Атеросклероз патологическая анатомия

Атеросклероз патологическая анатомия

Атеросклероз патологическая анатомия

Патогенезом атеросклероза является атерогенез, который осуществляется в несколько этапов. Поражение атеросклеротического типа характеризуется комплексом процессов (патанатомии), возникающих в интиме, и выходящих из нее лейкоцитов и липопротеидов, а также гибели и поражения клеток, перестройки эластина, разрастания и истончения сосудов.

Данные процессы сопровождаются большим количеством разнонаправленных сигналов. Появляется все больше доказанных подтверждений патанатомии атеросклероза, которые свидетельствуют об изменении функционала клеток сосудистых стенок, а также миграции в них лейкоцитов.

Атеросклерозные бляшки бывают нескольких видов, которые охарактеризованы темпом и давностью формирования:

  1. Желтые и мягкие — появляются при атероматозе и липоидозе;
  2. Белые, с выраженной отечностью — возникают в связи с мукоидными набуханиями и белковой абсорбцией интимы;
  3. Белесо-перламутровые, плотной структуры — характерны при гиалинозе и склерозе;
  4. Темно-красные — при значительном кровоизлиянии на ранних сроках;
  5. Серо-коричневые — при значительном кровоизлиянии на более поздних сроках.

При панататомии формирование бляшки атеросклеротического типа начинается с увеличения мукоидных субстанций и появления значительной метахромазии в интиме. После этого наблюдается увеличение липоидов и белков (плазменных), особенно фибрина, что и является предпосылкой к разрастанию соединительной ткани.

Абсорбция липопротеидов может ограничиваться начальными слоями интимы, но чаще всего распространение наблюдается на всей её поверхности. Липоиды пропитывают эластичные волокна интимы, особенно ее мембрану.

Патанатомия заболевания такова, что липопротеидные белки возникают не только в промежуточном веществе, но и в ксантомных клетках интимы.

Довольно часто в стенках аорты, которая поражена атеросклерозом, разрастаются кровеносные сосуды, имеющие истонченные стенки. Нередко бляшки атеросклеротического типа подвержены кровоизлияниям, а также образовыванию небольших и крупных гематом.

Кровотечения могут стать дополнительным фактором появления закупорки просвета и последующего артериального тромбоза.

Давно образованные атеросклерозные бляшки могут иметь слоистую структуру. При патанатомии в начальных слоях бляшки располагаются свежие изменения в структуре, которые находятся в виде поверхностного повреждения соединительной ткани и абсорбции плазменных белков и фибрина.

Гликозаминогликаны и фибрин являются основными материалами, которые способствуют росту и формированию бляшки атеросклерозного типа.

Несмотря на различную локализованность патанатомии атеросклерозных изменений, существует два типа осложнений:

  • Острый. Охарактеризован возникновением и разрастанием эмболы, тромбов и судорогой сосудов. При данной типе характерна закупорка сосудов, которая сопровождается острой ишемией сосудов, что может привести к инфарктным состояниям различных органов, а также разрыву выпячивающих стенок артерий, с летальным исходом.
  • Хронический. Бляшка атеросклеротического типа выделяется в просвет сосуда, приводя его к стенозу. Возникает сосудистая недостаточность, которая может привести за собой гипоксию.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

ПОДРОБНОСТИ:   Препараты от мерцательной аритмии препараты

Атеросклероз широко распространён среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза. отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз).

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают следующие виды артериосклероза.

  1. атеросклероз (метаболический артериосклероз);
  2. артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
  3. воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
  4. аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
  5. токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
  6. первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
  7. возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

  1. обменные (экзо- и эндогенные);
  2. гормональные;
  3. гемодинамический;
  4. нервный;
  5. сосудистый;
  6. наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов .

Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это было доказано экспериментальными исследованиями. Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атеросклеротических изменений.

У больных атеросклерозом людей также нередко отмечают гиперхолестеринемию, ожирение. Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова).

Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП, ЛОНП ) и низкой плотности (ЛПНП, ЛНП ) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП, ЛВП).

Схема XVII. Метаболизм холестерина в клетке

Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином. а у вторых — фосфолипидами ; белковым компонентом у первых и вторых является апо-протеин.

Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, к которым клетка имеет специфические апорецепторы. При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП.

Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломке при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведёт к накоплению холестерина в клетке (схема XVII). Поэтому-то ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными .

ПОДРОБНОСТИ:   Низкое давление как называется болезнь
В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП (ЛОНП) и ЛПНП (ЛНП), что ведёт к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом.

Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса.

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации .

Сосудистый фактор. т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений.

Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).

Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» [Давыдовский И. В. 1966].

Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием. возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез

Схема XVIII. Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий.

С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки. которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII).

Причины патологии

Атеросклероз аорты возникает на фоне следующих предпосылок:

  • Высокожировая диета. Когда человек употребляет в пищу большое количество животных жиров, содержащих высокие концентрации холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридов.
  • Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни всегда приводит к метаболическим нарушениям.
  • Генетика. Бывают аномальные случаи диагностирования атеросклеротических изменений у детей.
  • Сахарный диабет. При этом тяжелом эндокринологическом недуге происходит дисфункция биохимических процессов.
  • Вредные привычки. Хроническое влияние алкоголя или токсинов сигаретного дыма на организм ведет к его ослаблению.
  • Пожилой возраст. У стариков механизмы природной защиты организма уже не столь совершенны.
  • Стресс и дистресс. При них наблюдается «эндокринный взрыв», когда в кровь поступает большое количество гормонов надпочечников.

ПОДРОБНОСТИ:   Анализ крови lmneАтеросклероз в своем развитии проходит несколько этапов: от образования жировой полоски до разрыва бляшки.

  • Долипидная. Изменения при ней незаметны невооруженным глазом.
  • Липидоз. Это очаговая инфильтрация интимы в виде пятен или лент.
  • Липосклероз. Он представляет собой перерастание жиробелковых комплексов в соединительнотканные элементы.
  • Атероматоз. В бляшках образуются некротические массы и крышки.
  • Атероматозная язва. На этом этапе происходит разрыв покрышки.
  • Атерокальциноз. Образование становится кальцифицированным.

Симптомы атеросклероза

Синюшность кожи на руках и ногах проявляется из-за спазмов сосудов, что свидетельствует о развитии недуга.

Значение своевременной диагностики сложно переоценить. Она возможна только тогда, когда верно были оценены клинические симптомы болезни. Атеросклеротические изменения характеризуются следующей симптоматикой:

  • Регионарные спазмы сосудов. Они проявляются в виде похолодания и посинения пальцев рук и ног.
  • Истончение и сухость кожных покровов.
  • Контурирование сосудов на сгибательных поверхностях или шее.
  • Энцефалопатия. Этим термином обозначают слабоумие.
  • Недостаточность кровообращения. При ней появляется тахикардия (повышенное сердцебиение), одышка с кашлем или без.
  • Боль за грудиной. Она способна иррадиировать в левую, реже в правую руку, в спину и даже в шею.
  • Ощущение пульсации за грудиной.
  • Повышение давления. Систолический показатель способен достигать значения 180 мм рт. ст.

Морфологические изменения

Заболевание имеет классификацию, которая разделяется по типу прогрессирования и стадии патологии.

Патологическая и морфологическая классификация выделяет такие разновидности атеросклеротических образований:

  • Начальное поражение. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности наряду с холестерином начинают накапливаться в макрофагах. На этом этапе их можно выявить только с помощью гистохимических методов.
  • Липидные пятна. Они уже видны под микроскопом. Эти структуры, в свою очередь, подразделяются таким образом:
    • Пятна со склонностью к прогрессированию. Они стремительно увеличиваются в размерах и начинают выступать над интимой сосудов.
    • Пятна, не склонные к прогрессированию. Они долгое время остаются «молчаливыми», никак клинически себя не проявляя.
  • Преатерома. На этой стадии уже наблюдаются множественные внеклеточные отложения триглицеридов.
  • Настоящая атерома. На этом этапе формируется липидное ядро.
  • Фиброатерома. В атероматозное новообразование начинают прорастать фиброзные волокна. Они являются производными гладких мышц. Формируется «покрышка».
  • Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Она склонна к эмболизации сосудистого русла.
  • Кальцифицированная бляшка.

Источник: https://smsfm.ru/gipertoniya/ateroskleroz-patologicheskaya-anatomiya/

Атеросклероз и гипертоническая болезнь: патологическая анатомия

Атеросклероз патологическая анатомия

Патологическая анатомия атеросклероза артерий нижних конечностей, почек, головного мозга и прочих органов призвана обосновать изменения в тканевой и клеточной структуре.

Заболеваемость атеросклерозом растет внушительными темпами, поэтому возникает необходимость узнать более детально об этой патологии.

Данный материал включает информацию об общих сведениях, факторах риска, патанатомии, строении пораженных сосудов и профилактике атеросклероза.

Что такое атеросклероз?

Термин «атеросклероз» предложил Маршан вначале ХХ века. Ученый описал заболевание, возникающее из-за нарушения синтеза белков и липидов.

Под атеросклерозом понимают хроническую патологию, при которой наблюдается откладывание «плохого» холестерина, уменьшение эластичности и уплотнение стенок кровеносных сосудов.

В связи с тем, что жиры и липиды оседают во внутренней части сосудистых стенок, они становятся твердыми и лишаются упругости.

Патологические процессы со временем приводят к закупориванию артерий. На первых порах заболевание протекает почти бессимптомно. Признаки атеросклероза возникают тогда, когда бляшки и наросты закупоривают сосуд более чем наполовину. Если человек страдает нарушением свертываемости крови, то возникает риск образования тромбов и развития ишемических повреждений внутренних органов.

Атеросклероз – достаточно распространенная патология хронического характера среди взрослого населения. За последние полвека частота возникновения болезни возрастает, в особенности в Европе и США. Причем осложнения недуга признаны одной из главных причин смертности и инвалидности в любом уголке планеты.

Атеросклероз нельзя путать с артериосклерозом Менкеберга, т.н. склерозом артерий. Данное заболевание характеризуется отсутствием бляшек, накоплнием солей кальция и развитием аневризм.

Атеросклероз классифицируют благодаря этиологии, морфологии и патанатомии. Выделяют такие виды заболевания:
  1. Атеросклероз коронарных артерий (сердечных сосудов). Длительное течение патологии вызывает осложнения, а именно инфаркт, стенокардию и ишемическую болезнь сердца (ИБС).
  2. Атеросклероз почечных сосудов. Кислородная недостаточность влечет за собой почечную дисфункцию и тяжелую артериальную гипертонию.
  3. Аортальная форма заболевания. Поскольку аорта является самой крупной артерией в человеческом организме, изменение ее внутренней структуры приводит к нарушению кровоснабжения всех органов.
  4. Атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный), встречающийся чаще у пожилых людей.

Помимо этого выделяют также атеросклероз сосудов верхних и нижних конечностей.

Атеросклероз — этиология болезни

В данный момент врачам так и не удалось прийти к общему мнению, почему образуются атеросклеротические бляшки. На сегодня существуют разные гипотезы происхождения атеросклероза, но общеустановленной теории до сих пор нет.

Медицине известные факторы, которые усиливают риск возникновения патологии. К ним относятся обменные (внешние и внутренние), гормональные, гемодинамические, нервные, сосудистые, генетические и этнические факторы.

Самыми существенными считаются нарушения обмена белков и жиров, а именно липопротеидов и холестерина.

Ранее считалось, что гиперхолестеринемия (избыток холестерина в крови) является главной причиной появления атеросклероза. Но недавние исследования доказали, что тесной связи между высоким уровнем холестерина и морфологическими изменениями структуры сосудов, свойственной заболеванию, не существует.

Многие медики полагают, что ведущая роль в развитии бляшек отводится нарушению обмена липопротеидов – увеличению содержания ЛПНП и ЛПОНП, снижению концентрации ЛПВП.

Касательно гормонального фактора, следует отметить, что активное участие эстрогенов в обмене липопротеидов и холестерина у мужчин сказывается на возрасте развития болезни. Так, атеросклероз у представителей сильного пола начинают диагностировать в 45 лет, у женщин – в 55 лет.

Генетика также играет роль в возникновении патологии. Например, при наследственнойдислипопротеидемии (нарушении обмена липидов) повышается риск формирования холестериновых бляшек.

В последние десятилетия избыточная масса тела, неправильное питание и вредные привычки увеличили заболеваемость атеросклерозом.

Стоит только сравнить: средний возраст японцев равен 90 лет, а россиян – 60 лет. Разница состоит в том, чем питаются люди.

Японская кухня богата зерновыми культурами, овощами, бобами, свежей рыбой и прочими морепродуктами – источниками незаменимых жирных кислот (Омега-3).

Патанатомия и морфогенез

Как правило, патанатомия атеросклероза затрагивает крупные и средние артерии.

Обычно происходит поражение именно этих сосудов, и лишь изредка в процесс завлекаются капилляры и мелкие артерии.

Морфогенез заболевания, т.е. макро- и микроскопическая характеристика включает фазы либо стадии атеросклероза.

Макроисследование сосудистых структур позволяет обнаружить следующие изменения:

  1. Жировые полоски либо пятна – участки желтоватого оттенка, образующиеся из липидов. Интересно, что каждый второй годовалый ребенок имеет липидные пятна. В подростковом возрасте они наблюдаются в аорте и сердечных венечных артериях. С взрослением человека скопления липидов рассасываются.
  2. Фиброзные бляшки – новообразования круглой формы, имеющие сбитую структуру. Они включают в себя липиды и интимы, которые возвышаются над поверхностью. Нередко они сливаются, что увеличивает бугристость артерии и уменьшает ее просвет. Патанатомия атеросклероза аорты, почек, нижних конечностей и прочих внутренних органов свидетельствует о наличии бляшек.
  3. Кальциноз (атерокальциноз) – отложение солей кальция в сосудистой структуре. Существует несколько разновидностей кальциноза – дистрофический, метастатический и опухолевый. Дистрофическая кальцификация возникает в ответ на повреждение мягкой мускулатуры. Метастатический атерокальциноз возникает по причине кальцие-фосфатного дисбаланса и вызывает такие заболевания, как синдром дискальциемии и почечную недостаточность. Причина развития опухолевого кальциноза до конца не изучена.
  4. Поражения с фиброзными бляшками, кровоизлияниями, изъязвлениями и тромботическими массами.

Причем на первой стадии развития патологии возникают только жировые пятна, затем наблюдаются липидные наслоения и только потом осложненные поражения.

Предвидеть, насколько быстро развивается патология, тяжело, на это могут уйти считанные месяцы и годы.

Лечение и профилактика атеросклероза

На данный момент фармакологический рынок презентует большое количество разных препаратов, применяемых при атеросклерозе.

Прием медикаментозных средств, диета и умеренные физические нагрузки помогают устранить тяжелые симптомы и последствия заболевания.

Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов включает использование препаратов нескольких групп.

Основными группами лекарственных средств применяемых при проведении медикаментозной терапии являются:

  • статины – препараты, которые угнетают секрецию холестерина в печени (Аторвастатин, Розувастатин);
  • ЖК-секвестранты для угнетения выработки желчной кислоты печенью (Колестирамин, Колекстран);
  • фибраты – средства, которые разрушают триглицериды – нейтральные жирные структуры (Липантил, Атромидин, Гевилон);
  • препарат никотиновой кислоты, обладающий спазмолитическим и сосудорасширяющим действием.

Также в медицинской практике применяется хирургическая терапия атеросклероза. К высокоинвазивным методам относят сосудистое протезирование и шунтирование, к малоинвазивным методам – ангиопластику.

Чтобы избежать этого тяжелого заболевания, необходимо придерживаться несложных правил:

  1. Снизить потребление продуктов, богатых холестерином и солями.
  2. Обогатить рацион злаками, овощами, красно-рыжими плодами (морковь, ягоды, болгарский перец, помидоры и т.д.)
  3. Заменить жирные сорта мяса и рыбы диетическими.
  4. Регулярно контролировать массу тела в пределах нормы.
  5. Заниматься лечебной физкультурой и ходить пешком на свежем воздухе.
  6. Принимать при лечении артериальной гипертензии гипотонические препараты, прописанные врачом.

Соблюдение таких рекомендаций поможет предупредить гипертонический криз, развивающийся на фоне атеросклероза головного мозга, а также прочие виды недуга.

Источник: http://davleniya.net/athera/ateroskleroz-patanatomiya.html

Патанатомия атеросклероза

Атеросклероз патологическая анатомия

Патологическую анатомию атеросклеротической бляшки легко можно проследить, следуя за механизмами ее образования в стенках сосудов.

Эти знания очень важны для дальнейшей разработки лекарственных средств, способных влиять на атерогенез в разные его фазы.

Морфологические изменения сосудистой интимы вследствие накопления в ней холестерина, ЛПНП и ЛПОНП, а также триглицеридов проходят последовательные этапы, постепенно стенозирующие артерии.

У людей, умерших от острого нарушения мозгового кровообращения или ишемического коронарного синдрома, атеросклеротические бляшки чаще всего пребывают на стадии нестабильных тромбированных или кальцифицированных.

Теории патогенеза

Всего их выделяют около десятка:

  • Нервно-метаболическая. Здесь основные компоненты — стресс и холестерин.
  • Иммунологическая. При ней на атерогенез влияют макрофаги.
  • Тромбогенная. Здесь ведущим является строение тромба, на котором уже формируется бляшка.
  • Моноклональная. В ее основу положено влияние вирусов и мутагенов.
  • Эндотелиальная. При этой теории акцентируют внимание на повреждении внутренней выстилки сосудов.
  • Реактивная. Здесь ведущую роль отдают накоплению продуктов обмена в интиме.
  • Холестериновая. Она является самой популярной и утверждает о скоплении холестерина в кровеносном русле.
  • Гомоцистеиновая. Это самая молодая теория, включающая многие метаболические нарушения в организме.

Стадии патологии

Струков выделяет следующие стадии атеросклероза сосудов:

Атеросклероз в своем развитии проходит несколько этапов: от образования жировой полоски до разрыва бляшки.

  • Долипидная. Изменения при ней незаметны невооруженным глазом.
  • Липидоз. Это очаговая инфильтрация интимы в виде пятен или лент.
  • Липосклероз. Он представляет собой перерастание жиробелковых комплексов в соединительнотканные элементы.
  • Атероматоз. В бляшках образуются некротические массы и крышки.
  • Атероматозная язва. На этом этапе происходит разрыв покрышки.
  • Атерокальциноз. Образование становится кальцифицированным.

Формы заболевания

На их выделение влияют анатомия и локализация холестериновых бляшек:

  • Мозговая. Она чаще всего осложняется инсультом.
  • Сердечная или коронарная. При ней самым частым исходом является инфаркт.
  • Тромботическая. Эта форма в большинстве случаев заканчивается гангреной.
  • Аневризматическая. При ней формируется мешкообразное выпячивание аорты.
  • Почечная. При этой форме возникает склероз артерий почек.

Осложнения болезни

Неосложненный атеросклероз редко проявляет себя клинически. При нем могут наблюдаться лишь незначительные явления ишемии. Процесс скопления холестерина, «плохих» липопротеидов и триглицеридов в стенке сосуда может осложняться инфарктами, инсультами и гангренами.

Реже наблюдается эмболия какого-либо органа оторвавшимися бляшками. Инфаркт — это острое нарушение коронарного кровообращения вследствие закупорки артерий, питающих сердечную мышцу. Инсульт развивается по схожему принципу.

Он представляет собой острый ишемический синдром, вследствие которого происходит омертвение целых участков головного мозга.

Источник: https://EtoHolesterin.ru/atr/obschee/patologicheskaya-anatomiya-ateroskleroza.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.