кардиогенного шока, желудочковых аритмий, потребность в инвазивной механической вентиляции, смерти).

Чаще всего окклюзия правой коронарной артерии сопровождается АВ-блокадой. В частности, проксимальная окклюзия имеет высокий уровень АВ-блокады (24%), потому что участвует не только AV-узловая артерия, но также и правая верхняя нисходящая артерия, которая исходит из самой проксимальной части правой коронарной артерии.

В большинстве случаев АВ-блокада быстро контролируется после реваскуляризации, но иногда курс длится. В целом прогноз благоприятный.

Тем не менее, атриовентрикулярная блокада при установке окклюзии левой передней нисходящей артерии (особенно проксимальной к перфокальному перфокатору) имеет более худший прогноз и обычно требует имплантации кардиостимулятора.

АВ-блокада второй степени, по причине межжелудочковой тахикардии, является показателем постоянной стимуляции.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/atrioventrikulyarnaya-blokada-tretej-stepeni-polnaya-blokada/

Атриовентрикулярная блокада сердца – лечение, симптомы, экг

Атриовентрикулярная блокада сердца

Дополнительное образование: Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Контакты: nikitin@cardioplanet.ru

В кардиологической практике часто встречается такая патология, как АВ-блокада. Это состояние характеризуется нарушением проведения электрического импульса в сердце. Нередко оно протекает абсолютно бессимптомно. Патология часто сочетается с сердечной недостаточностью и аритмией. Она представляет опасность для здоровья человека.

Нарушение проведения импульса в сердце

Миокард человека имеет способность возбуждаться, проводить электрический импульс, работать в автономном режиме и сокращаться. Эти свойства обеспечивают должную работу миокарда и оптимальное кровообращение. Проводящая система сердца представлена следующими структурами:

  • синоатриальным узлом;
  • атриовентрикулярным соединением;
  • пучком Гиса;
  • волокнами Пуркинье.

Импульс от одного отдела передается другому. Это обеспечивает возбуждение каждой зоны миокарда. При AV-блокаде нарушается процесс проведения импульса между предсердиями и желудочками. Причина — нарушение работы атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. Наиболее тяжело протекает блокада нижних отделов проводящей системы.

Прогноз при ней наиболее неблагоприятный. AV-блокада 1-й степени выявляется у каждого двадцатого больного с сердечной патологией. Это наиболее легкая форма патологии.

2-я степень выявляется только в 2% случаев. Полная блокада всех отделов проводящей системы сердца часто заканчивается внезапной смертью. Нередко патология проявляется замедлением движения импульса.

Это состояние выявляется преимущественно у взрослых.

Степени предсердно-желудочковой блокады

AV-блокады подразделяются на дистальные, проксимальные, комбинированные, острые, перемежающиеся и хронические. Дистальный тип отличается тем, что продвижение импульса затрудняется на уровне правой и левой ножек. Проксимальная блокада наблюдается в области атриовентрикулярного узла, предсердий и ствола пучка Гиса.

Различают 3 степени блокады. Чем она выше, тем хуже прогноз. Блокада 1-й степени характеризуется замедлением передачи сигнала от предсердий желудочкам. На электрокардиограмме ее можно выявить по удлинению интервала P-Q. Клинические симптомы при этой патологии отсутствуют. Все импульсы, образующиеся в сердце, достигают желудочков. 2-я степень протекает тяжелее.

При ней развивается неполная блокада. Желудочков достигают не все электрические импульсы, что влечет за собой нарушение сократительной функции миокарда. Эта патология нередко требует установки больному человеку кардиостимулятора.

Наиболее опасно наличие полной AV-блокады. При ней наблюдаются редкие сокращения желудочков (около 20 в минуту). Люди с этим отклонением часто теряют сознание ввиду недостаточного снабжения кровью головного мозга.

Полная блокада часто становится причиной внезапной сердечной смерти.

Основные этиологические факторы

Блокады развиваются по нескольким причинам. Иногда нарушение проводимости 1-й степени является вариантом нормы. Это возможно у лиц, активно занимающихся спортом, а также у летчиков. В данном случае блокада проявляется только во сне. При двигательной активности состояние сердца нормализуется.

Все причины нарушения проводимости подразделяются на 2 большие группы: кардиальные и некардиальные. Чаще всего это наблюдается при заболеваниях сердца. Выделяют следующие этиологические факторы:

  1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардию);
  2. Атеросклероз венечных артерий;
  3. Инфаркт миокарда;
  4. Приобретенные и врожденные пороки;
  5. Замена мышечного слоя соединительной тканью;
  6. Фиброз;
  7. Кальциноз;
  8. Сифилис;
  9. Ревматизм;
  10. Заболевания щитовидной железы;
  11. Болезни соединительной ткани;
  12. Миокардит;
  13. Кардиомиопатию;
  14. Гемохроматоз;
  15. Саркоидоз;
  16. Доброкачественные и злокачественные опухоли;
  17. Медицинские вмешательства (операции);
  18. Отравление лекарствами (сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, бета-блокаторами).

К факторам риска развития частичной и полной АВ-блокады относятся курение, алкоголизм, несоблюдение назначений врача, избыток в рационе животных жиров, инфекционные заболевания, стресс. Патология часто является последствием хирургических вмешательств (протезирования, пластики, катетеризации).

Иногда выявляется врожденная форма блокады. Частота ее возникновения достигает 1 случая на 20000 новорожденных. Симптомы частичной и полной АВ-блокады могут появиться на фоне интоксикации Верапамилом, Дилтиаземом, препаратами наперстянки, бета-адреноблокаторами. В некоторых случаях причину нарушения проводимости не удается выявить.

Как проявляется атриовентрикулярная блокада

Клиническая картина определяется следующими факторами:

  • основным заболеванием;
  • уровнем поражения проводящей системы;
  • возрастом человека.

Наиболее ярко выражены симптомы при полной АВ-блокаде. Патология проявляется следующими симптомами:

  • снижением частоты сердечных сокращений;
  • слабостью;
  • болью в груди по типу стенокардии;
  • периодическими обмороками;
  • спутанностью сознания;
  • одышкой;
  • затруднением дыхания;
  • головокружением.

Если блокада развилась на уровне предсердно-желудочкового узла и при этом ЧСС в норме (60-80 в минуту), то жалобы могут отсутствовать. При 2-й степени этой патологии больные нередко ощущают перебои в работе сердца.

Врожденная форма блокады в детском возрасте часто протекает скрыто. Жалобы могут появиться позже. При полной атриовентрикулярной блокаде симптомы включают снижение ЧСС, потемнение в глазах, потерю сознания, боль в груди, посинение лица.

Иногда появляются судороги.

Возможные осложнения и последствия

При частичной и полной АВ-блокаде и несвоевременном лечении высока вероятность развития осложнений. Эта сердечная патология может привести к следующим последствиям:

  • приступам Морганьи-Адамса-Стокса;
  • снижению интеллекта;
  • нарушению памяти;
  • обострению ИБС (приступам стенокардии и инфаркта);
  • кардиогенному шоку;
  • внезапной сердечной смерти;
  • сердечной недостаточности;
  • аритмии (желудочковой тахикардии).

Атриовентрикулярные блокады с приступами Морганьи-Адамса-Стокса протекают с потерей сознания. В этом случае может потребоваться неотложная помощь (искусственная вентиляция легких или массаж сердца). В случае длительной асистолии желудочков возможен летальный исход. Грозным осложнением блокады является развитие кардиогенного шока.

Это состояние, при котором резко нарушена сократимость миокарда. Страдает преимущественно левый желудочек, который снабжает кровью практически все органы. Шок проявляется резким падением давления, нарушением функции почек, бледностью кожи, сопором и признаками отека легких (кашлем, болью в груди).

Обследование при подозрении на атриовентрикулярную блокаду

При наличии симптомов болезни необходимо обратиться к врачу. Очень часто атриовентрикулярная блокада сердца выявляется случайно при проведении профилактических осмотров. Диагноз ставится на основании результатов следующих исследований:

  • холтеровского мониторирования;
  • электрокардиографии;
  • электрофизиологического исследования;
  • эхокардиографии (УЗИ сердца).

К ЭКГ-признакам АВ-блокады относятся увеличение интервала P-Q, синусовый ритм с небольшими паузами, периодическое выпадение зубца P, наличие патологических комплексов. УЗИ сердца позволяет выявить возможные причины нарушения проводимости сердца. Электрокардиографическая диагностика дополняется сбором анамнеза.

В процессе опроса пациента выявляется имеющаяся соматическая патология (инфаркты, стенокардия, миокардит, гипотиреоз). Для оценки степени нарушения проводимости и работы сердца в обязательном порядке проводится суточное мониторирование.

Больному устанавливают датчик, который регистрирует импульсы в течение нескольких суток.

Способы лечения

При атриовентрикулярной блокаде лечение во многом зависит от ее степени. Терапия бывает консервативной и радикальной. При 1-й степени блокады достаточно наблюдения за больным и периодического исследования. В более тяжелых случаях проводится комплексное лечение. При частичной и полной АВ-блокаде лечение предполагает:

  • устранение основной патологии (инфаркта, миокардита, кардиосклероза);
  • отказ от токсичных лекарств (гликозидов, бета-блокаторов);
  • ведение здорового образа жизни;
  • прием препаратов, повышающих силу сердечных сокращений и улучшающих проводимость (бета-адреномиметиков);
  • установку кардиостимулятора.

Если патология обусловлена заболеваниями сердца, то назначаются бета-адреномиметики. К ним относятся Допамин и Добутамин. В случае развития приступа Морганьи-Адамса-Стокса применяется Атропин в сочетании с лекарствами, усиливающими деятельность миокарда. При развитии сердечной недостаточности показаны препараты, расширяющие сосуды.

После оказания первой помощи больному устанавливается электрокардиостимулятор. Показаниями для внедрения в полость сердца аппарата являются:

  • снижение частоты сокращения желудочков до 40 и меньше при длительных паузах;
  • блокада 2-й степени по Мобитцу-2;
  • блокада 3-й степени;
  • приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

После имплантации кардиостимулятора больные могут годами жить. Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при врожденной форме нарушения проводимости. Всем больным при АВ-блокаде ЭКГ следует проводить регулярно.

Профилактика сводится к предупреждению и своевременному лечению соматической патологии, соблюдению рекомендаций врача по лечению и исключению стрессов.

Таким образом, блокада сердечной проводимости представляет опасность для любого человека.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/blokada/av-blokada-serdtsa

Атриовентрикулярная блокада: причины, степени, диагностика, лечение, осложнения

Атриовентрикулярная блокада сердца

Атриовентрикулярная блокада представляет собой разновидность аритмии. В этом состоянии, из-за сбоя в прохождении электрического импульса, сердце не способно обеспечить организм достаточным количеством крови и может резко остановиться.

Описание

Атриовентрикулярный узел отвечает за то, чтобы сокращения сердца были последовательными. После выработки электрических импульсов синусовым узлом происходит проникновение их в АВ-узел и замедление. Этот процесс обеспечивает сокращение предсердий и поступление крови в желудочки.

После того как импульс задержался, он проникает через пучок Гиса и его ножки к обоим желудочкам сердца, под воздействием чего они возбуждаются и сокращаются.

Благодаря данному механизму по очереди сокращаются желудочки и предсердия, и кровообращение остается на нормальном уровне.

При блокаде импульс слишком медленно проходит от предсердий к желудочкам или вовсе прекращается его прохождение.

Если наблюдается полная атриовентрикулярная блокада, то существует серьезная угроза жизни, так как сердце может резко остановиться.

Классификация

Существуют разные виды блокад в зависимости от того, насколько продолжительно длится задержка. Состояние может быть:

  1. Острым. Это происходит при остром прекращении поступления крови в миокард.
  2. Интермиттирующим. Проблема сопровождается преходящей коронарной недостаточностью.
  3. Хронической.

Также наблюдается три степени тяжести болезни:

  1. Первая. Хоть импульс и проводится медленнее, чем в нормальном состоянии, происходит успешное поступление импульсов к предсердиям и желудочкам и они сокращаются.
  2. Вторая. Для нее характерно появление неполной блокады, из-за которой не всем импульсам удается достичь необходимого места.
  3. Третья. В этом состоянии электрические сигналы полностью перестают проходить из предсердий к желудочкам.

Из-за чего возникает проблема

Развитию подобных нарушений ритма происходит, в большинстве случаев, когда человек страдает патологиями сердца. Первые два варианта патологии часто наблюдаются у людей в молодом возрасте, которые имеют отношение к спорту.

Но такие проявления считаются допустимыми. Они не отражаются на работе организма и проявляются, когда человек спит.

В этом случае аритмия не является патологическим состоянием и связана с тем, что у спортсменов блуждающий нерв чрезмерно активен.

Подобные проблемы появляются, когда под влиянием разных патологий здоровая ткань сердца начинает замещаться соединительной. Из-за этого формируются участки, которые не пропускают импульсы и не обладают способностью к сокращению. Данное состояние наблюдается:

  • при ревматических процессах;
  • в результате кардиосклероза;
  • если сердце поражено инфекционными болезнями вроде сифилиса;
  • после инфаркта с локализацией в межжелудочковой перегородке;
  • при пороках в сердце врожденных или приобретенных;
  • у людей, страдающих кардиомиопатией;
  • при сбоях в работе иммунной системы, которые приводят к уничтожению иммунитета собственных клеток организма;
  • при нарушении баланса гормонов в организме.

Если проблема вызвана болезнями кардиальными, то сначала блокады будут частичными, но постепенно ситуация ухудшится и возникнет атриовентрикулярная блокада 3 степени.

Благоприятные условия для развития аритмии создают операции на открытом сердце, малоинвазивные процедуры, лечение нарушений ритма методом радиочастотной абляции.

В редких случаях заболевание является врожденным. При этом некоторые участки проводящей системы отсутствуют. У части детей с блокадой присутствуют и другие патологии сердца.

Нарушение часто связано с отравлением организма некоторыми медикаментами. Это происходит, если человек проходит терапию сердечными гликозидами, блокаторами адреналиновых рецепторов и кальциевых каналов, средствами для устранения нарушений ритма и другими.

Как проявляется

Атриовентрикулярная блокада – это патология, о которой трудно догадаться с самого начала развития, так как на работе организма это отражается незначительно.

Ухудшение самочувствия происходит, если прохождение импульса нарушено настолько, что сердце не может сокращаться с нужной скоростью. По этой причине органы и ткани не насыщаются кровью в достаточном количестве и теряют способность выполнять свои функции.

Это сопровождается одышкой, слабостью, болезненными ощущениями в сердце по типу стенокардии.

Ухудшение тока крови по сосудам негативно отражается и на функционировании головного мозга. Из-за этого у больного кружится голова, путается сознание и он падает в обморок.

Вторая степень заболевания характеризуется перебоями в работе сердца, которые хорошо ощущаются пациентом.

На последней стадии сердце сокращается очень медленно, что способствует ослаблению организма. Также у больного:

  • кружится голова;
  • темнеет в глазах;
  • возникают кратковременные обмороки;
  • беспокоят болезненные ощущения в области сердца;
  • синеет кожный покров;
  • возможны приступы судорог.

В случае с врожденными блокадами дети и молодые люди не ощущают никаких неприятных симптомов.

Неотложная помощь

Если наблюдаются острые признаки заболевания, то больному нужна срочная помощь врачей. Пациента укладывают в постель и вызывают бригаду медиков. Скорая помощь доставляет больного в медучреждение.

Также читают:  Одышка и тахикардия одновременно

После помещения в палату больному вводят Атропин внутривенно. Если работа сердца не улучшается, то делают массаж сердца.

По дороге в больницу капельным путем вводят Новодрин. При опасных нарушениях ритма его пытаются восстановить дефибриллятором.

В больнице больной должен соблюдать постельный режим, за работой сердца наблюдают с помощью ЭКГ, назначают медикаменты для улучшения проводимости.

Такие меры особенно необходимы при полной блокаде.

Диагностика в клинике

При появлении симптомов нарушения больной должен посетить кардиолога. Врач проведет осмотр, прослушает сердце, выяснить, возникали ли у больного приступы инфаркта, миокардиты и другие патологические состояния.

Во время выслушивания ритма сердца можно заметить наличие правильного ритма с длинными паузами. Это говорит о том, что желудочковые сокращения выпадают. Вены на шее пульсируют.

Атриовентрикулярная блокада на ЭКГ проявляется удлинением интервала P-Q, уменьшением количества желудочковых комплексов.

Также назначают суточный мониторинг по Холтеру, в ходе которого сопоставляют ощущения пациента с нарушениями ритма, оценивают выраженность брадикардии при разных видах деятельности больного, определяют, есть ли необходимость в установке кардиостимулятора.

Если есть и другие патологии сердца, то назначают компьютерную или магнитно-резонансную томографию, УЗИ, мультиспиральную томографию.

Для выявления сопутствующих заболеваний прибегают к лабораторным исследованиям. Они помогают выявить, какие факторы способствовали развитию нарушений.

Лечение

Атриовентрикулярная блокада 1 степени, которая не имеет выраженных симптомов, требует только динамического наблюдения.

Если блокады связаны с сердечными гликозидами, антиаритмическими средствами, то дозировку корректируют или полностью отказываются от использования этих препаратов.

В случае с кардиальными патологиями вроде инфаркта, миокардита, пользуются бета-адреностимуляторами. Также могут установить кардиостимулятор.

Чтобы купировать острый приступ, под кожу или в вену вводят Атропин. Застойные явления, сопровождающие недостаточность сердца, требуют применения диуретиков, сердечных гликозидов, вазодилататоров.

Чтобы устранить клинические проявления, если блокада протекает в хронической форме, необходимо применение Теофиллина, экстракта белладонны, Нифедипина.

Если медикаментозные средства не помогают добиться улучшения ситуации, больному имплантируют кардиостимулятор. Это устройство способствует восстановлению частоты и ритма сокращений сердца.

Такая операция необходима, если желудочковый ритм достигает 40 сокращений в минуту, развивается вторая и третья степень болезни, наступила полная блокада, при которой беспокоят приступы стенокардии, застойная сердечная недостаточность, высокое давление.

Есть ли необходимость в оперативном вмешательстве, определяет кардиохирург.

ЭКГ признаком полной атриовентрикулярной блокады является уширение и деформация комплекса QRS. При этом нужно срочно оказать больному помощь.

Осложнения

Развитие осложнений обычно наблюдается, если блокада развивается совместно с патологиями сердца. Чаще всего при этом заболевании появляется или усугубляется хроническая форма недостаточности сердца и развиваются эктопические аритмии, среди которых и желудочковая тахикардия.

Течение болезни осложняется кислородным голоданием головного мозга в связи с низкой частотой сокращений сердца. Такое состояние сопровождается жаром в голове, слабостью и головокружением. Сначала больной бледнеет, потом кожный покров обретает синий оттенок, после чего теряет сознание.

Возможный исход

Насколько АВ-блокада повлияет на жизнь больного, зависит от множества факторов.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени имеет более благоприятный прогноз, по сравнению со следующей степенью. Так у больных на последней стадии развития блокад наблюдается недостаточность сердца и полная потеря трудоспособности.

Если своевременно поставить кардиостимулятор, то можно добиться увеличения продолжительности жизни и улучшения ее качества. При врожденных блокадах прогноз более положительный, чем в случае с приобретенными.

Особенности патологии в детском возрасте

Исследования показали, что блокады встречаются в пяти процентов здоровых детей. В таком возрасте вероятность дальнейшего развития болезни достаточно высока.

Такие проблемы у детей чаще всего связаны с внутриутробными патологиями. Это часто наблюдается, если плод был поражен хламидиями, стрептококками и другими бактериями. Риск проблемы высок при наличии генетической предрасположенности.

Электрическая проводимость у детей может нарушиться после оперативных вмешательств с целью устранения пороков сердца. Дети с атриовентрикулярными блокадами быстро устают, страдают болями в сердце и голове, одышкой, невнимательны.

Варианты лечения подбирают с учетом причин болезни и общего состояния организма ребенка. В некоторых случаях могут провести установку аппарата, который будет регулировать ритм.

Профилактика

Развитие блокад связано с патологиями сердца, поэтому, чтобы их избежать, рекомендуют:

  1. Лечить патологические процессы в сердце.
  2. Не принимать медикаменты без назначения врачом.
  3. Регулярно проходить обследование.

Чтобы избежать ухудшения состояния при АВ-блокадах, рекомендуют установить электрокардиостимулятор.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/ritm/atrioventrikulyarnaya-blokada/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.